Fra Giftinformasjonen. Sist vurdert 2007 (utarbeidet 2004).

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling. Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.

Hudgasser er en fellesbetegnelse på kjemiske stridsmidler som har sin hovedeffekt på hud og øyne. Død ved eksponering for høye konsentrasjoner skyldes sannsynligvis effekter på luftveier og benmarg. De viktigste hudgassene er sennepsgasser, lewisitter og fosgenoksim. Andre eksempler på hudgasser er metyldiklorarsin, etyldiklorarsin, diklormetyleter og dimetylsulfat, men disse anses for å være mindre egnede som stridsgasser.

Gassene brukes kun til militære formål. Hudgassene kan blandes med hverandre eller med egnede løsemidler for å endre fysikalsk-kjemiske egenskaper for dermed å lette spredningen. En blanding av sennepsgass og lewisitt gir umiddelbare skader som følge av lewisitt, kombinert med virkningene av sennepsgass som inntrer med en latenstid på flere timer. Blandingen gir dypere og mer smertefulle hudskader enn sennepsgass alene.

Gå direkte til:

• Sennepsgass
  • Fysikalsk-kjemiske genskaper
  • Eksponeringsmåte og kinetikk
  • Virkningsmekanisme
  • Symptomer og kliniske tegn
  • Behandling
  • Kliniske prøver
• Lewisitt
  • Eksponeringsmåte og kinetikk
  • Virkningsmekanisme
  • Symptomer og kliniske tegn
  • Behandling
  • Kliniske prøver
• Fosgenoksim
  • Virkningsmekanisme og kinetikk
  • Symptomer og kliniske tegn
  • Behandling
  • Kliniske prøver
• Referanser

Sennepsgass

Sennepsgass (H) blir også kalt Yperitt etter Ypres, stedet i Belgia der sennepsgass først ble tatt i bruk.

Militære betegnelser på sennepsgasser:

• H (teknisk produkt)
• HD (destillert sennepsgass)
• Q (Sesquisennepsgass)
• T (oksygen sennepsgass)
• HT (blanding av HD og T)
• HN-1, HN-2 og HN-3 (nitrogensennepsgasser)

HN-1 og HN-2 er lite stabile og anses ikke lenger for å være egnet som kjemiske stridsmidler.

Fysikalsk-kjemiske egenskaper (2,3)

Sennepsgassene er oljeaktige væsker som er persistente. De forblir i det forurensede området i lang tid, spesielt ved lave temperaturer. De fysikalsk-kjemiske egenskapene kan imidlertid endres ved å blande sennepsgass med løsemidler eller andre kjemiske stridsmidler. Damp av sennepsgass kan utgjøre en helsefare ved høye temperaturer. Sennepsgass i gassform er tyngre enn luft og samles i dalbunner, groper, og kløfter utendørs eller langs gulv eller i kjellere innendørs.

Sennepsgass er lite vannløselig og tyngre enn vann. Sennepsgass vil derfor kunne legge seg på bunnen av en vannkilde og bli liggende i lang tid. Gassen vil også kunne etterlate seg en farlig hinne ved overflaten (4).

Tabell 1: Noen fysikalsk-kjemiske egenskaper for sennepsgasser (2)

	HD	T	HN-3
Farge	Fargeløs, gul-brun	Fargeløs	Fargeløs, blek gul, brun
Lukt	Ingen, sennep, løk, hvitløk	Ingen, hvitløkaktig	Bitre mandler, geranium
Smeltepunkt (°C)	14,4	10	- 4
Kokepunkt (°C)	228	174 (2 mm Hg-trykk)	230-257
Flyktighet	Liten ved lav, moderat ved høy temperatur	Liten	Liten
Tetthet væske (g/ml)	1,27	1,2	1,2
Tetthet gass (relativ til luft)	5,4	9	7

Eksponeringsmåte og kinetikk (3, 5-8)

Eksponering for sennepsgass vil oftest skje via hud, øyne og/eller inhalasjon, men dette vil avhenge av spredningsmåte. Sennepsgass penetrerer raskt gjennom klær, hud og hornhinne. Sennepsgass kan absorberes etter inhalasjon og gi systemiske effekter, men i hvilken grad er ikke kjent. Kontaminering av matvarer er også en mulig spredningsmåte. Hvor mye sennepsgass som absorberes etter peroral eksponering er ukjent.

