Fra Giftinformasjonen. Utarbeidet 2007.

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling. Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.

Natriumkloridforgiftninger ses etter for eksempel peroral administrasjon av bordsalt som brekkmiddel, større inntak av saltholdige næringsmidler/produkter eller feiladministrering av hyperton NaCl-løsning på sykehus. Alvorlig akutt natriumkloridforgiftning hos barn ses svært sjelden etter frivillig inntak. Saltforgiftning ses først og fremst hos spedbarn, demente og personer med psykiske lidelser.

Hypernatremi er oftest ikke forårsaket av forgiftning, men kan skyldes diabetes insipidus, langvarig væsketap eller manglende væskeinntak. Dette omfattes ikke av dokumentet.

Gå direkte til:

• Virkningsmekanisme
• Toksisitet
• Symptomer og kliniske tegn
• Behandling
• Referanser

Virkningsmekanisme

Natriumklorid (NaCl) absorberes hurtig. Det ses en rask stigning av natriumkonsentrasjonen (s-Na) og osmolaliteten i ekstracellulærvæsken, cellene dehydreres og ekstracellulærvolumet øker.

I CNS kan dette føre til ruptur av blodkar, med hjerneblødning, subaraknoid blødning og permanent neurologisk skade eller død. Det kan oppstå hjerneødem med fare for herniering. På grunn av adaptasjon i CNS, med blant annet produksjon av intracellulære osmolytter, tåles hypernatremien bedre dersom tilstanden inntrer over mange timer eller dager. Ved for rask korreksjon av hypernatremi er det derfor fare for hjerneødem fulgt av koma, kramper og dødsfall (1-3).

Inntak av natriumklorid kan også gi hyperkloremisk metabolsk acidose, fordi Cl^- fortrenger bikarbonat i ekstracellulærvæsken.

Toksisitet

• Toksisk dose NaCl angis fra 0,5 g/kg, men symptomer er sett etter mindre inntak (4). Eksempel: En teskje natriumklorid (5 ml) utgjør ca 7 gram, og vil være en toksisk dose til et barn på 14 kilo.
• Letal dose NaCl er trolig ca 0,75-3 g/kg (1,2,4).
• Toksisiteten er korrelert med natriumverdier i serum (s-Na), samt hvor hurtig hypernatremien har oppstått (1-3).

Tabell 1 Natriumverdier i serum (s-Na) kan gi en indikasjon på forgiftningens alvorlighetsgrad

s-Na mmol/l	Symptomer/prognose
136-146	Normalverdier
150-160	Oftest mild CNS påvirkning, circa 10 % sannsynlighet for kramper (1).
>160	Fare for alvorlige CNS påvirkning og letalt utfall (1,2,5). Det er sett dødsfall fra ca 160 mmol/l, men også overlevelse ved 274 mmol/l (5)

Kontakt eventuelt Giftinformasjonen for diskusjon.

Symptomer og kliniske tegn

Symptomer og tegn kommer oftest innen få timer ved akutt forgiftning (enkeltinntak), men kan komme senere dersom symptomer fra mage-tarm uteblir.

• Lett forgiftning etter peroralt inntak:
  Irritasjon i mage-tarmkanalen med kvalme, oppkast, magesmerter og diaré, samt tørste (1).
• Alvorlig forgiftning:
  I tillegg sløvhet, irritabilitet og hodepine. Skjelvinger, kramper, feber, takypnè, somnolens og koma er også vanlig. Innledningsvis ses hypertensjon, senere i forløpet hypotensjon. Nyresvikt og ødemer forekommer (1-4). Nekroser i magetarmkanalen er sett etter store inntak (6).
• Kronisk forgiftning (gjentatte saltoverdoseringer):
  På grunn av adaptasjon i CNS sees mindre symptomer ved kronisk forgiftning enn ved akutt forgiftning (3). Oppkast/brekninger, diaré, tretthet, tørste og tiltagende dehydrering er vanlig. Senere i forløpet kommer nevrologiske tegn som hyperrefleksi, kramper og koma (7).

Kontakt Giftinformasjonen ved behov for mer informasjon.

Behandling

Peroralt

Gi vann: 120-240 ml. Den minste mengden er til barn (1). Ved lang transporttid til sykehus eller ved observasjon hjemme kan dette gjentas. Unngå store væskeinntak.

• Inntak inntil 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Observer hjemme, til sykehus ved symptomer.
• Inntak over 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Til sykehus.

