Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Generell veileder i pediatri
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 3. utgave
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 18.10.2013
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.05.2006
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Norsk barnelegeforening, Den norske legeforening
  • Redaktør - Claus Klingenberg
  • Publikasjonstype - Veiledere

Bakgrunn

Forekomst

Isolert behandlingstrengende ASD forekommer hos 1–2 av 1000 alle levende fødte barn. Små foramen ovale defekter er svært vanlig (ca 30 % av alle), trenger ingen behandling i barnealder og omtales ikke her. ASD er ellers vanlig i kombinasjon med andre hjertefeil.

Definisjon og morfologi

Defekt i veggen mellom høyre og venstre forkammer. Det er nesten alltid shunt av blod fra venstre til høyre forkammer gjennom hele hjertesyklus, hastighet er avhengig av trykkforskjell. Man grupperer ASD etter lokalisasjon:

  • Sekundum defekt: Defekt som sitter i relasjon til foramen ovale
  • Sinus venosus defekt: Defekt som sitter i sinus venosus i relasjon til vena cava superior og inferior. Som regel stort shunt-volum.
  • Sinus coronarius defekt: Sjelden defekt som sitter i taket av sinus coronarius.
  • Primum ASD: En egen form for ASD som sitter nederst i atrieseptum mot klaffenivå. Dette er en mer omfattende defekt som også omfatter misdannelse i atrioventrikulært klaffeapparat (AVSD). Morfologisk kan AVSD bestå av enten primum ASD, innløps VSD, begge deler, eller ingen defekt i septum, men alltid affeksjon av klaffeapparatet. Overhyppighet av primum ASD/AVSD hos barn med Down syndom. Primum ASD og AVSD omtales ikke nærmere her.

Symptomer og funn

Som regel ingen i barnealder. Et stort shunt-volum kan gi symptomer på hjertesvikt, spesielt i form av ernæringsproblemer hos barn som har tilleggsmisdannelser. Symptomer i voksen alder kommer på grunn av langvarig volumbelastning av høyre ventrikkel og høyre forkammer i form av arytmier (atrial flutter /flimmer) og redusert funksjonsnivå.

Eisenmenger syndrom er svært sjelden, men kan forekomme i voksen alder (se kap. Persisterende Duktus Arteriosus (PDA))

Diagnostikk og utredning

Auskultasjon

Liten defekt: Ingen patologisk bilyd

Stor shunt kan gi:

  • Ejeksjonssystolisk bilyd over pulmonalostiet, eventuelt også hørbar på rygg (lydfenomenet kommer fra økt blodstrøm over pulmonalostiet)
  • Konstant splittet 2. hjertetone
  • Lavfrekvent midtdiastolisk bilyd (økt trikuspidal flow), vanskelig å høre.

EKG

Ingen (lite shunt-volum) eller høyre ventrikkel hypertrofi (stort shunt-volum).

Rtg. thorax

Ingen (liten shunt) eller forstørret hjerte, grove lungekar (stor shunt).

Ekkokardiografi

Diagnose stilles ved å påvise defekt anatomisk og ved å påvise de sirkulatoriske endringene som følger av hjertefeilen. 

Behandling og oppfølging

Vanligvis er ingen medisinsk behandling nødvendig. Ved symptomer på hjertesvikt kan det være aktuelt med kortvarig sviktbehandling i påvente av korreksjon (se kap. Hjertesvikt). Indikasjon for lukking enten kirurgisk eller ved kateter er estimert shunt > 50 %.

Åpent hjertekirurgisk inngrep består i at defekten lukkes med en sutur eller en lapp (gore tex eller perikard). Svært lav perioperativ mortalitet og morbiditet. Vær spesielt oppmerksom på at perikardeksudat med symptomer på tamponade kan komme lang tid etter kirurgisk behandling (1–4 uker etter kirurgi). Ved uklare symptomer, magesmerter, redusert appetitt, oppkast, rask puls eller økt respirasjonsfrekvens skal disse pasientene undersøkes med ekkokardiografi som øyeblikkelig hjelp (uansett tid på døgnet).

Kateterbehandling: 60–70 % av alle secundum defekter kan lukkes via kateter som føres inn fra lyskevene. Nesten 100 % fullstendig lukning etter behandling. Svært lav morbiditet og nesten ingen mortalitet. Kardial perforasjon med tamponade forekommer både tidlig og sent etter lukking (forekomst ca 1 : 1000).
Etter kateterbehandling gis acetylsalisylsyre 1–2 mg/kg i 6 mnd som tromboseprofylakse.

Endokardittprofylakse gis første 6 mnd etter operasjon og kateterbehandling, ingen senere.

Oppfølging: Kontroll 1 og 12 mnd etter kirurgi og kateterbehandling. Ved ukompliserte lukkinger uten restdefekt kan kontrollene gjøres ved lokalsykehus med barnekardiologisk kompetanse. Ved restdefekter eller etter kompliserte prosedyrer gjøres første kontroll ved OUS, RH. Hvis tilhelet defekt og normaliserte forhold ingen rutineoppfølging etter ett år.

Litteratur

  1. Bjørnstad PG, Smevik B, Holmstrøm H et al. Kateterlukking av atrieseptumdefekter. Tidsskr Nor Lægefor 2003; 123; 2052-4.
  2. Durongpisitkul K, Soongwang J, Laohapraitiporn D et al. Comparison of atrial septal defect closure using Amplatzer septal occluder with surgery. Pediatr Cardiol 2002;23:36-40.
  3. Fisher G, Smevik B, Kramer H, Bjørnstad PG. Catheterbased closure of atrial septal defects in the oval fossa with the Amplatzer-device in patients in their first or second year of life. Catheter Cardiovasc Interv 2009;73: 949-55.
  4. Ivens E, Hamilton-Craig C, Arony C et al. Early and late perforation by Amplatzer atriel septal defect and foramen ovale devices. J Am Soc Echocardiography 2009;22:1067-70