Innsatspersonalet kan eksponeres for sennepsgass ved hudkontakt med ofrene og ved fordampning fra ofrene eller klærne. Det er derfor nødvendig med en dekontaminering av personer som har vært utsatt for sennepsgass før personen bringes innendørs i mindre og varmere rom. Eliminasjon av sennepsgass (H eller HD) hos mennesker er ikke kjent.

Virkningsmekanisme (3-6, 9-11)

Sennepsgassene er effektive alkyleringsmidler, det vil si at de innfører en alkylgruppe i molekyler. Gassene sykliseres og danner et reaktivt elektrofilt sulfoniumion eller immoniumion. Ionet bindes til nukleofiler i cellen, som DNA, RNA, proteiner og bestanddeler i cellemembraner. Sennepsgass fører også til reduksjon av mengden cellulært redusert glutation

Hvert sennepsgass-molekyl kan alkylere mer enn ett molekyl og kan danne kryssbindinger mellom makromolekyler. Alkyleringen skjer raskt og gir irreversible bindinger til makromolekyler i cellene. Sammenhengen mellom effektene i cellene og dannelsen av blemmer i huden er ikke kjent.

I tillegg induserer sennepsgass apoptose (programmert celledød) via flere ulike signalveier i cellen og endrer frigjøring av ulike typer cytokiner.

Symptomer og kliniske tegn (1, 4-6, 12-15)

Sennepsgass i damp- eller væskeform skader hud, øyne, respirasjonssystemet og mage-tarmkanalen. Dødeligheten etter bruk av sennepsgass er lav og har blitt anslått til 2-5 % både i første verdenskrig og i konflikten mellom Iran og Irak.

Tidsforløp

• Øye: De fleste kilder oppgir at skader i øynene opptrer 1/2 - 6 timer etter eksponering for sennepsgass, men soldater eksponert for sennepsgass i felt har hevdet at øyeskadene inntrer umiddelbart.
• Hud: Hudskader starter med erytem som eventuelt går over til blemmedannelse. Inntrer vanligvis etter en latenstid på 4 - 8 timer, men latenstiden kan variere mellom 1 og 24 timer.
• Luftveier: Effektene av sennepsgass på luftveiene inntrer 2 - 24 timer etter eksponering, avhengig av dosen. Sennepsgass gir en dose-avhengig skade på luftveiene som starter øverst i luftveiene og fortsetter nedover med økende dose.

Symptomer fra luftveier, øyne og hud

• Lett forgiftning:
• • Luftveier: Rennende nese, nysing, heshet, hoste, neseblod.
  • Øyne: Rødhet og irritasjon i øyet.
  • Hud: Erytem, hudkløe.
• Moderat forgiftning:
• • Luftveier: Hoste, irritasjon og begynnende pusteproblemer.
  • Øyne: Hovne øyelokk, krampe i øyelokket, øyesmerter, fotofobi, nedsatt syn, eventuelt midlertidig blindhet, konjunktivitt, skader og ødem i hornhinne.
  • Hud: Blemmedannelse som starter 2 - 18 timer etter erytem. Nye blemmer kan dannes i flere dager etter eksponering.
• Alvorlig forgiftning:
• • Luftveier: Pustebesvær og produktiv hoste i tillegg til symptomene ovenfor. Går senere over i blødninger og nekroser i strupe, luftrør og bronkier. Lungeødem og alvorlige pustevansker kan inntre flere dager etter eksponering for sennepsgass og kan være langvarige. Stor risiko for lungeinfeksjoner.
  • Øyne: Sterke øyesmerter, krampe i øyelokket, uklart syn, hovne øyelokk, miose, økt intraokulært trykk, blødninger, ødem, nekrose, uklar linse, blærer og andre skader i hornhinnen. Eksponering for sennepsgass kan medføre permanent blindhet. Risikoen for dette er størst etter eksponering for sennepsgass i væskeform.
  • Hud: Svarte pigmenterte områder på huden der det senere utvikles blemmer og sår. Åpne sår med blemmer rundt. Vedvarende hypo- eller hyperpigmentering i ny hud.

