Sopp, amatoksin (hvit fluesopp, grønn fluesopp og flatklokkehatt) - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Giftinformasjonen

22 59 13 00

Fra Giftinformasjonen. Revidert 2017.

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling.
Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.

Gå direkte til:

Aktuelle sopper i Norge

35 sopparter fra hele verden er beskrevet å inneholde amatoksin, alle i slektene Amanita, Galerina og Lepiota. Følgende tre sopparter er aktuelle i Norge:

  • Hvit fluesopp (Amanita virosa)
  • Grønn fluesopp (Amanita phalloides)
  • Flatklokkehatt (Galerina marginata) 

Hvit fluesopp er en forholdsvis vanlig sopp i skogen. Den har hvit hatt, hvite skiver og hvit stilk. Hvit fluesopp vokser i løv- og barskog nord til Troms. Den vokser fra sommer til høst.

Grønn fluesopp er sjelden i Norge. Den har grønlig hatt, hvite skiver og hvit stilk. Grønn fluesopp vokser i løvskog og parker langs kysten fra Østfold til Hordaland. Den vokser fra juli til oktober.

Flatklokkehatt er vanlig i hele landet. Den er en brun skivesopp, forholdsvis liten og kan ha varierende brunfarger avhengig av fuktigheten. Flatklokkehatt vokser enkeltvis eller flere sammen på dødt trevirke som bark og stubber. Flatklokkehatt kan blant annet forveksles med matsoppen stubbeskjellsopp (Kueheromyces mutabilis). Den vokser fra sommer til sen høst.

Toksisitet

Selv en liten mengde av hvit og grønn fluesopp kan gi alvorlig forgiftning. Flatklokkehatt har et lavere toksininnhold enn hvit- og grønn fluesopp. Kontakt Giftinformasjonen for vurdering av mengde inntatt sopp.
Amatoksinmengden i soppen varierer mellom artene og innen arten. Voksested, soppens alder og del av soppen har betydning for toksinmengden.

Symptomer og kliniske tegn

Forgiftningen har som regel tre faser:

  • Etter en karakteristisk latensperiode på 6-24 timer (gjennomsnitt 12 timer) oppstår kraftig, vanndig (koleraliknende) diaré, magesmerter og oppkast. Avføringen kan være blodtilblandet. Kort latensperiode indikerer mer alvorlig forgiftning. Diaréen er karakteristisk og vil alltid være tilstede ved amatoksinforgiftning.
  • Forbigående noe bedring 12-36 timer etter inntak.
  • 2-6 dager etter inntak gradvis forverring med lever- og eventuelt nyreskade. Hypoglykemi er vanlig. Tegn på hepatotoksisitet (økt bilirubin, ASAT, ALAT, INR, ammonium) kommer oftest 2-3 dager etter inntak. I denne fasen kan elektrolyttforstyrrelser, økt pancreasamylase, økt blødningstendens, metabolsk acidose og encefalopati oppstå. Ved store inntak vil tegn på nyresvikt komme etter 3-5 dager og indikerer oftest en dårlig prognose.

Supplerende undersøkelser

  • Identifikasjon av soppen er viktig. Kontakt Giftinformasjonen ved behov. Ta vare på soppen, rester av måltid og mageinnhold (for ev. mikroskopering). Innhent eventuelt ny sopp på samme voksested.
  • Hvis en pasient utvikler symptomer og/eller har en anamnese som gir mistanke om amatoksinforgiftning, bør alle som har spist samme soppmåltid få behandling for å hindre absorpsjon av toksinene. I første rekke bør kullbehandling vurderes.
  • Amatoksiner kan påvises i urin få timer etter inntak. Det er ingen korrelasjon mellom amatoksinnivået i urin og alvorlighetsgrad av forgiftning. Analysen gir kun sikkert resultat de første 36 timene etter inntak og utføres i Sverige. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
  • Ultralydundersøkelse av leveren og EEG vurderes ved behov.

