Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Generell veileder i pediatri
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 3. utgave
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 18.10.2013
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.05.2006
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Norsk barnelegeforening, Den norske legeforening
  • Redaktør - Claus Klingenberg
  • Publikasjonstype - Veiledere

Bakgrunn

Kalsium er en essensiell komponent i benvev og nødvendig for normal funksjon i alle kroppens celler. Rundt 40 % av serum-kalsium er bundet til proteiner (albumin og globuliner), ca. 10 % er bundet med anioner (citrat, laktat, bikarbonat, fosfat og sulfat) og ca. 50 % finnes i biologisk aktiv form som ionisert kalsium (Ca2+).

Samspillet mellom kalsium-reseptoren i parathyroideakjertelen (”kalsiostaten”), aktivt vitamin D (1,25-dihydroksyvitamin D) og parathyreoideahormon (PTH) sørger for å opprettholde et normalt serumnivå av kalsium. Vitamin D tilføres med kosten eller dannes i huden fra kolesterol. Dannelsen av 1,25-dihydroksyvitamin D skjer ved to hydroksyleringer i henholdsvis lever og nyre. 25-hydroksyvitamin D er kroppens lagerform av vitamin D. Det er primært denne metabolitten som måles ved mistanke om vitamin D-mangel. Nivåene av 1,25-dihydroksyvitamin D kan være lave ved nyresvikt eller hydroksyleringsdefekt i nyrene, og ved mistanke om vitamin D mangel må svar på måling av 1,25-dihydroksyvitamin D alltid vurderes sammen med 25-hydroksyvitamin D.

Den viktigste funksjonen til 1,25-dihydroksyvitamin D er å stimulere opptaket av kalsium fra tarmen. Et fall i S-Ca2+ medfører økt syntese av PTH, som igjen stimulerer dannelsen av 1,25-dihydroksyvitamin D i nyrene, samt reabsorpsjonen av kalsium i nyrene. Høye konsentrasjoner av 1,25-dihydroksyvitamin D, sammen med PTH, bidrar også til sikre normalt S-Ca2+ ved å fremme resorpsjon av kalsium fra skjelettet. I benvev sti­mulerer vitamin D osteoblastdannelsen, og dermed nydannelse av ben dersom det er adekvat tilgang på kalsium. Absorpsjonen av fosfat (P) i tarmen er hovedsaklig uavhengig av endokrine faktorer, men hypofosfatemi vil stimulere dannelsen av 1,25-dihydroksyvitamin D, som igjen øker det intestinale opptaket av fosfat. S-P er i praksis uavhengig av inntaket og reguleres først og fremst gjennom nyrene ved prosesser som bl.a. reguleres av 1,25-dihydroksyvitamin D, PTH og fosfatoniner (fosfatregulerende hormoner). PTH virker fosfaturisk, hovedsaklig ved å hemme reabsorpsjon av fosfat i nyretubuli.

Referanser

  1. Sperling MA. Pediatric endocrinology. Saunders, Philadelphia, 2008
  2. Aker universitetssykehus, Hormonlaboratoriet, Analysehåndboken. http://www.aus.no/modules/module_123/proxy.asp?D=2&C=368&I=3111