Skriv ut artikkel|Skriv ut artikkel inkludert relaterte artikler

Sopp – behandlingsanbefaling ved forgiftning

30.06.2011

Fra Giftinformasjonen. Sist oppdatert 2011 (utarbeidet 2003).

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling.
Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.

Gå direkte til:

1. Generelt om soppforgiftninger

1.1 Bestemmelse av soppens identitet

Ved mistanke om soppforgiftning eller inntak av ukjent sopp, bør en alltid sørge for å ta vare på mest mulig soppmateriale som kan brukes til bestemmelse av soppens identitet. Det er viktig å samle rester fra forbehandling (rensing av soppen), rester fra måltid og eventuelt oppkast. Hvis mulig bør man tilstrebe å ta med flere eksemplarer av soppen og merke seg voksestedet. Selv meget små mengder av sopprester kan være nyttig ved identifikasjon. Identifikasjon kan gi mulighet for å sette i verk viktig behandling i tide, og det vil også kunne hindre unødvendige tiltak, som sykehusinnleggelse.

Giftinformasjonen kan være til hjelp når det gjelder identifikasjon av soppmateriale, og vi kan gi behandlingsråd både til sykehus, legevakt og allmennhet. Giftinformasjonen har også en avtale med soppeksperter slik at det kan formidles kontakt ved vanskelige identifikasjonsspørsmål og i spesielle saker, som for eksempel ved mikroskopering av soppsporer. Vi gjør oppmerksom på at Giftinformasjonen kun bidrar til identifikasjon ved reelle eksponeringer eller mistanke om inntak.

1.2 Ny kunnskap om soppforgiftninger

Det er farlig å prøvesmake selv mindre mengder sopp. Erfaring fra forgiftninger med giftslørsopper (omtalt under "4. Forgiftninger med sopper som gir nyreskade") har vist at selv små mengder giftslørsopp kan føre til livstruende forgiftning. I løpet av de siste tiårene har det også skjedd en del viktige endringer i anbefalingene for behandling av soppforgiftninger.

Gamle soppbøker har som regel kritiske feil og mangler når det gjelder en del giftige sopper, og slike bøker bør brukes med stor forsiktighet. Også nyere soppbøker kan inneholde feil og mangler når det gjelder giftige sopper og soppforgiftninger.

1.3 Reaksjon etter soppinntak, andre årsaker enn forgiftning

Ubehagelige symptomer etter inntak av sopp som ikke er giftig kan skyldes (5):

  • Gammel eller halvråtten sopp
  • Feil oppbevaring (sopp er ferskvare)
  • Utilstrekkelig varmebehandling
  • Sopp er generelt tungt fordøyelig materiale
  • Overfølsomhet
  • Engstelse i forbindelse med soppinntaket

1.4 Giftsopper med lite kjent virkemekanisme

Honningsopp (Armilariella borealis og Armilariella mellea) blir brukt som matsopp, men kan gi reaksjoner hos enkelte. Reaksjonene etter inntak av forvellet sopp har vært beskrevet som allergiliknende (5). Det er observert at barn som inntar selv små mengder rå honningsopp kan få kraftig mage/tarmreaksjon med gjentatte brekninger. Spesifikke toksiner og virkningsmekanisme er ikke kjent. Årsaken til at kun enkelte personer får reaksjoner etter inntak av tilberedt sopp, er heller ikke kjent.

Vanlig pluggsopp (Paxillus involutus) er omtalt under "2. Forgiftninger med sopper som kun gir gastroenteritt". Vanlig pluggsopp har i tillegg vist å ha en hemolytisk effekt ved gjentatte inntak (31). Engangsinntak har ikke gitt denne reaksjonen, men gjentatte inntak kan utløse immunmediert hemolytisk syndrom og eventuelt anafylaktisk reaksjon (31). Dødsfall er beskrevet (31). Immunmediert hemolyse er en allergisk reaksjon, men eventuelle spesifikke allergener er ikke kjent. Behandling er symptomatisk.

Giftstoffer som ødelegges ved varmebehandling finnes i flere sopper. Eksempel på en slik sopp er matsoppen rødskrubb (Leccinum versipelle, omtalt under "2. Forgiftninger med sopper som kun gir gastroenteritt")

Undersøkelser tyder på at en del sopper kan inneholde cellegifter, mutagene eller kreftfremkallende stoffer, men betydningen for mennesker er usikker. Temaet er ikke videre beskrevet i denne behandlingsanbefalingen.

1.5 Ventrikkeltømming etter soppinntak

Det kan tenkes at inntatt soppmateriale i for liten grad vil kunne aspireres gjennom slangen som brukes ved ventrikkelskylling, særlig hos barn, der en meget tynn slange brukes. Derfor kan det tenkes at brekkmiddel vil ha en bedre effekt. Giftinformasjonen anbefaler brekkmiddel i de fleste tilfeller der ventrikkeltømming er indisert hos barn. I enkelte tilfeller bør bruk av brekkmiddel også vurderes hos voksne. Ulempen med brekkmiddel er at det tar noe tid før brekninger inntrer, og dette må vurderes i forhold til forventet alvorlighetsgrad av forgiftningen. Det finnes ikke noen studier som vurderer disse to ventrikkeltømmingsteknikkene opp mot hverandre etter inntak av sopp, men Giftinformasjonen kan kontaktes for diskusjon.

2. Forgiftning med sopper som kun gir gastroenteritt

2.1 Aktuelle sopper i Norge

Sopper som kun gir gastroenteritt er den største gruppen av giftige sopper. Denne gruppen er svært heterogen. Enkeltarter fra mange ulike slekter inngår, for eksempel Paxillus (pluggsopper), Agaricus (sjampinjonger), Entoloma (rødskivesopper), Hebeloma (reddiksopper), Tricholoma (musseronger), Russula (kremler), Lactarius (risker), Scleroderma (røyksopper) og Boletus (rørsopper) (1,2,34). Eksempler på slike sopper er vist i tabellen nedenfor. I tillegg til soppene som er vist i tabellen, finnes det flere musseronger, skarpe kremler og enkelte risker som hører til i denne gruppen (2,5).

Tabell 2: Eksempler på sopper som kun gir gastrointestinale symptomer (1,2,5,34)

Norsk navn (alfabetisk)

Latinsk navn

Finnes bilde av soppen i Giftinformasjonens brosjyre, "Giftige sopper"?

Besk svovelsopp

Hypholoma fasciculare

Ja

Giftig rødskivesopp

Entoloma sinatum

Ja

Giftkorallsopp

Ramaria formosa

Nei

Giftkremle

Russula emetica

Ja

Giftsjampinjong

Agaricus xanthoderma

Ja

Lakrisriske

Lactarius helvus

Ja

Lumsk korallsopp

Ramaria pallida

Nei

Pantermusserong

Tricholoma pardinum

Ja

Rødskrubb*

Leccinum versipelle

Nei

Sommermunkehatt

Melanoleuca strictipes

Nei

Tægesopp

Oudemansiella platyphylla

Nei

Vanlig pluggsopp**

Paxillus involutus

Ja

Vanlig potetrøyksopp

Scleroderma citrinum

Ja

Vanlig reddiksopp

Hebeloma crustuliniforme

Nei

 * Kun uten tilstrekkelig varmebehandling
** Vanlig pluggsopp har i tillegg vist å kunne gi hemolyse etter gjentatte inntak (se under "1. Generelt om soppforgiftninger").

2.2 Toksisitet

Toksinene som forårsaker gastroenteritt er ikke identifisert, og verken kjemisk struktur eller virkning på cellene er kjent. Symptombildet tyder på at det dreier seg om en irriterende effekt på mage-tarmslimhinnen (1).

Soppene i denne gruppen har varierende grad av giftighet (2,34). Selv små inntak kan føre til symptomer hos barn, eldre eller personer med nedsatt helse. Hos voksne er denne problemstillingen mest aktuell etter et soppmåltid. Alvorlige forgiftninger kan forekomme, men er sjeldne.

Inntak av rødskrubb som ikke er tilstrekkelig varmebehandlet kan gi kraftig gastroenteritt (2). Rødskrubb er trolig den soppen som forårsaker flest tilfeller med gastroenteritt i Norge (3). Rødskrubb regnes tradisjonelt som en av de seks sikre matsoppene i Norge.

2.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Symptomene kommer vanligvis etter en latenstid på inntil noen få timer (½-4 timer) (1,4), men det er beskrevet tilfeller av forgiftning etter lengre latenstid (2).
  • Symptomer er akutt gastroenteritt som kan variere i intensitet. De vanligste symptomene er kvalme, brekninger, diaré og magesmerter. Ved alvorlig gastroenteritt kan det oppstå dehydrering, hypotensjon og elektrolyttforstyrrelser.
  • Symptomene varer som regel maksimalt 1-2 døgn.

Gastrointestinale fenomener kan også skyldes andre typer soppforgiftning. Flere av de mer alvorlige soppforgiftningene starter med uspesifikke mage-tarmsymptomer, før mer spesifikke symptomer og kliniske tegn oppstår (se eventuelt informasjon om sopper som gir leverskade, sopper som gir nyreskade, sopper som har muskarinerg virkning og sandmorkel). Bestemmelse av soppen og/eller vurdering av forvekslingsarter er viktig. Ikke alle mage-tarmsymptomer etter inntak av sopp skyldes at soppen inneholder toksiner (se under "1. Generelt om soppforgiftninger") (5).

2.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og rikelig med kull etter vanlige retningslinjer (se eventuelt "Relaterte artikler"). Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Kull kan vurderes selv om det er mer enn to timer siden inntaket, fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale.
  • Sykehusbehandling er aktuelt ved kraftig påvirkning.
  • Symptomatisk behandling med sikte på korreksjon av væske- og elektrolyttforstyrrelser og hypotensjon.

3. Forgiftning med sopper som hovedsakelig gir leverskade (35-49)

3.1 Aktuelle sopper i Norge

35 sopparter fra hele verden er beskrevet å inneholde amatoksin, alle i slektene Amanita, Galerina og Lepiota. Følgende tre sopparter er aktuelle i Norge:

  • Hvit fluesopp (Amanita virosa)
  • Grønn fluesopp (Amanita phalloides)
  • Flatklokkehatt (Galerina marginata)

Hvit fluesopp er en forholdsvis vanlig sopp i skogen. Den har hvit hatt, hvite skiver og hvit stilk. Hvit fluesopp vokser i løv- og barskog nord til Troms. Vokser fra sommer til høst.

Grønn fluesopp er sjelden i Norge. Den har grønn hatt, hvite skiver og hvit stilk. Grønn fluesopp vokser i løvskog og parker langs kysten fra Oslofjorden til Hordaland. Vokser fra juli til oktober.

Flatklokkehatt er vanlig i hele landet. Den er en brun skivesopp, forholdsvis liten og kan ha varierende brunfarger avhengig av fuktigheten. Flatklokkehatt vokser enkeltvis eller flere sammen på dødt trevirke som bark og stubber. Flatklokkehatt kan blant annet forveksles med matsoppen stubbeskjellsopp (Kueheromyces mutabilis). Den vokser fra sommer til sen høst.

3.2 Toksisitet

Selv en liten mengde av hvit og grønn fluesopp kan gi alvorlig forgiftning. Flatklokkehatt har et lavere toksininnhold enn hvit-/grønn fluesopp. Kontakt Giftinformasjonen for vurdering av mengde inntatt sopp. 

Amatoksinmengden i soppen varierer mellom artene og innen arten. Mengen varierer med voksested, soppens alder og del av soppen. 

3.3 Symptomer og kliniske tegn

 Forgiftningen har som regel tre faser:

  • Etter en karakteristisk latensperiode på 6-24 timer (gjennomsnitt 12 timer) oppstår kraftig, vandig (koleraliknende) diaré, magesmerter og oppkast. Avføringen kan være blodtilblandet. Kort latensperiode indikerer mer alvorlig forgifting. Diaréen er karakteristisk og vil alltid være tilstede ved amatoksinforgiftning.
  • Forbigående bedring 12-36 timer etter inntak.
  • 2-6 dager etter inntak gradvis forverring med lever- og eventuelt nyreskade. Hypoglykemi er vanlig. Tegn på hepatotoksisitet (økt bilirubin, ASAT, ALAT, INR, ammonium) kommer oftest 2-3 dager etter inntak. I denne fasen kan elektrolyttforstyrrelser, økte pancreasverdier, økt blødningstendens, metabolsk acidose og encefalopati oppstå. Ved store inntak vil tegn på nyresvikt komme etter 3-5 dager og innebærer oftest en dårlig prognose.

3.4 Supplerende undersøkelser

  • Identifikasjon av soppen er viktig. Kontakt Giftinformasjonen ved behov. Ta vare på soppen, rester av måltid og mageinnhold (for ev. mikroskopering). Innhent eventuelt ny sopp på samme voksested.
  • Hvis en pasient utvikler symptomer og/eller har en anamnese som gir mistanke om amatoksinforgiftning, bør alle som har spist samme soppmåltid få behandling for å hindre absorpsjon av toksinene. I første rekke bør kullbehandling vurderes.
  • Amatoksiner kan påvises i urin få timer etter inntak. Det er ingen korrelasjon mellom amatoksinnivået i urin og alvorlighetsgrad av forgiftning. Analysen gir kun sikkert resultat de første 36 timene etter inntak og utføres i Sverige. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
  • Ultralydundersøkelse av leveren og EEG vurderes ved behov.

3.5 Overvåkning og behandling

  • Ventrikkeltømming kan vurderes inntil 6 timer etter inntak da sopp regnes som tungt fordøyelig materiale. Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Se eventuelt ”Relaterte artikler”.
  • Gjentatt kulldosering er viktig inntil 24-48 timer etter inntak. Gi rikelig med kull (25-100 g til voksne og 10-50 g til barn) først som en enkeltdose. Gi deretter 15-30 g kull (voksen) og 7,5-15 g kull (barn) i inntil seks enkeltdoser eller mer, administrert cirka hver 4. time (behandling i 24-48 timer etter inntak).
  • Kull kan også gis til pasienter som kommer inn sent i forløpet (inntil 3 døgn etter inntak): Gi kull og vurder gjentatt kulldosering. Kontakt gjerne Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Tilstreb moderat forøket diurese (150-200 ml/time) de første 24-48 timene etter inntak for om mulig å øke den renale utskillelsen av toksinet.
  • Silibinin infusjon (Legalon®) 5 mg/kg i.v. bolus infusjon over 1 time, fulgt av kontinuerlig infusjon på 20 mg/kg/24 timer. Behandling skal hemme toksinopptaket i leveren og kan startes inntil tre døgn etter inntak. Fortsette behandlingen i inntil 6 dager i alvorlige tilfeller. Det er lite informasjon om bruk av silibinin til barn, men det anbefales på samme indikasjon som til voksen.
  • N-acetylcystein (Mucomyst®) er anbefalt for sin leverbeskyttende effekt. Behandlingen gis inntil 3 døgn etter inntak eller til normaliserte leververdier i alvorlige tilfelle. Anbefalt dosering er som ved paracetamolforgiftning (150 mg/kg over 1 time intravenøst, fulgt av 50 mg/kg i løpet av 4 timer og 100 mg/kg over de neste 16 timene). Ved lengre behandling kontinueres den svakeste/sistnevnte løsningen hver 16. time.
  • Kontinuerlig infusjon av konsentrert glukose er anbefalt ved hypoglykemi.
  • Symptomatisk behandling rettet mot lever- og nyresvikt. Væske- og elektrolyttbalansen korrigeres. Ved forhøyet INR vurder å tilføre koagulasjonsfaktorer (konsentrat eller virusinaktivert plasma). Denne behandlingen må avveies mot behovet for å monitorere grad av leversvikt via INR-verdiene.
  • Hver 6. time: Klinisk undersøkelse. Koagulasjonsstatus, glukose, blodgasser, laktat, kreatinin, ASAT og ALAT sjekkes.
  • MARS dialyse er først og fremst aktuelt som en bro mot levertransplantasjon. Det er usikkert om metoden i seg selv fjerner amatoksinene fra pasienten og bedrer prognosen.
  • Ved normale leverprøver 3 dager etter inntak kan behandlingen avsluttes.

Hemodialyse, hemoperfusjon, plasmaferese og hemofiltrasjon har ikke gitt effekt og er ikke anbefalt. I sjeldne tilfeller (preeksisterende nyresykdom og/eller svær eksponering) kan hemoperfusjon/hemodialyse vurderes i akuttfasen. Effekt er ikke dokumentert og tiltaket baseres på at det da er en livstruende tilstand og at et delvis vannløselig toksin befinner seg i blodbanen de første timene etter inntak. Kontakt gjerne Giftinformasjonen for diskusjon.

4. Forgiftning med sopper som gir nyreskade

4.1 Aktuelle sopper i Norge

I Norge finnes sopper av denne typen blant slørsoppene, genus Cortinarius. Best studert er spiss giftslørsopp (Cortinarius rubellus, tidligere Cortinarius speciosissimus) og butt giftslørsopp (Cortinarius orellanus). Begge disse artene innholder orellanin og har gitt forgiftning hos menneske (12). Orellanin er også påvist i artene C. henrici, C. rainierensis, C.fluorescens og C. bruneofulvus, men forgiftningstilfeller med disse artene er ikke beskrevet (12). Det er sannsynlig at også andre slørsopparter inneholder orellanin, men det er foreløpig uklart i hvilken grad andre slørsopparter er giftige. Det kreves gode kunnskaper om bestemmelse av sopp for å skille mellom en del av slørsoppartene. Ingen slørsopper er matsopper.

Spiss giftslørsopp er en vanlig sopp som vokser i sur og fuktig granskog. Soppen er kjent nord til Troms, men er mest vanlig i Sør-Norge.

Butt giftslørsopp er sjelden og vokser i løvskog, fra Oslofjorden og langs Sørlandskysten (17). Butt giftslørsopp er imidlertid en utbredt sopp på det europeiske kontinentet.

4.2 Toksisitet

Toksinet som er ansvarlig for denne typen forgiftning, er bipyridinderivatet orellanin. Orellanin er isolert, og den kjemiske strukturen er beskrevet. Orellanin har vist nyretoksisk effekt i dyreforsøk (14). Det er noe uklart om toksisiteten av giftslørsoppene skyldes orellanin alene eller orellanin i tillegg til andre toksiner.

Toksisitetsmekanismen for orellanin er ikke fullstendig kjent, men det kliniske bildet ved giftslørsoppforgiftninger er godt dokumentert (12,16). Det er vist i forsøk at det ikke finnes målbare verdier av orellanin i urin, plasma, fullblod eller dialysevæske hos pasienter etter symptomdebut (fra to døgn etter inntak), mens en i nyrebiopsiprøver kan påvise orellanin i nyrevev i uker og måneder etter inntak (15). Dette indikerer at orellanin distribueres og akkumuleres i nyrevevet der toksinet utøver sin skadelige virkning. Akkumuleringen skjer forholdsvis raskt etter inntak, og dette gir liten mulighet til effektiv eliminasjonsbehandling.

Den toksiske dosen av giftslørsopper er lav. Det er beskrevet alvorlig forgiftning etter inntak av selv små mengder (bit av) sopp (17). Konsentrasjonen av orellanin i giftslørsopper er målt til 0,5-1,5 % av soppens tørrvekt og varierer avhengig av hvilken del av soppen som undersøkes (33). Det er sannsynlig at mengden toksin i giftslørsoppene kan variere, avhengig av blant annet art og voksested. Selv små inntak hos voksne (mindre enn en sopp) og alle inntak hos barn bør vurderes som potensielt alvorlige.

På grunn av lav toksisk dose og meget lang latenstid før symptomer og nyresvikt utvikles er det er vanskelig å diagnostisere forgiftningen og sette inn hensiktsmessig forgiftningsbegrensende behandling i tide. En mulig giftslørsoppforgiftning bør mistenkes hos pasienter som diagnostiseres med tubulointerstitiell nefritt av ukjent årsak, særlig hvis det er inntatt sopp de siste par ukene (12).

Forgiftning med giftslørsopp skjer hovedsakelig når soppen forveksles med matsopp. En studie fra Sverige basert på 36 tilfeller med slørsoppforgiftninger, viste at det i en tredjedel av tilfellene var inntatt matsoppen traktkantarell (Cantharellus tubaeformis) alene eller i tillegg til annen matsopp (13). Traktkantarell regnes normalt ikke som en forvekslingsart til giftslørsoppene, men soppene kan vokse på samme sted.

4.3 Symptomer og kliniske tegn

  • De første symptomene utvikles etter en karakteristisk lang latenstid fra 30 timer til 14 dager, vanligvis etter 2-4 dager.
  • Uspesifikke mage-tarmfenomener som kvalme, oppkast og diaré utvikles først. Magesmerter kan også inntre i denne fasen. Noen ganger blir diaréen etterfulgt av forstoppelse. I tillegg kan det oppstå noe mer karakteristiske fenomener som intens tørste og polyuri. Ved milde forgiftninger vil symptomene i denne fasen avta i løpet av noen få dager, og prognosen er i slike tilfeller god (12).
  • Mer vanlig er det at symptomer og kliniske tegn vedvarer, og at det i tillegg utvikles influensaliknende fenomener som hodepine, frysninger, svette, slapphet, eventuelt muskelsmerter eller muskelsvakhet og lett temperaturstigning.
  • Symptomer på nyresvikt blir etter hvert mer framtredende, og denne fasen oppstår fra 4 til 15 dager etter inntak, vanligvis etter 8-10 dager (12). Symptomer og tegn i denne fasen er smerter i flanke- eller lumbalregionen og oliguri (kan starte med polyuri som går over i oliguri). Leukocyturi, hematuri, albuminuri og eventuelt leukocytose er vanlig. Nyrebiopsi viser tubulointerstitiell nefritt, ofte med tubulær epitelskade, interstitielt ødem, inflammasjon og interstitiell fibrose, men ikke glomulær skade.
  • Nyrefunksjonen kan i noen tilfeller gradvis forbedres, men ofte vil nyresvikten være permanent.

Prognosen korrelerer med latenstiden før klinikken opptrer (12,13). Ved symptomdebut 2-3 dager etter inntak er det meget stor risiko for alvorlig kronisk nyresvikt. Ved symptomdebut 10-17 dager etter inntak vil en forvente et mildt forløp uten nyrepåvirkning. CNT-indeks kan brukes til å estimere prognosen med tanke på permanent nyreskade ved giftslørsoppforgiftning (13).

Tabell 3: CNT (Cortinarius nephrotoxicity index) = (k + 316)/(t x 100), hvor k er serumkreatinin og t er tiden (dager) fra inntaket til serumkreatininnivået ble målt (13).

CNT-indeks

Prognose

< 1,1

God prognose

1,1 – 2,1

Intermediær risiko

> 2,1

Høy risiko for permanent nyresvikt

4.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og rikelig med kull kan vurderes inntil flere timer etter inntaket, fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale. Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Det kan være hensiktsmessig å gi en ny dose kull etter cirka 4 timer, men gjentatt kulldosering er ikke anbefalt. Se eventuelt "Relaterte artikler".
  • Erfaringen er dessverre at pasienter som har spist giftslørsopp ofte ikke er tilgjengelige for behandling i tidsrommet der en kan forvente effekt av ventrikkeltømming og kull.
  • Hemodialyse og hemoperfusjon vil ikke fjerne orellanin effektivt etter at pasientene har utviklet de første symptomene (fra to døgn etter inntak) (15).
  • Symptomatisk behandling, hovedsakelig rettet mot nyresvikten.
  • Vedvarende dialyse eller nyretransplantasjon vil ofte være nødvendig i tilfeller der det utvikles kronisk nyresvikt.
  • Orellanin er kvalitativt påvisbart i nyrebiopsiprøver i flere uker etter inntaket (15). Måling av orellanin utføres ikke rutinemessig i Norge, men kan i sjeldne tilfeller være relevant av differensialdiagnostiske hensyn. Et institutt i Innsbruck kan utføre analyse for å påvisning av orellanin. Giftinformasjonen kan være behjelpelig med kontaktinformasjon.

5. Forgiftning med sopper som gir sentralnervøs påvirkning

5.1 Aktuelle sopper i Norge

Det er i første rekke spiss fleinsopp (Psilocybe semilanceata) som er forbundet med denne typen forgiftning i Norge. Andre arter innholder også psilocybin, for eksempel grå skjermsopp (Pluteus salicinus) og blånende fleinsopp (Psilocybe cyanescens) (18). I tillegg til soppene som vokser i Norge, innføres det illegalt soppsporer og tørket sopp fra utlandet. Dette soppmaterialet kan stamme fra hallusinogene sopper som normalt ikke vokser i Norge. Eksempler på slike sopper er cubafleinsopp (Psilocybe cubensis) og blånende flekkskivesopp (Panaeolus cyanescens) (18).

Spiss fleinsopp vokser på gressmark, i hovedsak langs kysten (19). Soppen vokser om høsten, fra august til midten av oktober, men kan konserveres ved frysing eller tørking for senere inntak. Spiss fleinsopp er en vanskelig sopp å identifisere, og den har flere forvekslingsarter med liknende voksesteder, for eksempel arter av trevlesopper, klokkehatter og rødskivesopper (18). Noen av disse er giftige, for eksempel arter av trevlesopper (se under "6. Forgiftninger med sopper som har muskarinerg virkning"). Denne forvekslingen med trevlesopper bør mistenkes ved inntak av ukjente, angivelig hallusinogene sopper fra gressmark der det kliniske bildet er kolinerge symptomer.

5.2 Toksisitet

Spiss fleinsopp inneholder psilocybin og psilocin som er indolalkylaminer og potente serotoninagonister (20). Virkningen er LSD-liknende. Det kliniske bildet består primært av psykiske effekter, men også sympatomimetiske symptomer kan oppstå. Både rå, tilberedt og tørket sopp gir hallusinogen virkning.

Tørket norsk sopp inneholder 0,2-2,0 % psilocybin (19). Det er beskrevet at psilocybin brukes i hallusinogen rushensikt i perorale doser fra 2-8 mg (21). Forgiftninger er beskrevet ved inntak av doser fra 6-20 mg psilocybin (4). Det er angitt at en mengde på 5-25 ferske sopper eller 1-4 g tørket sopp normalt brukes for å oppnå ruseffekt, men inntak inntil 50-100 eksemplarer i rushensikt er beskrevet (4,22). Toksisk dose avhenger av innholdet av psilocybin i soppene og vil derfor kunne variere betydelig (19).

5.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Virkningen inntrer rask, innen 20-60 minutter etter inntak. Maksimumseffekten sees 1,5-2,5 timer etter inntak, før symptomer og tegn gradvis avtar (21). Det inntrer normalt symptomfrihet etter 6 timer. Virkning utover 9-12 timer forekommer sjelden, med mindre det er utløst spesielle alvorlige psykiske tilstander (20,21).
  • De fleste inntak i rushensikt vil gi milde og ukompliserte symptomer (21).
  • Psykiske symptomer dominerer, med uvirkelighetsfølelse, forandret tids- og stedsoppfatning og eufori. Illusjoner og hallusinasjoner forekommer, mest i forhold til syn og følelser (21).
  • Sympatomimetiske, adrenerge symptomer kan utvikles i form av mydriasis, flushing, hyperrefleksi, takykardi, hypertensjon, hypertermi og økning i respirasjonsfrekvens. Svimmelhet, munntørrhet og tremor kan forekomme.
  • Ved alvorlige forgiftninger vil det ofte utvikles kraftige psykiske symptomer (såkalte "bad trips") med panikkangst, desorientering, agitasjon, aggressive handlinger, schizofreniliknende psykoser, depresjoner eller delirium (22).
  • Tilfeller av "flashbacks" med gjenopplevelse av tidligere rusfenomener som for eksempel angst- og panikkreaksjoner kan forekomme flere uker og måneder etter inntak (20,21).

5.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og kull etter vanlige retningslinjer (se eventuelt "Relaterte artikler"). Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn).Ved sikre inntak kan kull vurderes selv om det er mer enn to timer, på grunn av toksinenes hemmende effekt på tarmmotorikken og fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale.
  • Symptomatisk behandling. Forgiftningene er ofte selvbegrensende, men det kan bli aktuelt å gi benzodiazepiner eller antipsykotika (klorpromazin eller haloperidol), for eksempel ved uro eller hallusinasjoner. Pasienter med uro og angst bør oppholde seg i rolige og skjermende omgivelser.

6. Forgiftning med sopper som har muskarinerg virkning

6.1 Aktuelle sopper i Norge

  • Trevlesopper (Inocybe sp.)
  • Lumsk traktsopp (Clitocybe dealbata)
  • Blyhvit traktsopp (Clitocybe cerrusata)
  • Løvtraktsopp (Clitocybe phyllophila)
  • Reddikhette (Mycena pura)

Trevlesopper er vanlige sopper i hele landet. De har varierende farge og størrelse. Skivene er fra hvite til grå som ung, men blir alltid brune som eldre (brunt sporepulver). Trevelsoppene vokser både i skogen og på gressplener. Vokser om høsten.

Lumsk traktsopp er vanlig i hele landet. Den het tidligere Gifttraktsopp (C. rivulosa). Liten sopp med hvit stilk, hvitt kjøtt og hvite, nedløpende skiver. Lumsk traktsopp vokser på gressplener. Vokser fra sommer til sen høst.