Andre symptomer

• Mage-tarm: Kvalme, oppkast, magesmerter og blodig diaré er rapportert etter både peroral og dermal eksponering og ved inhalasjon av sennepsgass. Forbigående oppkast og kvalme inntrer samtidig med eventuelle andre symptomer og kan inntre på nytt flere dager etter eksponering. Peroralt inntak av 2 - 6 mg sennepsgass kan medføre anoreksi, metthetsfølelse og depresjon.
• Alvorlig leukopeni har oppstått etter eksponering for damp i doser på 1000 mg x min/m3 eller etter peroralt inntak av 7 - 9 mg sennepsgass. De hematologiske virkningene av sennepsgass kan man ikke forutsi ved å se på hudskadene, fordi de hematologiske effektene også kan skyldes inhalasjon av sennepsgass.

Langtidseffekter (6, 14-17)

• Forsinket hornhinnebetennelse som kan lede til blindhet kan oppstå flere år etter eksponering for sennepsgass.
• Andelen av store granulære leukocytter (NK celler; ”natural killer cells”) av det totale antallet leukocytter kan være redusert i mange år etter eksponering.
• Sennepsgass (HD) er klassifisert som karsinogen i mennesker ved inhalasjon (klasse 1), mens nitrogensennepsgass er klassifisert som sannsynlig human karsinogen (klasse 2A).

Behandling (5-8, 13)

Det finnes ingen antidot mot sennepsgass. Behandling av personer eksponert for sennepsgass består av grundig dekontaminering, generell livreddende førstehjelp og symptomatisk behandling.

Førstehjelp på skadestedet

Ubeskyttet personale må ikke gå inn i den kontaminerte sonen før det er klargjort at den ikke lenger utgjør noen risiko.

Innsatspersonale kan kontamineres ved direkte hudkontakt med offeret og ved fordamping av gass fra kontaminerte personer. All direktekontakt med kontaminerte personer må derfor unngås til en fullstendig dekontaminering er gjennomført. Kontaminerte personer må ikke bringes inn i varme eller lukkede rom, da avdamping fra kontaminerte personer kan skade annet personell og kontaminere omgivelsene.

1. Bring pasienten ut av det kontaminerte området.
2. Kontroller at pasienten har frie luftveier. Gi oksygen og kunstig ventilasjon om nødvendig.
3. Fjern kontaminerte klær. Unngå å trekke kontaminerte klær over hodet til pasienten. Fjern om nødvendig gensere, T-skjorter og lignende opp med kniv eller saks. Klærne pakkes inn i flere lag plast og lagres på sted der ingen personer oppholder seg til senere destruksjon. Ta ikke klærne ut i rent område.
4. Dekontaminering av pasienten gjøres snarest mulig. Bruk Fullers jord og/eller såpe og vann. Unngå å spre eventuell rester av sennepsgass på huden ut over et større område. Fullers jord fjernes ved bruk av børste.
5. Om pasienten har vært eksponert for gass/damp eller om øynene har vært eksponert for sennepsgass i væskeform, skylles øynene med lunkent vann i minst 10-15 minutter.
6. Kontroller med deteksjonsutstyr at pasienten er ”ren” og transporter til sykehus. Vinduene i ambulansen må være åpne.

Behandling på sykehus

1. Kontroller at pasienten har frie luftveier. Gi oksygen og kunstig ventilasjon om nødvendig.
2. Hudskader behandles som brannsår. Unngå direkte hudkontakt med pasientens hud på områder som er forurenset med sennepsgass.
3. Øyeskader behandles som andre kjemiske skader. Kontroll av øyelege anbefales. Pasienten bør beskyttes mot lys.
4. Gi eventuelt bronkodilaterende midler. Antibiotika vil ofte være nødvendig da det er stor fare for infeksjon i luftveiene.
5. Ellers symptomatisk behandling (se under).

