Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Generell veileder i pediatri
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 3. utgave
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 18.10.2013
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.05.2006
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Norsk barnelegeforening, Den norske legeforening
  • Redaktør - Claus Klingenberg
  • Publikasjonstype - Veiledere
 

Begrepet "kretsløp" innebærer definisjonsmessig at man starter ved ett punkt, gjennomfører en "bane" og kommer tilbake til samme punkt. Det såkalte "lille kretsløp" går fra høyre ventrikkel til venstre atrium, det såkalte "store kretsløp" går fra venstre ventrikkel til høyre atrium. Ingen av disse kan derfor kalles kretsløp. Det vil ofte være hensiktsmessig å se det hele som 1 kretsløp og 2 hjerter, der høyre og venstre hjerte tilfeldigvis ligger inntil hverandre.

 

Denne tankemodellen gjør det innlysende at de to hjertehalvdeler hos normale pumper nøyaktig samme blodvolum, og den kan lette forståelsen av at det som skjer i ett avsnitt av kretsløpet, har innflytelse på andre avsnitt.

Eksempel: Hvis venstre hjertehalvdel leverer for lite blod, kan dette selvsagt skyldes at venstre ventrikkel ikke orker (myokardial svikt), men det kan også skyldes at den mottar for lite blod på grunn av leveringsvansker fra høyre hjertehalvdel. Og en venstre ventrikkel som krever høyere trykk for å fylles (stiv eller sviktisk venstre ventrikkel, mitralstenose), vil kunne medføre hypertrofi av høyre ventrikkel.

Men man må samtidig ha in mente at de to deler av kretsløpet er signifikant forskjellige i mange henseende, f.eks. når det gjelder motstand og trykk i normalsituasjonen, og karsengenes respons på ytre faktorer.

I hemodynamikken gjelder følgende enkle regel:

Blodet renner minste motstands vei.

Eksempel: Ved en isolert VSD som er så stor at den ikke er trykkskillende, vil blodet renne fra venstre ventrikkel til høyre ventrikkel og lungepulsåren – ikke på grunn av trykkforskjellen, for den finns jo ikke – men fordi motstanden i lungekarsengen er lavere enn motstanden i systemiske karseng. Hvis det gjennom en VSD shuntes blod fra høyre ventrikkel til venstre ventrikkel og aorta, må det skyldes at motstanden i lungedelen av kretsløpet er høyere enn i systemisk del, for eksempel ved en alvorlig stenose ut fra høyre ventrikkel eller generell økt motstand perifert i lungekarsengen (Eisenmenger).

I klinikken gjelder følgende enkle regel:

Hvis det renner en passe mengde oksygenrikt blod med passe trykk  til kroppen og en passe mengde oksygenfattig blod med passe trykk til lungene, har pasienten det klinisk ganske bra, uansett type hjertefeil.

Tenk på at en kompleks hjertefeil kan pallieres midlertidig ved å legge en shunt fra systemarterie til lungearterie (hvis det går for lite blod til lungene) eller bande lungearterien (hvis det går for mye blod til lungene). Ved slik å påføre pasienten ytterligere en "feil" til en allerede kompleks hjertefeil, blir den hemodynamiske situasjon bedret !

Hjertet kan belastes hemodynamisk på to måter: med trykk eller med volum.

Trykkbelastning

Ved trykkbelastning reagerer ventrikkelveggen som all annen muskel: den blir tykkere inntil den har kompen­sert for trykkbelastningen. Veggens tykkelse blir altså et mål for graden av motstand som ventrikkelen arbeider mot. Selvom veggen blir tykkere, blir ventrikkelens form i det vesentlige uendret. Derfor tåles trykkbelastninger oftest meget godt meget lenge, men når slike ventrikler først svikter og øker sitt volum, forandres formen av ventrikkelen og kontraksjonsevnen med den.

Effekten av trykkbelastning diagnostiseres altså best ved ekkokardiografisk å måle ventrikkelens veggtykkelse, og ofte får man samtidig fremstilt stenosen som ligger til grunn anatomisk og gradert den funksjonelt med Doppler. Trykkbelastning av høyre ventrikkel viser seg oftest tydelig på EKG (HV-hypertrofi), mens EKG er mye mer upålitelig ved trykkbelastning av venstre ventrikkel. Røntgen har begrenset sensitivitet, men kan gi kompletterende informasjon.