Løvtraktsopp er vanlig i hele landet. Soppen har varierende størrelse. Den er hovedsakelig hvit, men kan ha grågule innslag. Skivene er nedløpende. Løvtraktsopp vokser i skogen. Vokser om høsten.

Blyhvit traktsopp er mindre vanlig i Norge. Soppen har varierende størrelse med hvit stilk, hvitt kjøtt og hvite, nedløpende skiver. Blyhvit traktsopp vokser i skogen. Vokser om høsten.

Reddikhette er vanlig i hele landet. Den har varierende lilla farge avhengig av fuktigheten. Reddikhette vokser i skogen. Vokser om høsten.

6.2 Toksisitet

Muskarinmengden i disse soppene kan variere betydelig. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen. Muskarin krysser ikke blod-hjerne barrieren og vil derfor kun gi perifere kolinerge effekter.

Barn

  • Trevlesopp, blyhvit traktsopp og løvtraktsopp: Selv en liten mengde kan gi kraftige symptomer. En mengde tilsvarende mindre enn to sukkerbiter kan sees an hjemme.
  • Lumsk traktsopp og reddikhette har et lavere toksininnhold. Inntak under ½ sopp av disse soppene kan sees an hjemme uten behandling.

Voksne

  • Trevlesopp, blyhvit traktsopp og løvtraktsopp: Inntak under ca. ½ sopp kan sees an hjemme.
  • Lumsk traktsopp og reddikhette: Inntak under ca. 2 sopp kan sees an hjemme.

6.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Symptomer kommer oftest innen 15 min - 2 timer etter inntak.  
  • Muskarin gir kolinerg forgiftningsklinikk.
  • Gastrointestinale symptomer (brekninger og diaré) og hypersekresjon (svette, tåreflod og sikling) er vanligste kliniske tegn.
  • Hypotensjon, bradykardi, vasodilatasjon og økt bronikial sekresjon kan komme i alvorlige tilfeller.
  • Kliniske effekter er vanligvis selvbegrensende og går over innen 2-6 timer, men kan vedvare opptil 24 timer om store mengder muskarin er inntatt.
  • Alvorlig forgiftning er sjelden.

6.4 Supplerende undersøkelser

  • Identifikasjon av soppen er viktig. Kontakt Giftinformasjonen ved behov. Ta vare på soppen og rester av måltid. Innhent eventuelt ny sopp på samme voksested.
  • Det finnes ingen rask tilgjengelig metode for å analysere for muskarin.

6.5 Overvåkning og behandling

  • Kull kan være nyttig, men helst før symptomer kommer (se eventuelt under "Relaterte artikler"). Ventrikkeltømming er sjelden aktuelt på grunn av raskt innsettende symptomer og ofte oppkast.
  • Atropin er indisert ved alvorlig forgiftning med uttalte kolinerge klinikk. Dosering voksen 1-2 mg langsomt iv. og barn 0,02 mg/kg langsomt iv. Ved klinisk respons gjenta dosen (ev. mindre dose) ved behov. Behandlingen avsluttes ved klare lungelyder og uttørring av sekresjon fra øvre luftveier.
  • Glykopyrrolat (Robinul®) er angitt som alternativ til atropin da den ikke krysser blod-hjerne-barrieren. Behandlingen er lite dokumentert i slike forgiftinger.
  • Korriger væske og elektrolyttbalansen.
  • Ipratropiumbromid kan være et nyttig legemiddel ved kraftig bronkospasme.
  • Følg blodtrykket i alvorlige tilfeller. Det er som regel ikke nødvendig å behandle hypotensjonen utover væskekorrigering.
  • Symptomer går vanligvis over innen 24 timer. Observasjon ut over dette er sjelden nødvendig.

Det er generelt ikke anbefalt med hemodialyse, hemoperfusjon, hemofiltrasjon eller gjentatt kulldosering da dette ikke effektivt øker eliminasjonen av muskarin. Ved behov for ytterligere informasjon om behandling, kontakt Giftinformasjonen.

7. Forgiftning med sopper som vesentlig har antikolinerg virkning

7.1 Aktuelle sopper i Norge

  • Rød fluesopp (Amanita muscaria)
  • Panterfluesopp (Amanita pantherina)
  • Brun fluesopp (Amanita regalis) hører sannsynligvis også til denne gruppen, men man kjenner ikke så godt til de nevrologiske symptomene ved forgiftning eller de kjemiske stoffene denne soppen inneholder (1,8).

7.2 Toksisitet

Følgende toksiske forbindelser er funnet i disse soppene: Ibotensyre, muskimol, muskazon. Rød fluesopp inneholder også muskarin, men i for liten mengde til å gi klinisk virkning av betydning (23).

Forgiftninger med disse soppene karakteriseres ved antikolinerge effekter spesielt fra sentralnervesystemet, ofte med uttalte hallusinasjoner.

Muskimol passerer blod/hjernebarrieren og er trolig det toksinet som har størst betydning for toksisiteten. Muskimol er funnet i mengder på 0,03-1 % i de aktuelle amanita-artene (23). En studie har påvist isoxazoltoksiner (ibotensyre, muskimol, muskazon) i en mengde på 30-100 mg per 100 g tørket rød fluesopp. Hos mennesker er det antatt at 7,5-10 mg muskimol peroralt er nok til å gi sentralnervøse symptomer (8). Laveste rapporterte toksiske dose av muskimol hos mennesker er 0,11 mg/kg kroppsvekt (23).

7.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Latenstiden er som regel ½-2 timer, sjelden så lang som 3-4 timer.
  • Først inntrer brekninger, magesmerter og diaré/obstipasjon. De gastrointestinale fenomenene kan være lite uttalte.
  • Etter hvert oppstår perifere og sentrale antikolinerge fenomener som kan bli kraftige: munntørrhet, svimmelhet, forvirringstilstander, kramper og koma (23). Hallusinasjoner og uvirkelighetsfølelse med endret tids- og stedsoppfattelse kan være uttalt. Mydriasis (ev. miosis) og takykardi kan forekomme.
  • Dødelige forgiftninger forekommer svært sjeldent.
  • Vanligvis er forgiftningen over i løpet av 4-24 timer. Nevrologiske fenomener kan vare i inntil 2 døgn.

7.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og kull etter vanlige retningslinjer (se eventuelt "Relaterte artikler"). Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Både ventrikkeltømming og kull kan vurderes selv om det er mer enn to timer siden inntaket, fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale
  • Ved uttalte sentrale antikolinerge fenomener kan fysostigmin (Anticholium®) gis som antidot. Doseringen er 2-4 mg langsomt i.v. til voksne, og 0,02-0,04 mg/kg kroppsvekt i.v. til barn (1). Dosen kan gjentas med 1 times mellomrom om nødvendig. Atropin skal has i beredskap for å reversere uønskede kolinerge effekter.
  • Symptomatisk behandling. Ved sterk uro og hallusinasjoner kan eventuelt også benzodiazepiner eller antipsykotika forsøkes.

8. Forgiftning med sandmorkel (Gyromitra esculenta)

Sandmorkel (Gyromitra esculenta) vokser i Norge om våren (april og mai), og den er vanlig på sandholdig grunn i barskog. Soppen kan forveksles med spissmorkel (kjegleformet) eller andre morkelarter. Det er uklart om andre morkelarter inneholder det samme toksinet, og slike forgiftninger er ikke beskrevet.