Symptomatisk behandling

• Flamazinsalve som forebygger infeksjon ved brannskader på lukkede blemmer og åpne sår. Gis ikke til personer med sulfaallergi.
• Hudkløe kan behandles med antihistaminer eller kortikosteroider.
• Øyne kan behandles med kloramfenikol mot konjunktivitt, atropin øyedråper ved kolinerge effekter, steril vaselin under øyelokk for å hindre sammenvoksninger, tildekking av øyne/mørke briller og smertelindring med lokal anastetika eller systemisk analgetika.
• Kodein kan gis mot plagsom tørrhoste og bronkial skylling kan foretas.
• Transfusjon av granulocytter, blodplater og røde blodlegemer er anbefalt behandling ved alvorlig benmargssvikt etter sennepsgassforgiftning.
• Andre alternativer:
• • Dermabrasjon (hudavskrapning) har forkortet helingstiden for sennepsgasskader til en tredjedel i griser (18).
  • Symptomene hos griser ble redusert ved nedkjøling av huden til 15°C i 2-4 timer etter eksponering (19).
  • Laserbehandling med eller uten hudtransplantasjoner er under utprøving.

Kliniske prøver

Verifisering av bruk av stridsmidler og eksponering for slike kan eventuelt utføres av Forsvarets forskningsinstitutt (FFI). Anmodning om deltagelse fra Forsvaret skjer eventuelt etter forespørsel fra politimester eller brannsjef.

Lewisitt (2-4, 6, 20, 21)

Lewisitt 1, 2 og 3 er organiske arsenittforbindelser som er fargeløse, oljeaktige væsker ved romtemperatur. Lewisitt brukes kun som kjemisk stridsmiddel.

Lewisitt er mer flyktig og mindre persistent (vedvarende) enn sennepsgass. En vil derfor raskere kunne gå inn i et område kontaminert med lewisitt enn om det var kontaminert med sennepsgass. Lewisitt hydrolyserer raskt om det er vann tilstede.

Kliniske effekter av lewisitt ligner effektene av sennepsgass, men inntrer uten latenstid.

Eksponeringsmåte og kinetikk

Eksponeringen vil oftest skje via hud, øyne og/eller inhalasjon, men dette vil avhenge av spredningsmåten. Lewisitt absorberes raskt gjennom hud. Absorpsjon, kinetikk og metabolisme er lite beskrevet.

Virkningsmekanisme (3, 5, 6, 20, 22)

Lewisitt påvirker mange ulike biokjemiske prosesser, men betydningen av de ulike biokjemiske effektene er ikke klarlagt.

De toksiske virkningene av lewisitt skyldes delvis frigjøring av uorganisk trivalent arsen (As³⁺) som bindes til sulfhydrylgrupper i proteiner. Den viktigste effekten av As³⁺ er hemming av pyruvat dehydrogenase-komplekset, og dermed redusert produksjon av acetyl koenzym A. Redusert mengde acetyl koenzym A fører til redusert aktivitet i sitronsyresyklusen og dermed redusert produksjon av ATP. Cellemembranene blir også påvirket av lewisitt, antagelig via binding til sulfhydrylgrupper i cellemembraner. As⁵⁺ virker som en avkopler av den oksidative fosforyleringen ved at det dannes ADP-arsin i stedet for ATP. Sammen med reduksjon av mengden cellulært redusert glutation kan forstyrrelsene i energimetabolismen forklare mye av de cellulære skadene. Virkningene av lewisitt kan ikke forklares fullt ut ved frigjøring av arsen.

Symptomer og kliniske tegn (3-6, 23)

Eksponering for lewisitt gir lignende symptomer som sennepsgass, men uten latenstid.

Tidsforløp

De første symptomene ved eksponering for damp er irritasjon i øyet og kramper i øyelokket, fulgt av hoste, nysing, tåreflod og oppkast. Erytem og smerter i huden inntrer umiddelbart og blemmer oppstår 12-18 timer etter eksponering for væske. Latenstiden er noe lenger ved eksponering for gass. Hudskadene etter eksponering for lewisitt restitueres raskere enn skadene etter eksponering for sennepsgass.

Symptomer fra hud, luftveier og øyne

• Luftveier: Nasal sekresjon, pustebesvær, lungeødem, alveolære blødninger. Ofte sekundær lungeinfeksjon.
• Hud: Umiddelbar brennende følelse og erytem. Dannelse av blærer starter etter noen timer og er på sitt maksimum 4 dager etter eksponering da blemmene dekker hele området med initialt erytem. I motsetning til blemmedannelsen etter eksponering for sennepsgass, starter blemmedannelsen midt i området med erytem og sprer seg utover til hele det kontaminerte området. 
• Øyne: Umiddelbare kramper i øyelokket og tåreflod. Dråper av lewisitt på øyet kan føre til ødem på øyelokk, i konjunktiva og hornhinne samt miose. Lewisitt skader også iris. I motsetning til sennepsgass er det ikke påvist forsinket hornhinnebetennelse etter eksponering for lewisitt. Øyeskadene kan bli kroniske.

Andre symptomer

• "Lewisittsjokk" kan oppstå ved eksponering for høye doser lewisitt. Dette er karakterisert ved lekkasje av plasma og proteiner fra kapillærer som fører til økt hemoglobinkonsentrasjon i blodet og hypotensjon. Lokal eksponering for lewisitt forårsaker lokalt ødem på grunn av effekten på kapillærene. Ved høy eksponering påvirkes alle kapillærene, og det dannes ødem i lungene. Lewisittsjokk fører ofte til sekundær nyresvikt.
• Alvorlig hudkontaminering kan også føre til levertoksisitet og systemisk arsenikkforgifting karakterisert ved diaré, neuropati, nefritt, hemolyse, sjokk og encefalopati. Direkte effekter på immunforsvaret er ikke observert etter eksponering for lewisitt.
• Peroralt inntak av lewisitt gir alvorlige magesmerter, oppkast og blodig diaré i løpet av 15-20 min.

Behandling (5, 6, 23)

Det finnes ingen antidot mot lewisitt.

Kelator kan muligens redusere forgiftningssymptomene. Kelator må eventuelt gis så raskt som mulig etter eksponering. Kelator gis lokalt som salve eller øyedråper. Systemisk administrasjon av kelator er foreslått for eventuelt å redusere den systemiske effekten av lewisitt. DMPS (2,3-dimercapto-1-propane sulfonat) er den anbefalte kelatoren ved arsenforgiftning.

Førstehjelp på åstedet

Ubeskyttet personale må ikke gå inn i den kontaminerte sonen før det er klargjort at den ikke lenger utgjør noen risiko.

Innsatspersonale kan kontamineres ved direkte hudkontakt med offeret og ved avdunsting fra kontaminerte personer. All direktekontakt med kontaminerte personer må derfor unngås til en fullstendig dekontaminering er gjennomført. Kontaminerte personer må ikke bringes inn i varmere eller lukkede rom da avdamping fra kontaminerte personer kan skade annet personell og kontaminere omgivelsene.

Framkalling av brekninger må ikke foretas etter peroralt inntak!

1. Bring pasientene ut av det kontaminerte området.
2. Kontroller at pasientene har frie luftveier. Gi oksygen og kunstig ventilasjon om nødvendig.
3. Fjern kontaminerte klær. Trekk ikke kontaminerte klær over hodet til pasienten. Fjern om nødvendig gensere, T-skjorter og lignende opp med kniv eller saks. Klærne pakkes inn i flere lag plast og lagres på et sted der ingen personer oppholder seg til senere destruksjon. Ta ikke klærne ut i rent område.
4. Dekontaminering av pasienter gjøres snarest mulig. Bruk Fullers jord eller såpe og vann. Unngå å spre eventuell rester av lewisitt på huden ut over et større område.
5. Om pasienten har vært eksponert for gass/damp eller om øynene har vært eksponert for lewisitt i væskeform, skylles øynene med vann i minst 10-15 minutter.
6. Transport til sykehus. Vinduene i ambulansen må være åpne.