På sykehus

• Ventrikkelskylling
  Vurderes ved fare for alvorlig forgiftning (4). Brekkmiddel er ikke anbefalt, da kramper og CNS-symptomer kan komme raskt. Kull binder ikke salt, og skal derfor ikke gis (1,4).
• Måling av s-Na
  - Dersom initiale blodprøver påviser hypernatremi, fortsetter hyppig måling av s-Na for å følge stigningen og optimalisere korreksjonen. Videre måling hver 2-4 time ved fallende konsentrasjoner.
  - Ved usikkert inntak måles s-Na med 1-2 timers mellomrom til 6 timer etter inntak. Ved normale s-NA verdier 6 timer etter inntak hos symptomfri pasient er det ikke lenger fare for hypernatremi (4). Pasienten kan være symptomfri på tross av hypernatremi, og klinisk undersøkelse uten blodprøve på dette tidspunktet kan ikke utelukke forgiftning. Om hypernatremi påvises må pasienten behandles videre.
• Korreksjon av hypernatremi
  Behandling rettes mot å gjenopprette normal osmolalitet og væskevolum, og bør startes raskt (1,2).
  - Korreksjonsvæske: Hypotone løsninger anbefales til korreksjon, men ingen større studier har dokumentert dette. Foreslåtte korreksjonsvæsker inneholder 20-60 mmol/l NaCl, eventuelt i glukose eller dextrose (1,4). (0,45 % løsning tilsvarer 77,5 mmol NaCl/l, 0,2 % inneholder 34 mmol/l). Infusjonshastighet avhenger av konsentrasjon på løsning og ønsket korreksjonshastighet.
  - Korreksjonshastighet: Anbefalt korreksjonshastighet avhenger av hvor hurtig s-Na har steget (1,3). For hurtig korreksjon kan gi kramper, hjerneødem, lungeødem og hjertesvikt (1,4).
  Akutt hypernatremi: S-Na kan senkes med 0,5-1 mmol/l/t, der den raskeste hastigheten brukes om hypernatremien har oppstått få timer tidligere (3).
  Kronisk hypernatremi: Korreksjonshastigheten skal ikke overstige 0,5 mmol/l/t (10 mmol/l/døgn) (3).
• Symptomatisk behandling
  - Diazepam ved kramper (4).
  - Hypotensjon behandles med heving av fotenden på sengen og forsiktig bruk av væske. Noe 0,9 % NaCl kan være indisert, og pressorstoffer vurderes.
• Prøvetaking og observasjon
  - Elektrolytter; Na⁺ (se over) og blant annet Cl^-, Ca²⁺, K⁺, osmolalitet, bikarbonat, laktat, glukose, kreatinin og pH følges (4).
  - Urin: Mengde og osmolalitet er avgjørende for å følge utskillelsen av natrium.
  - Blodtrykk.
  - Intrakranialt trykk vurderes målt ved alvorlige forgiftninger (4).
  - Temperatur.
• Hemodialyse/hemofiltrasjon
  Vurderes ved s-Na over 200 mmol/l, nyrepåvirkning som stigende kreatinin og lav diurese (oliguri) eller alvorlige tilfeller som ikke responderer på annen behandling (1,4).

Inhalasjon/aspirasjon

Ved inhalasjon eller aspirasjon av salt er det fare for akutt ulcerativ trakeobronkitt selv etter lite initiale symptomer (8). Kontakt Giftinformasjonen for mer informasjon.

Øye

Irritasjon etter øyeeksponering for høyere konsentrasjoner enn det som finnes i tårevæsken (9).

Referanser

1. Over-the-counter products. Caraccio TR, McGuigan MA. I:Caravati EM, McMuigan MA, Whyte IM, Dawson AH, Seifert SA, Schonwald S, et al. Dart R, editor. Medical Toxicology. 3 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:1057-59.
2. Türk EE, Schulz F, Koops E et al. Fatal hypernatremia after using salt as an emetic - report of three autopsy cases. Leg Med 2005; 7: 47-50.
3. Androguè HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-99.
4. Bates N. Sodium chloride (salt). I: Bates N, Edwards N, Roper J, Volans G, editors. Paediatric Toxicology: Handbook of Poisoning in Children. New York: Stockton Press, 1997:326-29.
5. Moder KG, Hurley DL. Fatal hypernatremia from exogenous salt intake: report of a case and review of the literature. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1587-94
6. Calam J, Krasner N, Haqqani M. Extensive gastrointestinal damage following a saline emetic. Dig Dis Sci 1982; 27: 936-40.
7. Meadow R. Non-accidental salt poisoning 1993;68:448-52.
8. Young LG. Death due to aspiraion of table salt. N Z Med J 1966; 65: 615-6
9. Grant WM, Schuman JS. Toxicology of the Eye. 4 ed. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1993.

Relevante søkeord:
Salt, natriumklorid, NaCl, bordsalt, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon