Fra Giftinformasjonen. Sist vurdert 2007 (utarbeidet 2005).

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling. Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.

Sniffing kan defineres som innånding av flyktige stoffer for å oppnå rus. Ofte er dyp innånding gjennom nese og munn involvert (1). Ved sniffing er det vanlig å ta i bruk plastpose eller annen emballasje for å oppnå høy inhalasjonskonsentrasjon av de flyktige stoffene. Utåndingsluften blir ofte i stor grad inhalert på nytt (1). Sniffing er mest vanlig blant tenåringer, og det er ofte flere som sniffer sammen (2-4).

Gå direkte til:

• Kinetikk
• Toksisitet og virkningsmekanisme
• Symptomer og kliniske tegn
• Førstehjelp og behandling
• Diagnose og laboratorieprøver
• Kronisk toksisitet
• Referanser

Tabell 1: Eksempel på kjemiske substanser og produkter som brukes til sniffing (1-3,5,6)

Flyktig substans	Kjemisk gruppe	Kilde
Toluen Xylen	Aromatiske hydrokarboner	Maling, lakk, tynnere, lim
Butan Propan Isobutan	Alifatiske hydrokarboner	Drivgass i spraybokser, lightergass
Petroleumsdestillater	Alifatiske, aromatiske og nafteniske hydrokarboner	Drivstoffer
Trikloretylen Metylenklorid Anestesigasser (for eksempel isofluran, desfluran, sevofluran) Freoner	Halogenerte hydrokarboner	Løsemidler, rensemidler, anestetika, aerosoler
Aceton Butanon Etylacetat	Oksygenerte forbindelser	Løsemidler, neglelakkfjernere

 

Kinetikk

De toksiske virkningene ved sniffing inntrer raskt. Den store kapillæroverflaten i lungene og stoffenes høye lipidløselighet gir høye blodkonsentrasjoner i løpet av få minutter. Stoffene fordeler seg raskt til hjernen og andre organer. De flyktige forbindelsene elimineres vesentlig i uendret form gjennom utåndingsluften, men de metaboliseres også i varierende grad (6).

Varigheten av rus og toksisitet er generelt kort etter at kilden til sniffing er fjernet (7). Gjentatt sniffing over en begrenset periode, enkelte stoffers metabolisme og forlenget eliminasjon vil kunne gi effekter som varer i flere timer (1,4).

Toksisitet og virkningsmekanisme

Toksisitet av flyktige forbindelser ved inhalasjon avhenger av stoffenes toksisitet, fysikalsk-kjemiske egenskaper, kinetikk, varighet av inhalasjon, konsentrasjon og hvordan sniffingen utføres.

De CNS-dempende og hjertetoksiske effektene av sniffing er relativt like for mange løsemidler og flyktige forbindelser. Dette tyder på at toksisiteten er relatert til de fysikalsk-kjemiske egenskapene og i mindre grad til den kjemiske strukturen (3,8). Noen stoffer har i tillegg en mer spesifikk toksisitet knyttet til enten modersubstans eller metabolitter (1).

Den vanligste årsaken til plutselig død ved sniffing er hjertestans. Dette gjelder også for stoffer med antatt liten egentoksisitet ved inhalasjon, for eksempel alifatiske hydrokarboner som brukes i drivgasser og lightergasser (9,10). Underliggende årsak er trolig arytmier (ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer) på grunn av sensibilisering av myokard overfor endogene katekolaminer som adrenalin, særlig kombinert med fysiske anstrengelser eller stress (1,2,6,9). En slik sensibilisering er vist i dyreforsøk (9,11). Bradykardi og respirasjonsdepresjon eller iskemi i myokard er andre mulige årsaker til hjertestans (6).

Alvorlige skader og død vil også kunne skje sekundært til kvelning, aspirasjon av mageinnhold eller fall (5).

Symptomer og kliniske tegn (1,3,6,9-14)

Selv om mange ulike forbindelser misbrukes via sniffing, vil klinisk bilde i akutte tilfeller være ensartet.

• CNS-depresjon, eufori, tap av hemninger, forvirring, irritabilitet, agitasjon, ataksi, hallusinasjoner og vrangforestillinger.
• Kvalme, oppkast, hoste, økt spyttsekresjon og varmefølelse.
• Tretthet og hodepine etterfølger gjerne rusfasen.
• Slimhinneirritasjon (øyne, nese og munn) ved sniffing av irriterende flyktige forbindelser.
• Plutselig dødsfall på grunn av hjertestans.
• Kvelning, aspirasjon av mageinnhold eller fall er komplikasjoner etter snifferus.