Overvåkning og behandling

  • Ventrikkeltømming kan vurderes inntil 6 timer etter inntak da sopp regnes som tungt fordøyelig materiale. Ved behov for ventrikkeltømming vurder brekkmiddel, fordi soppmateriale kan være vanskelig å aspirere ved ventrikkelskylling (spesielt hos barn). Se eventuelt ”Relaterte artikler”.
  • Gjentatt kulldosering er viktig. Gi rikelig med kull (25-100 g til voksne og 10-50 g til barn) først som en enkeltdose. Gi deretter 15-30 g kull (voksen) eller 7,5-15 g kull (barn) i inntil seks enkeltdoser eller mer, administrert cirka hver 4. time i 24-48 timer etter inntak.
  • Kull kan også gis til pasienter som kommer inn sent i forløpet (inntil 3 døgn etter inntak): Gi kull og vurder gjentatt kulldosering. Kontakt gjerne Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Tilstreb moderat forøket diurese (150- 200 ml/time) de første 24-48 timene etter inntak for om mulig å øke den renale utskillelsen av toksinet.
  • Silibinin infusjon (Legalon®). Voksne og barn: 5 mg/kg i.v. bolus infusjon over 1 time, fulgt av kontinuerlig infusjon på 5 mg/kg gitt over 6 timer (4 ganger i døgnet, døgndose 20 mg/kg). Behandlingen kan startes inntil tre døgn etter inntak. Fortsett med kontinuerlige 6-timers-infusjoner i inntil seks dager (døgndose 20 mg/kg) i alvorlige tilfeller (til normaliserte transaminaseverdier). Denne doseringen er noe ulik angivelsen i pakningsvedlegget, men mengden vil være lik. Det er lite informasjon om bruk av silibinin til barn, men det anbefales på samme indikasjon og samme dose/kg kroppsvekt som til voksne.
    Tørrstoffet (350 mg silibinin) oppløses i 35 ml glukose 50 mg/ml eller natriumklorid 9 mg/ml til en stamoppløsning på 10 mg/ml. Beregnet mengde stamoppløsning fortynnes videre (5 × stamoppløsningsvolumet) for å oppnå en konsentrasjon på ca. 2 mg/ml. Holdbarhet av bruksferdig løsning er 6 timer i romtemperatur og 24 timer i kjøleskap.
  • N-acetylcystein (Mucomyst®) er anbefalt for sin leverbeskyttende effekt. Behandlingen gis inntil 3 døgn etter inntak eller til normaliserte leververdier i alvorlige tilfeller. Anbefalt dosering er som ved paracetamolforgiftning (150 mg/kg over 1 time intravenøst, fulgt av 50 mg/kg i løpet av 4 timer og 100 mg/kg over de neste 16 timene).  Ved forlenget behandling gi 150 mg/kg i 1000 ml glukose i.v. over 24 timer.
  • Kontinuerlig infusjon av konsentrert glukose er anbefalt ved hypoglykemi.
  • Symptomatisk behandling rettet mot lever- og nyresvikt. Væske- og elektrolyttbalansen korrigeres. Ved forhøyet INR vurder å tilføre koagulasjonsfaktorer (konsentrat eller virusinaktivert plasma). Denne behandlingen må avveies mot behovet for å monitorere grad av leversvikt via INR-verdiene.
  • Hver 6.time: Klinisk undersøkelse. Koagulasjonsstatus, glukose, blodgasser, laktat, kreatinin, bilirubin, ASAT og ALAT sjekkes.
  • MARS dialyse kan være aktuelt tidlig i akuttbehandlingen - men helst som en bro mot levertransplantasjon. Ved tegn til leversvikt (stigende INR) kontaktes Rikshospitalet med tanke på mulig levertransplantasjon.   Kontakt gjerne Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Ved normale leverprøver 3 dager etter inntak kan behandlingen avsluttes.

Hemodialyse, hemoperfusjon, plasmaferese og hemofiltrasjon har ikke gitt effekt og er ikke anbefalt. I sjeldne tilfeller (preeksisterende nyresykdom og/eller svær eksponering) kan hemoperfusjon/hemodialyse vurderes i akuttfasen. Effekt er ikke dokumentert og tiltaket baseres på at det da er en livstruende tilstand og at et delvis vannløselig toksin befinner seg i blodbanen de første timene etter inntak. Kontakt gjerne Giftinformasjonen for diskusjon.

Ved behov for ytterligere informasjon om behandling, kontakt Giftinformasjonen.

Sentrale referanser

  1. Karlson-Stiber et al. Cytotoxic fungi - an overview. Toxicon 2003; 42; 339-49.
  2. Goldfrank LR. Mushrooms. I: Flomenbaum et al, eds. Goldfrank's Toxicologic emergencies. 8 ed. USA: McGraw-Hill; 2006; 1564-76.
  3. Bonnet et al. The toxicology of Amanita phalloides. Homeopathy 2002; 91; 249-54.
  4. Enjalbert F, Rapior S et al. Treatment of Amatoxin Poisoning: 20-year retrospective analysis. Clin Tox, 2002; 40; 715-57.
  5. Klein et al. Amanita poisoning: Treatment and the role of liver transplantation. Am J Med 1989; 86; 187-93.
  6. Montanini S, Sinardi D et al. Use of Acetylcysteine as the life-saving antidote in amanita phalloides (death cap) poisoning. Arzneim-Forsch/Drug Res, 1999; 49; 1044-47.
  7. Rubik et al. Successful treatment of a child with fulminant liver failure and coma caused by amanita phalloides intoxication with albumin dialysis without liver transplantation. Ped Transpl 2004; 8; 295-300.
  8. Diaz et al. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings. Crit Care Med 2005; 33; 427-36.
  9. Butera et al. Diagnostic accuracy of urinary amanitin in suspected mushroom poisoning: A pilot study. Clin Tox 2004; 42; 901-12.
  10. Trabulus S et al. Clinical features and outcome of patients with amatoxin-containing mushroom poisoning. Clin Toxicol 2011; 49: 303-10.
  11. Pillukat MH et al. Early initiation of MARS dialysis in Amanita phalloides-induced acute liver injury prevents liver transplantation. Ann Hepatol 2016; 15: 775-87.
  12. Wittebole X et al. Use of the molecular adsorbent recirculating system (MARS) for the management of acute poisoning with or without liver failure. Clin Toxicol 2011; 49: 782-93.
  13. Mengs U et al. Legalon SIL: The antidote of choice in patients with acute hepatotoxicity from amatoxin poisoning. Curr Pharmaceut Biothechnol 2012; 13: 1967-70.

Relevante søkeord:
Hvit fluesopp, grønn fluesopp, flatklokkehatt, amatoksin, Amanita virosa, Amanita phalloides, Galerina marginata, leverskade, sopp, soppforgiftning, mykologi, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.

Historikk:
Utarbeidet 2011.
Revidert 2017.

(http://www.helsebiblioteket.no/forgiftninger/sopp/hvit-fluesopp-gronn-fluesopp-og-flatklokkehatt-sopp-som-kan-gi-leverskade)