8.1 Toksisitet

Sandmorkel inneholder toksinet gyromitrin som har hydrazonstruktur. Toksinet er vannløselig og flyktig (1). Det er også funnet flere andre hydrazonhomologer i mindre mengder i sandmorkel (24). Gyromitrin og de andre hydrazonhomologene hydrolyseres i det sure miljøet i magesekken til hydrazinderivater (4,24). Det er hydrazinderivatene, i første rekke metylhydrazin, som antas å være ansvarlige for toksisiteten. Hydrazinderivatene har frie aminogrupper som kan bindes til blant annet pyridoksin (vitamin B6) og folsyre, og en slik binding blokkerer enzymatiske reaksjoner som krever disse kofaktorene (24).

I tillegg vil metylhydrazin metaboliseres i leveren til reaktive toksiske derivater (24). Det er sterke holdepunkter for at disse derivatene er karsinogene. Forsøk har vist at gyromitrin kan akkumuleres i kroppen.

Forgiftning kan forekomme etter inhalasjon av toksinene under bearbeiding av soppen, men de fleste forgiftninger forekommer etter inntak av sandmorkel (1). Sandmorkel har tidligere blitt brukt som matsopp etter forvelling eller tørking. Selv forvellet eller tørket sopp vil inneholde noe gyromitrin (24), og soppen anbefales ikke lenger som matsopp.

Det er beskrevet stor individuell variasjon når det gjelder toleranse for gyromitrin (1). Følsomme individer har fått ubehag selv etter inntak av antatt tilstrekkelig forvellet sopp (1). Mengden av gyromitrin i sandmorkel vil også variere (24).

Tabell 4: Følgende mengder og letale doser har vært estimert i litteraturen (24):

Toksin/metabolitt

Mengde i sandmorkel

LD50 human

Gyromitrin

1200-1600 mg/kg frisk sopp

20-50 mg/kg kroppsvekt (voksne)

10-30 mg/kg kroppsvekt (barn)

Metylhydrazin (det aktive derivatet av gyromitrin etter hydrolyse in vitro)

50-300 mg/kg sopp

4,8-8 mg/kg kroppsvekt

8.2 Symptomer og kliniske tegn

  • Oftest en latenstid på 5-8 timer før symptomer. Det har unntaksvis vært beskrevet symptomer etter en latenstid på 2 timer og helt opp til 24-48 timer (1,24).
  • Først oppstår det generell uvelhetsfølelse, svetting, brekninger, diaré, hodepine og lett feber. De gastrointestinale fenomenene kan være forholdsvis beskjedne.
  • Sentralnervøse fenomener som svimmelhet, dobbeltsyn, ataksi, delirium, er som regel tilstede ved mer alvorlige forgiftninger. Koma og kramper forekommer mer sjelden. Symptomene fra sentralnervesystemet kan være uttalte.
  • Andre kliniske tegn kan være hypotensjon, takykardi, hypoglykemi og hemolyse.
  • Ved alvorlige forgiftninger utvikles leverskade (cytotoksisk hepatitt) og nyreskade (anuri) i løpet av 1-3 døgn.
  • Ved lette forgiftninger oppstår bedring etter 1 døgn. Ved meget alvorlige forgiftninger er det fare for dødelig utgang etter 5-7 døgn, oftest i tilfeller med fulminant leversvikt.

8.3 Behandling

  • Ventrikkeltømming og kull etter vanlige retningslinjer (se eventuelt "Relaterte artikler"). Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Både ventrikkeltømming og kull kan vurderes selv om det er mer enn to timer siden inntaket, fordi sopp regnes som tungt fordøyelig materiale. 
  • Personer som har spist av samme soppmåltid, bør vurderes for behandling med medisinsk kull, eventuelt etter ventrikkeltømming.
  • Symptomatisk behandling som korreksjon av elektrolytt-, syre- og baseforstyrrelser, eventuelt behandling av hypotensjon, hypoglykemi og hemolyse.
  • Diazepam ved uro eller kramper.
  • Pyridoksin (vitamin B6) gis ved nevrologiske fenomener eller kjent stort inntak. Dosen er 1,5-2 g pr. døgn (25 mg/kg kroppsvekt) i.v. som engangsdose eller fordelt på to doser (1,24). Behandlingsvarigheten avhenger av klinikken. Klinisk effekt av behandling med pyridoksin er lite dokumentert, og anbefalingen baseres på erfaringer med behandling av isoniazidforgiftninger (4).
  • Symptomatisk behandling ved lever- og nyresvikt.
  • Ved uttalte symptomer og/eller stort inntak kan leverbeskyttende behandling med N-acetylcystein (Mucomyst®) vurderes. Doseringen er som ved paracetamolforgiftninger (150 mg/kg over 1 time intravenøst, fulgt av 50 mg/kg i løpet av 4 timer og 100 mg/kg over de neste 16 timene). Folsyre (dosering 20-200 mg/døgn) kan vurderes ut fra teoretiske betraktninger i spesielt alvorlige tilfeller (1). Ved uttalt hemolyse kan alkalinisering av urinen vurderes (1). Fordi behandling med acetylcystein og/eller folsyre ikke har klinisk dokumentert effekt, anses slik behandling som eksperimentell.

9. Forgiftning med sopper som gir rabdomyolyse

9.1 Aktuelle sopper i Norge

Riddermusserong (Tricholoma flavovirens, tidligere T. equestre) vokser i barskog og er ganske vanlig i hele landet (5). Soppen har fram til nå vært ansett som en god matsopp.

9.2 Toksisitet

Det er beskrevet sammenheng mellom inntak av riddermusserong og utvikling av rabdomyolyse hos mennesker (25). I en periode på 10 år var det 12 tilfeller av rabdomyolyse etter påfølgende inntak av måltider med riddermusserong i Frankrike (25). Alle pasientene fikk rabdomyolyse, og tre av pasientene døde. Andre årsaker til rabdomyolysen ble utredet men kunne ikke påvises (25). Eventuelle toksiner er ikke identifisert eller karakterisert.

Ytterligere to tilfeller av rabdomyolyse har vært beskrevet etter gjentatte måltider med riddermusserong (26). Det er også rapportert 7 personer som utviklet gastrointestinale symptomer etter inntak av soppen Russula subnigricans (27). 2 andre utviklet både gastrointestinale symptomer og rabdomyolyse. Russula subnigricans finnes ikke i Europa, men i USA og enkelte land i Asia.

På bakgrunn av de refererte publikasjonene er det grunn til å være oppmerksom på denne mulige sammenhengen ved rabdomyolyse av ukjent årsak. Spesielt gjelder det tilfeller der det har vært påfølgende inntak av soppmåltider, spesielt riddermusserong, i en periode i forkant av symptomutviklingen.

Det er foreløpig uklrat hvorvidt et enkeltmåltid eller mindre inntak kan gi forhøyede verdier av kreatininkinase. Det er ikke beskrevet tilfeller fra Norge, og riddermusserong har inntil nå vært brukt som matsopp. Ut fra forgiftningstilfellene beskrevet over, er det grunn til å anta at slike forgiftninger kan forekomme etter inntak av den samme arten også i Norge. Om andre musseronger (Tricholoma spp.) eller sopparter fra andre slekter kan gi rabdomyolyse, er foreløpig ikke klarlagt. På bakgrunn av viten om at spesifikke toksiner ofte lar seg gjenfinne hos nært beslektede arter, er det grunn til å være på vakt overfor liknende tilfeller (28).