Førstehjelp og behandling (1-3,5)

Symptomene kommer raskt, og førstehjelp på stedet er derfor viktig.

• Sørg for at videre eksponering hindres.
• Gjenoppliving ved behov etter vanlige retningslinjer.
• Opptre rolig overfor personer i snifferus. Dette er viktig fordi stress, sterke impulser og fysiske anstrengelser vil øke risikoen for plutselig hjertestans.
• Frisk luft, hvile i rolige omgivelser og oksygentilførsel ved behov.
• Hjertearytmier behandles etter vanlige retningslinjer.
• Symptomatisk behandling.

Diagnose og laboratorieprøver (1,3,5)

• Å stille diagnose er vanskelig og gjøres ofte på mistanke. Symptomene er generelt uspesifikke.
• Funn på stedet eller utsagn fra bekjente/familie kan være av verdi.
• Eventuell lukt i ekspirasjonsluft.
• Blod, urin og/eller vevsprøver har liten relevans for behandling av den akutte forgiftningen, men kan være aktuelle til andre formål.

Kronisk toksisitet

Langtidsskader avhenger mer av hvilke typer stoffer som er misbrukt, fordi variasjonen i toksisiteten kommer sterkere til uttrykk ved langtidsmisbruk.

• Langvarig sniffing kan gi alvorlige nevropsykiatriske tegn og symptomer, med utslag på kognitiv funksjon, kontroll av bevegelse, syn og hørsel samt depressive og paranoide lidelser (6).
• Langtidsmisbruk har også vist skader på hjerte, lunger, nyre, lever, benmarg, munn og nese (1,5).
• Ved lengre tids misbruk kan det inntre en viss toleranse for stoffene (7).

Referanser

1. Flanagan RJ, Ruprah M, Meredith TJ, Ramsey JD. An introduction to the clinical toxicology of volatile substances. [Review] [186 refs]. Drug Safety 5(5):359-83,1990;Oct.
2. Kurtzman TL, Otsuka KN, Wahl RA. Inhalant abuse by adolescents. [Review] [94 refs]. Journal of Adolescent Health 28 (3):170-80,2001.
3. Meredith TJ, Ruprah M, Liddle A, Flanagan RJ. Diagnosis and treatment of acute poisoning with volatile substances. Human Toxicology 8 (4):277-86,1989.
4. Ron MA. Volatile substance abuse: a review of possible long-term neurological, intellectual and psychiatric sequelae. [Review] [69 refs]. British Journal of Psychiatry 148 :235-46,1986.
5. Anderson CE, Loomis GA. Recognition and prevention of inhalant abuse.[see comment]. [Review] [22 refs]. American Family Physician 68 (5):869-74,2003.
6. Wille SM, Lambert WE. Volatile substance abuse--post-mortem diagnosis. [Review] [78 refs]. Forensic Science International 142 (2-3):135-56,2004.
7. Mørland J. Tema: Sniffing - Medisinske synspunkter. Stoffmisbruk Organ for Sentralrådet for narkotikaproblemer 1985;6:8-10.
8. Wiseman MN, Banim S. "Glue sniffer's" heart? British Medical Journal Clinical Research Ed 294 (6574):739,1987.
9. Personne M. Now a confirmed hypothesis: lighter gas sniffing may cause arrhythmia. [Swedish]. Läkartidningen 95 (7):670,1998.
10. Rohrig TP. Sudden death due to butane inhalation. American Journal of Forensic Medicine & Pathology 18 (3):299-302,1997.
11. Edwards KE, Wenstone R. Successful resuscitation from recurrent ventricular fibrillation secondary to butane inhalation. British Journal of Anaesthesia 84 (6 ):803-5,2000.
12. Christensen H, Lenier-Petersen P, Kristoffersen E. Ventricular fibrillation after sniffing lighter fuel. [Danish]. Ugeskrift for Læger 150 (14):869-70,1988.
13. Cunningham SR, Dalzell GW, McGirr P, Khan MM. Myocardial infarction and primary ventricular fibrillation after glue sniffing. British Medical Journal Clinical Research Ed 294 (6574):739-40,1987.
14. Hansen AC, Knudsen PJ. Fatal lighter-gas sniffing. [Danish]. Ugeskrift for Læger 150 (14):867-9,1988.

Relevante søkeord:
Sniffing, løsemidler, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.