3.5.4.1 Platehemmende behandling

Anbefalinger :  platehemmende behandling i akuttfasen Grad Nivå
Pasienter med akutt hjerneinfarkt (CT har utelukket blødning) bør behandles med acetylsalisylsyre (ASA), 160-300 mg uten enterodrasjering. A 1a
Behandlingen bør starte tidligst mulig, og innen 48 t. ASA (ikke enterodrasjert) kan gis peroralt, rektalt eller via en nasogastrisk sonde. A 1a
Pasienter som får hjerneinfarkt under pågående behandling med ASA, bør gis en ekstra ladningsdose i tillegg (f.eks. ASA 250-300 mg uten enterodrasjering). D 4
Pasienter med akutt hjerneinfarkt og atrieflimmer bør behandles med ASA initialt og senere gå over til antikoagulasjonsbehandling (*). A 1a
ASA-behandling anbefales ikke de første 24 timene etter trombolytisk behandling. B 2a
Klopidogrel, tiklopidin, dipyridamol eller glykoprotein IIb-/IIIa-hemmere som behandling av akutt hjerneinfarkt har mangelfull dokumentasjon og anbefales ikke, verken alene eller i kombinasjon med ASA. A 1a
Ved ASA-intoleranse bør klopidogrel vurderes. D 4

* se anbefalinger i pkt. 3.5.4.2

Mer enn 98 % av kunnskapsgrunnlaget kommer fra studier med ASA (100). Det er ikke dokumentasjon for bruk av dipyridamol, klopidogrel eller tiklopidin ved behandling av akutt hjerneinfarkt (100;101). Resultatene domineres av International Stroke Trial (IST) (102) og Chinese Acute Stroke Trial (103) (nivå 1a). Behandling med ASA innen 48 t (dose 160-300 mg) reduserer sannsynligheten for residiv av hjerneinfarkt med 30 % fra 2,3 % til 1,6 %, uten at risikoen for blødning (intrakranial eller ekstrakranial) øker tilsvarende. Risikoen for dødsfall avtar med 8 % fra 5,4 % til 5,0 %, hvilket tilsvarer 4 færre dødsfall per 1000 pasienter behandlet med ASA. Ved slutten av oppfølgingsperioden er det 6 % færre som er døde eller avhengige av hjelp, hvilket tilsvarer 13 færre dødsfall eller alvorlig funksjonshemning per 1000 pasienter behandlet med ASA (100;101) (nivå 1a).

Effekten av ASA er den samme i alle subgrupper (101). Dette styrker indikasjonen for å gi ASA til alle pasienter med akutt hjerneinfarkt som ikke har klare kontraindikasjoner. Effekten av ASA synes å være den samme ved tidlig (<6 t) og sen behandlingsstart (6-48 t). ASA kan sannsynligvis øke risikoen for hemorrhagisk transformering etter trombolytisk behandling (16) (nivå 2a). Ved trombolytisk behandling gis derfor ikke ASA de første 24 t etter behandlingsstart.

Dersom en pasient får hjerneinfarkt under pågående behandling med ASA, er det vanlig klinisk praksis å gi en ekstra ladningsdose i tillegg (f.eks. ASA 250-300 mg uten enterodrasjering), men god dokumentasjon mangler. Det kan vurderes å legge til et annet platehemmende middel som dipyridamol eller klopidogrel, men god dokumentasjon for slik behandling mangler også. Andre platehemmende midler kan være aktuelle hvis pasienten ikke tolererer ASA. Klopidogrel kan også vurderes ved ustabilt progredierende hjerneslag (se kapittel 3.5.6 Ustabilt hjerneinfarkt).

Pasienter som får hjerneinfarkt under pågående peroral antikoagulasjonsbehandling bør vurderes med tanke på kombinasjonsbehandling, f.eks. l tilleggsbehandling med ASA 75 mg daglig dersom antikoagulasjonsbehandlingen er riktig gjennomført, INR er i terapeutisk område (2,5 ± 0,5) og det ikke foreligger kontraindikasjoner. Det finnes imidlertid foreløpig ikke god dokumentasjon for en slik kombinasjonsbehandling (se kapittel 3.5.4.2 Antikoagulasjonsbehandling).

I.v. behandling med glykoprotein IIb-/IIIa-hemmere er blitt prøvd ved akutt hjerneinfarkt, men studiene er små og har gitt divergerende resultater. Samlet sett foreligger derfor ingen dokumentasjon for slik behandling ved akutt hjerneinfarkt.

http://www.helsebiblioteket.no/Retningslinjer/Hjerneslag/Vedlegg/Litteraturliste
Vedlegg