Behandling på sykehus (3-6)

1. Akutte respiratoriske skader behandles symptomatisk. Gi oksygen ved behov.
2. Gi eventuelt kelatoren DMPS. Effekten av kelator er omdiskutert. For dosering; kontakt Giftinformasjone eller se Antidotliste.
3. Hudskader behandles som brannsår. Unngå direkte kontakt med forurensede hudområder.
4. Øyeskader behandles som andre kjemiske skader. Kontroll av øyelege anbefales.
5. Antibiotika vil ofte være nødvendig da det er fare for infeksjon i luftveiene.
6. Forøvrig symptomatisk behandling

Kliniske prøver

Verifisering av bruk av stridsmidler og eksponering for slike kan eventuelt utføres av Forsvarets forskningsinstitutt (FFI). Anmodning om deltagelse fra Forsvaret skjer eventuelt etter forespørsel fra politimester eller brannsjef.

Fosgenoksim

Det foreligger lite informasjon om fosgenoksim. Fosgenoksim er et stridsmiddel som i ren form foreligger i fast form ved romtemperatur (smeltepunkt 40°C). Det faste stoffet kan imidlertid avgi skadelige mengder damp. Teknisk produkt er gul-brunt med spesiell lukt. Fosgenoksim er lett løselig i organiske løsemidler. Fosgenoksim må ikke forveksles med fosgen som er et kjemisk stridsmiddel som virker på lungene.

Virkningsmekanisme og kinetikk (2, 4, 5)

Virkningsmekanismen til fosgenoksim er ukjent. Dermal eksponering for fosgenoksim gir nekrotiske skader som minner om skadene forårsaket av sterke syrer. I tillegg til skadene på eksponeringsstedet gir fosgenoksim hovedsaklig effekt i det første kapillærsystemet gassen når etter absorpsjon samt i lungene. Dermal eksponering for fosgenoksim fører til lungeødem i tillegg til hudskader.

Symptomer og kliniske tegn

Fosgenoksim skader hud, øyne og luftveier. Effektene inntrer umiddelbart etter eksponering.

• Luftveier: Gassen er svært irriterende for øvre luftveier. Kan føre til lungeødem og respiratorisk stans uavhengig av eksponeringsvei.
• Hud: Fosgenoksim gir rødt hudutslett (minner om urticaria). Ved dermal eksponering utvikles smerter på eksponeringsstedet i løpet av noen sekunder. Erytem inntrer i løpet av 5-30 minutter etter eksponering. Dette går senere over til nekrose og ødem.
• Øyne: Gassen er svært irriterende for øyne. Øyekontakt med fosgenoksim gir umiddelbar smerte, konjunktivitt og hornhinnebetennelse. Øyeskadene kan føre til blindhet.

Behandling

Det finnes ingen antidot for fosgenoksim. All behandling er symptomatisk. Se behandling av sennepsgassforgiftninger.

Kliniske prøver

Verifisering av bruk av stridsmidler og eksponering for slike kan eventuelt utføres av Forsvarets forskningsinstitutt (FFI). Anmodning om deltagelse fra Forsvaret skjer eventuelt etter forespørsel fra politimester eller brannsjef.