9.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Kasus har vist at etter gjentatte, påfølgende måltider har gitt slapphet, muskelsmerter og kraftløshet i muskulaturen, i første rekke i bena. Symptomene har oppstått 1-3 dager etter siste soppinntak.
  • Tilstanden har blitt forverret de nærmeste 3-4 dagene med blant annet økt muskelsvekkelse, stivhet i muskulaturen i armer og ben, misfarget (mørk) urin, kvalme, hudrødme, hurtig åndedrett og svette.
  • Rabdomyolyse med høye verdier av kreatinin kinase.

9.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og kull vurderes etter vanlige retningslinjer (se "Relaterte artikler"). Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Kullbehandling kan vurderes selv om det er gått mer enn to timer etter det siste inntaket, fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale.
  • Symptomatisk behandling.

10. Forgiftning med sopper som gir vegetative symptomer (antabussyndrom) i kombinasjon med etanol

10.1 Aktuelle sopper i Norge

Det er først og fremst grå blekksopp (Coprinus atramentarius) som er forbundet med denne typen reaksjon. Grå blekksopp er vanlig over hele landet og vokser på næringsrik gressmark, i veikanter og på avfallsplasser (30). Det er angitt at også andre sopper kan føre til en slik forgiftning i kombinasjon med alkohol, for eksempel klubbetraktsopp (Clitocybe clavipes) og andre arter innenfor slekten Coprinus, men dette er mer usikkert (29).

10.2 Toksisitet

Tilberedt grå blekksopp gir en antabuslignende effekt (som disulfiram og etanol) ved hovedsakelig samtidig inntak av etanol. Grå blekksopp inneholder coprin, og dette toksinet antas å være årsaken til at tilberedt sopp sammen med alkohol fører til forgiftning. Coprin blokkerer enzymet acetaldehyd dehydrogenase, trolig via metabolitten benzcoprin (29). Etter inntak av alkohol vil dermed konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet øke og gi opphav til reaksjonene.

Det har vært sett reaksjoner hos barn som kun har spist rå sopp. Forsøk har dessuten vist at coprin har skadelig virkning på reproduksjon hos hanndyr, er mutagent og karsinogent (29,30). Grå blekksopp er ikke egnet som matsopp.

Forgiftning kan oppstå dersom alkohol inntas fra ett døgn før soppen spises og inntil en uke etter soppen er spist (29). Ved kjent inntak av grå blekksopp bør alkohol derfor unngås i en uke. Selv små mengder alkohol kan utløse svært ubehagelige symptomer (30). Forgiftningsbildet blir trolig mest uttalt hvis soppen inntas samtidig med alkoholen (29).

10.3 Symptomer og kliniske tegn

  • Virkningen kommer ½-2 timer etter alkoholinntak og varer vanligvis 2-6 timer.
  • Symptomene er metallsmak i munnen, "flushing" av ansikt, nakke og bryst, pulserende hodepine og brystsmerter (1).
  • Blodtrykksfall, takykardi og respirasjonsvansker er rapportert (29).
  • Forgiftningsbildet kan være preget av sterk angst og uvelhet.
  • Sent i forløpet kan det oppstå svetting, kvalme og brekninger, men gastrointestinale symptomer er som regel lite fremtredende.

10.4 Behandling

  • Ventrikkeltømming og kull etter vanlig retningslinjer (se eventuelt "Relaterte artikler"). Disse tiltakene er mest aktuelle når sopp og etanol er inntatt omtrent samtidig. Ventrikkeltømming og kull kan vurderes selv om det er gått mer enn to timer etter inntaket, fordi sopp er relativt tungt fordøyelig materiale.
  • Som regel spontan bedring etter 2-6 timer. Eventuell behandling er symptomatisk.

