3.5.4.2 Antikoagulasjonsbehandling

Anbefalinger :  antikoagulasjonsbehandling i akuttfasen Grad Nivå
Antikoagulasjonsbehandling i terapeutiske doser anbefales ikke initialt ved akutt hjerneinfarkt. Dette gjelder alle typer antikoagulasjonsmidler. A 1a
Pasienter med akutt hjerneinfarkt og atrieflimmer bør akutt behandles med ASA (*). A 1a
Hos pasienter med atrieflimmer og små hjerneinfarkter kan som regel peroral antikoagulasjonsbehandling startes samtidig med ASA, og ASA kan seponeres så snart INR er i terapeutisk område. A 1b
Hos pasienter med atrieflimmer og store hjerneinfarkter bør kun ASA gis initialt, og peroral antikoagulasjonsbehandling bør ikke starte før etter 1 uke, når risikoen for hemorrhagisk transformering er blitt mindre. A 1b
Hos pasienter med akutt hjerneinfarkt og stor risiko for venøs tromboembolisme bør behandling med en kombinasjon av ASA og lavdose ufraksjonert heparin, lavmolekylært heparin eller heparinoider gis. A 1a
Antikoagulasjonsbehandling bør ikke gis i løpet av de første 24 timene etter trombolytisk behandling. B 2a
Pasienter som får hjerneinfarkt under pågående behandling med warfarin og er innenfor terapeutisk INR-nivå, kan vurderes for tilleggsbehandling av ASA 75 mg daglig. D 4

* se pkt. 3.5.4.1

Det finnes flere systematiske oversiktsartikler om antikoagulasjonsbehandling ved akutt hjerneinfarkt (104;105) (nivå 1a). Resultatene domineres av International Stroke Trial (IST) med ufraksjonert heparin (102). Samlet viser studiene at antikoagulasjonsbehandling kan forhindre residiv av hjerneinfarkt og venøs tromboembolisme, men det er samtidig økt risiko både for intrakraniale og ekstrakraniale blødninger. Det er derfor ingen forskjell i overlevelse mellom gruppene (nivå 1a). Subgruppeanalyser har heller ikke identifisert noen pasientgruppe som har effekt av antikoagulantia. Dette gjelder også pasienter med atrieflimmer (104) og pasienter med fluktuerende eller progredierende slagsymptomer (106-108).

Selv om det mangler holdbar dokumentasjon for effekt, blir antikoagulasjonsbehandling ofte gitt til noen grupper av pasienter, f.eks. med karotis- eller vertebralisdisseksjon (se kapittel 3.10.1 Disseksjoner).

Pasienter med atrieflimmer bør få langtids peroral antikoagulasjonsbehandling som sekundærforebygging (109) (nivå 1a), men det optimale tidspunkt for behandlingsstart er usikkert (107). Resultatene fra HAEST-studien (107) og IST-studien (102) tilsier at pasienter med hjerneinfarkt og atrieflimmer bør starte med ASA umiddelbart (107) (nivå 1b). Dersom hjerneinfarktet er lite, kan peroral antikoagulasjonsbehandling startes samtidig, og ASA kan stoppes så snart INR er i terapeutisk område. Pasienter med store infarkter kan starte peroral antikoagulasjonsbehandling etter om lag 1 uke (når risikoen for hemorrhagisk transformering er mindre).

Pasienter som får hjerneinfarkt under pågående peroral antikoagulasjonsbehandling bør kontinuere behandlingen, hvis det foreligger indikasjon for fortsatt antikoagulasjonsbehandling. I noen tilfeller kan det være grunn til å intensivere behandlingen i den akutte fasen (eksempelvis med tillegg av heparin hos pasienter med mekaniske hjerteklaffer), eller å supplere behandlingen med platehemmende midler, men god dokumentasjon mangler.

En systematisk oversiktsartikkel tyder på at en kombinasjon av lavdose ufraksjonert heparin og ASA kan være gunstig i forhold til ASA alene, men dokumentasjonen er så mangelfull at det foreløpig ikke kan gis noen anbefalinger (110). Det finnes heller ikke dokumentasjon for effekten av heparin som tilleggsbehandling til trombolyse.

Vedlegg