Referanser

1. Aasted, A., Wulf, HC., Darre, E. og Niebuhr, E. 1985. Fiskere udsat for sennepsgas. Ugeskrift for læger 147 (28) 2213-2216.
2. FFI (Forsvarets forskningsinstitutt) 2002. Chemical Weapons Data. Database.
3. Marrs, TC., Maynard, RL. og Sidell, FR. 1996. Chemical warfare agents. Toxicology and treatment. John Wiley & sons Ltd. Chichester, Wesr Sussex, England.
4. Sidell, FR., Urbanetti, JS., Smith, WJ., Hurst, CG. 1997. Vesicants. In: Zajtchuk (Red): Medical aspects of chemical and biological warfare. Textbook of military medicine. Borden institute. Walter Reed Army Medical Center. Washington DC.
5. The European Agency for Evaluation of Medicinal Products (EMEA). Pre-authorisation Evaluation of Medicines for Human Use. 2003. EMEA/CPMP Guidance Document on the Use of Medicinal Products for the Treatment of Patients Exposed to Terrorist Attacks with Chemical Agents. Accessed oktober 2003.
6. WHO 2003. Public health response to biological and chemical weapons. Draft may 2003.
7. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Medical Management Giudelines (MMGs) for blister agents: Sulfur mustard agent H or HD (C4H8Cl2S). Sulfur mustard agent HT. www.atsdr.cdc.gov/MHMI/mmg165.html. Tilgjengelig 22-01-2004.
8. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Medical Management Giudelines (MMGs) for blister agents: Nitrogen mustard (HN-1) (C6H13Cl2N), Nitrogen mustard (HN-2) (C5H11Cl2N), Nitrogen mustard (HN-3) (C6H12Cl3N). www.atsdr.cdc.gov/MHMI/mmg164.html. Tilgjengelig 22-01-2004.
9. Rosenthal, DS., Simbulan-Rosenthal, CM., Iyer, S., Smith, WJ., Ray, R., Smulson, ME. 2000. Calmodulin, Poly(ADP-ribose)polymerase and p53 are targets for modulating the effects of sulfur mustard. J. Appl. Toxicol. 20, S43-S49.
10. Arroyo, CM., Schafer, RJ., Kurt, EM., Broomfield, CA og Carmichael, AJ. 2000. Response of normal human keratinocytes tom sulfur mustard; cytokine release. J. Appl. Toxicol. 20, S63-S72.
11. Ricketts, KM., Santai, CT., France, JA., Graziosi, AM., Doyel, TD., Gazaway, MY. og Casillas, RP. 2000. Inflammatory cytokine response in sulfur mustard-exposed mouse skin. J. Appl. Toxicol. 20, S73-S76.
12. Dacre, JC. og Goldman, M. 1996. Toxicology and pharmacology of the chemical warfare agent sulfur mustard. Pharmacol. Rev. 48 (2); 289-326.
13. Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J. 1997. Ellenhorn`s Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2nd Edition. Baltimore: Williams & Wilkins.
14. Solberg, Y., Alcalay, M. og Belkin, M. 1997. Ocular injury by mustard gas. Surv. ophtamol. 41, 461-466.
15. Willems, JL. 1989. Clinical management of mustard gas casualties. Ann. Med. Mil. Belgia. Supp. 1., 1-61.
16. Ghotbi, L og Hassan, Z. 2002. The immunostatus of natural killer cells in people exposed to sulfur mustard. Internatinal immunopharmacology 2, 981-985.
17. IARC (International agency for research on cancer). 1975. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to man vol. 9. Lyon.
18. Rice, P., Brown, RFR., Lam, DGK., Chilcott, RP og Bennett, NJ. 2000. Dermabrasion - a novel concept in the surgical management of suplphur mustard injuries . Burns 26, 34-40.
19. Nelson, P, Hill, I., Conley, JD., Blohmm K., Davidson, C., Sawyer, TW. 2002. Therapeutic effects of cooling swine skin exposed to sulphur mustard. Military medicine 167, 939-943.
20. Greenfield, RA., Brown, BR., Hutchins, JB., Inadolo, JJ., Jackson, R., Slater, LN. og Bronze, MS. 2002. Microbiological, biological and chemical weapons of warfare and terrorism. Am. J. Med. Sci. 323(6): 326-340.
21. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Medical Management Giudelines (MMGs) for blister agents: Lewisite (L) (C2H2AsCl3). www.atsdr.cdc.gov/MHMI/mmg163.html. Tilgjengelig 22-01-2004.
22. Kehe, K., Flohe, S., Krebs, G., Kreppel, H., Reichl, FX., Liebl, B. og Szinicz, L. 2001. Effects of lewisite on cell membrane integrity and energy metabolsim in human keratinocytes and SCL II cells. Toxicol. 163, 137-144.
23. Inns, RH., Rice, P., Bright, JE og Marrs, T. 1990. Evaluation of the efficacy of dimercapto chelating agents for the treatment of systemic organic arsenic poisoning in rabbits. Hum. Exp. Toxicol. 9, 215-220.
24. ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). Medical Management Giudelines (MMGs) for Phosgene oxime (CHCL2NO). www.atsdr.cdc.gov/MHMI/mmg167.html. Tilgjengelig 22-01-2004.

Relevante søkeord:
Fosgenoxim, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.