Referanser

  1. Persson H, Karlson-Stiber C Svampförgiftning – klinik och behandling. Läkartidningen, 1993, 90, 2857-64.
  2. Jacobsen D, Eide I. Soppforgiftninger, Tidsskr Nor Lægeforen, 1981, 101 (7), 454-8.
  3. Wiborg B. De seks sikre – bør de bli fem? Blekksoppen, 1996, 69, 21.
  4. Köppel C. Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning, Toxicon, 1993, 31 (12), 1513-40.
  5. Egeland IL, Myhr S. Norske sopper, Oslo: Gyldendal, 1995.
  6. Enjalbert F, Rapior S et al. Treatment of Amatoxin Poisoning: 20-year retrospective analysis. Clin Tox, 2002, 40 (6), 715-57.
  7. Giftinformasjonen, Sosial- og helsedirektoratet: Giftige sopper (brosjyre), 2002.
  8. Gulden G, Schumacher T. Giftsopper og soppforgiftninger. Oslo: Universitetsforlaget 1977.
  9. Faulstich H. New aspects of amanita poisoning. Klin Wochenchr, 1979, 57, 1143-52.
  10. Montanini S, Sinardi D et al. Use of Acetylcysteine as the life-saving antidote in amanita phalloides (death cap) poisoning. Arzneim-Forsch/Drug Res, 1999, 49 (2), 1044-7.
  11. Jaeger A, Jehl F et al. Kinetics of amatoxins in human poisoning: therapeutic implications. Clin tox, 1993, 31 (1), 63-80.
  12. Danel VC, Saviuc PF et al. Main features of Cortinarius spp. Poisoning: a litterature review, Toxicon, 2001, 39, 1053-60.
  13. Holmdahl J. Mushroom poisoning: Cortinarius speciosissimus nephrotoxicity in Sweden 1979-1999. Doktoravhandling. Göteborgs universitet, Sahlgrenska sjukhuset, 2001.
  14. Holmdahl J, Ahlmen J et al. Isolation and nephrotoxic studies of orellanine from the mushroom Cortinaius speciosissimus. Toxicon, 1987, 25, 195-9.
  15. Rohrmoser M, Kirchmair M et al. Orellanine poisoning: rapid detection of the fungal toxin in renal biopsy material, Clin tox, 1997, 35 (1), 63-6.
  16. Feifel E, Rohrmoser MM et al. Cellular toxicity of orellanine: a short review. Beih Sydowia, 1995, 10, 48-61.
  17. Svendsen B, Gjellestad A et al. Alvorlige soppforgiftninger med giftslørsopper og hvit fluesopp. Tidsskr Nor Lægeforen. 2002, 122 (8), 777-80.
  18. Høiland K. Hallusinogene sopper i Norge, Toksikologen, 1998, 4, 10-5.
  19. Christiansen AL, Rasmussen KE et al. Spiss fleinsopp som narkotikum, Tisskr Nor Lægeforen, 1982, 102 (1), 17-8.
  20. Holm JW, Ebbehøj NE et al. Hallusinogene svampe i Danmark, Ugeskr Læger, 1997, 159 (34), 5116-8.
  21. Lassen JF, Ravn HB et al. Hallusinogene psilocybinholdige svampe. Dansk vildtvoksende rusgift, Ugeskr Læger, 1990, 152, 314-7.
  22. Bergman B, Karlsson A-C, Ung missbrukare fick akut delirium, Läkartidningen, 1995, 92 (41), 3779-80.
  23. Rumack BH, Salzman E (ed): Handbook of mushroom poisoning. Diagnosis and treatment. CRC Press, 1994.
  24. Michelot D, Toth B. Poisoning by Gyromitra esculenta – a review. J appl toxicol, 1991, 11 (4), 235-43.
  25. Bedry R, Baudrimont I et al. Wild-mushroom intoxication as a cause of rhabdomyolysis. N Engl J Med, 2001, 345 (11), 798-802.
  26. Chodorowski Z, Waldman W et al. Acute poisoning with Tricholoma equestre. Przegl Lek, 2002, 59 (4-5), 386-7.
  27. Lee P-T, Wu M-L et al. Rhabdomyolysis: An unusual feature with mushroom poisoning. Am J Kidney Disease, 2001, 38 (4), s 1-5.
  28. Schumacher T. Riddermusserong og rhabdomyolyse. Blekksoppen 2001, 85, 18-9.
  29. Michelot D. Poisoning by Coprinus atramentarius. Natural toxins, 1992, 1, 73-80.
  30. Renman B. Grå blekksopp – ikke bare et spørsmål om antabuseffekt. Våre nyttevekster, 1996, 91, 6-11.
  31. LL Olesen. Forgiftning med svampen almindelig netbladhat, Paxillus involutus. Ugeskr Læger, 1991, 153 (6), 445.
  32. Vetter J. Toxins of amanita phalloides. Toxicon 1998, 36 (1), 13-24.
  33. Koller G, Høiland K et al. The presence of orellanin in spores and basidiocarp from Cortinarius orellanus and Cortinarius rubellus. Mycologia 2002, 94 (5), 752-6.
  34. Schumacher T. Soppforgiftninger. Medicinsk årbog 1983, 45-55.
  35. Karlson-Stiber et al. Cytotoxic fungi - an overview. Toxicon 2003; 42; 339-49.
  36. Goldfrank LR. Mushrooms. I: Flomenbaum et al, eds. Goldfrank's Toxicologic emergencies. 8 ed. USA: McGraw-Hill; 2006; 1564-76.
  37. Bonnet et al. The toxicology of Amanita phalloides. Homeopathy 2002; 91; 249-54.
  38. F Enjalbert, S Rapior et al. Treatment of Amatoxin Poisoning: 20-year retrospective analysis. Clin Tox, 2002; 40; 715-57.
  39. Klein et al. Amanita poisoning: Treatment and the role of liver transplantation. Am J Med 1989; 86; 187-93.
  40. S Montanini, D Sinardi et al. Use of Acetylcysteine as the life-saving antidote in amanita phalloides (death cap) poisoning. Arzneim-Forsch/Drug Res, 1999; 49; 1044-47.
  41. Covic et al. Successful use of molecular absorbent regenerating system (MARS) dialysis for the treatment of fulminant hepatic failure in children accidentally poisoned by toxic mushroom ingestion. Liver Int 2003; 23; 21-7.
  42. Lionte et al. Successful treatment of an adult with amanita phalloides-induced fulminant liver failure with molecular adsorbent recirculating system (MARS). Rom J Gastroentero 2005; 14; 267-71.
  43. Shi et al. MARS: optimistic therapy method in fulminant hepatic failure secondary to cytotoxic mushroom poisoning - a case report. Liver 2002; 22; 78-80.
  44. Rubik et al. Successful treatment of a child with fulminant liver failure and coma caused by amanita phalloides intoxication with albumin dialysis without liver transplantation. Ped Transpl 2004; 8; 295-300.
  45. Diaz et al. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings. Crit Care Med 2005; 33; 427-36.
  46. Escudié et al. Amanita phalloides poisoning: Reassessment of prognostic factors and indications for emergency liver transplantation. J Hepatology 2007; 46; 466-73.
  47. Butera et al. Diagnostic accuracy of urinary amanitin in suspected mushroom poisoning: A pilot study. Clin Tox 2004; 42; 901-12.
  48. Fluesopp. GIC dokument. Rev.2008.
  49. Gulden et al. Grønn fluesopp. I: Giftsopper og soppforgiftninger. Oslo: Universitetsforlaget; 1977; 51-7.
  50. Inocybe fastigiata. www.toxinz.com. 16.11.2010.
  51. Brent et al. Mushrooms, Muscarine. I: Shannon et al, eds. Haddad & Winchester. Clinical management of poisoning and drug overdose. 4 ed. USA: Saunders; 2007; 464-72.
  52. Schonwald. Mushrooms, Muscarine poisoning. I: Dart et al, eds. Medical Toxicology. 3 ed. PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 1731-5.
  53. Young A. Muscarine-containing mushrooms. I: Spoerke et al, eds. Handbook of mushroom poisoning. Diagnosis and treatment. USA: CRC Press; 1994; 289-301.
  54. Lurie et al. Mushroom poisoning from species of genus Inocybe (fiber head mushroom): a case series with exact species identification. Clin Tox 2009; 47; 562-5.
  55. Nylén B. Sopp i Norden og Europa. Italia: Landbruksforlaget; 2001; 217-24, 413-7.
  56. Egeland et al. Norske sopper. 3 ed. Danmark: Gyldendal; 2003; 230-1, 249-50.
  57. Clitocybe phyllophila. www.toxinz.com. 27.11.2010.
  58. Kohn et al. Serious mushroompoisoning of the muscarine type, Mycena pura - case report. Lek Obz 1999; 48; 21-2.

Relevante søkeord:
Agaricus xanthoderma, Amanita muscaria, Amanita pantherina, Amanita phalloides, Amanita regalis, Amanita virosa, Armilariella borealis, Armilariella mellea, Besk svovelsopp, Blånende fleinsopp, Blånende flekkskivesopp, Brun fluesopp, Butt giftslørsopp, Clitocybe clavipes, Clitocybe dealbata, Clitocybe rivulosa, Coprinus atramentarius, Cortinarius bruneofulvus, Cortinarius fluorescens, Cortinarius orellanus, Cortinarius rainierensis, Cortinarius rubellus, Cortinarius speciosissimus, Cortinerius henrici, Cubafleinsopp, Entoloma sinatum, Flatklokkehatt, Fleinsopp, Galerina marginata, Giftig rødskivesopp, Giftkorallsopp, Giftkremle, Giftsjampinjong, Giftslørsopp, Gifttraktsopp, Grønn fluesopp, Grå blekksopp, Grå skjermsopp, Gyromitra esculenta, Hebeloma crustuliniforme, Honningsopp, Hvit fluesopp, Hypholoma fasciculare, Inocybe patouillardii, Inocybe spp., Klubbetraktsopp, Lactarius helvus, Lakrisriske, Leccinum versipelle, Lumsk korallsopp, Lumsk traktsopp, Melanoleuca strictipes, Oudemansiella platyphylla, Panaeolus cyanescens, Panterfluesopp, Pantermusserong, Paxillus involutus, Pluggsopp, Pluteus salicinus, Psilocybe cubensis, Psilocybe cyanescens, Psilocybe semilanceata, Ramaria formosa, Ramaria pallida, Riddermusserong, Russula emetica, Russula subnigricans, Rød fluesopp, Rødskrubb, Sandmorkel, Scleroderma citrinum, Sommermunkehatt, Spiss giftslørsopp, Spissmorkel, Trevlesopper, Tricholoma equestre, Tricholoma flavovirens, Tricholoma pardinum, Tægesopp, Vanlig pluggsopp, Vanlig potetrøyksopp, Vanlig reddiksopp, Vårtrevlesopp, sopp, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.




 Del saken
 |
 
 
 
 
 
 


 

Helsebiblioteket.no | Ansv. redaktør: Prof. dr.med. Magne Nylenna | Om oss
Tlf.: 464 00 486 | E-post: redaksjonen@helsebiblioteket.no | Vilkår for bruk
Gå til mobilutgave

Facebook-ikon Følg oss på Facebook  |  Twitter-ikon Følg oss på Twitter