Trykkbelastning av venstre ventrikkel ses typisk ved stenoser i utførselsdelen (subvalvulært, valvulært og supravalvulært) og ved koarktasjon. Trykkbelastning av høyre ventrikkel ses ikke bare ved obstruksjoner i utførselsdelen og i pulmonalklaffen, ved stenoser lenger ut i pulmonalkartreet og ved pulmonal karsykdom, men også ved lungevenestenoser og ved mitralstenose.

Trykkbelastning av en ventrikkel vil gi redusert ettergivelighet (compliance) av den hypertrofiske ventrikkelveggen (større motstand mot fylningen fra tilhørende atrium), altså med sekundær trykkbelastning av atriet, og dette kan sees på EKG.

Volumbelastning

Ved volumbelastning tilføres økt mengde blod til et eller flere av hjertets kamre. Skal kammeret romme et økt volum, må det bli større; det trengs mer muskel for å omslutte et større volum. Dermed øker muskelmassen, men ikke muskeltykkelsen. Formen på kammeret foran­drer seg, og funksjonen reduseres.

Vitier med volumbelastning er for det første alle rene venstre-høyre-shunter, som defekter på atrie- ventrikkel- eller arterie-nivå. Hvilken del av hjertet som volumbelastes avhenger av hvor det shuntes.

Ved ventrikkelseptumdefekter volumbelastes hele venstre hjertehalvdel, ettersom alt det shuntede blodet returnerer til venstre atrium og venstre ventrikkel. Høyre ventrikkel volumbelastes ikke, idet shuntingen skjer i systole og HV bare fungerer som transportvei, mens pulmonalklaffen og pulmonalarterien volumbelastes. Åpen ductus arteriosus vil på samme måte volumbelaste venstre hjertehalvdel.

Atrieseptumdefekter vil medføre volumbelastning av høyre atrium, høyre ventrikkel og lungearterien. Venstre atrium og venstre ventrikkel volumbelastes ikke, idet det blodet som returneres fra lungene, umiddelbart igjen shuntes via ASD til høyre hjertehalvdel.

Også klaffeinsuffisienser vil føre til volumbelastning. Både kammeret før og etter klaffen må håndtere pendelvolumet, det vil si det volumet som lekker tilbake og som må pumpes på nytt.

Graden av volumbelastning kan man få god informasjon om på røntgen (økt hjertestørrelse, økte lungekar), og på ekkokardiografi vil man både kunne vise graden av volumbelastning av de enkelte hjer­teavsnitt og beskrive de anatomiske detaljer presist. EKG vil kunne vise ventrik­kelhypertrofi, men også atrieforstørrelse ved lekkasjer i atrioventrikulærklaffene.

Volumbelastning tåles langt dårligere enn trykkbelast­ning. Og aller dårligst tåles kombinasjonen av trykk- og volumbelastning.

Cyanotiske vitier

Cyanose er egentlig et klinisk synlig fenomen, men med cyanotisk vitium menes feil med nedsatt oksygeninnhold i systemisk kretsløp fordi desaturert blod kommer ut i aorta, også der pasi­enten ikke er synlig blå.

Et cyanotisk vitium er alltid en kombinasjon av flere feil. Det kan foreligge enten volumbelastning, trykkbelastning eller kombinasjoner av disse.

Ved cyanotiske vitier der det ikke  foreligger en fullstendig blanding av systemvenøst ("blått") og pulmonalvenøst ("rødt") blod, (eksempel: Fallot) vil graden av cyanose si noe om alvorligheten av motstanden mot blodstrømmen gjennom lungene.

Ved cyanotiske vitier der det foreligger en fullstendig blanding av systemvenøst ("blått") og pulmonalvenøst ("rødt") blod, (eksempel: univentrikulære hjerter), vil pasienten ha det klinisk best når hjertet leverer omtrent like mye blod til lungene som til kroppen. Da vil det returnere like mye "rødt" som "blått" blod til hjertet, og i det fullblandete blodet vil metningen da ligge midt mellom systemvenøs metning (60–65 %) og lungevenøs metning (95–100 %).

For full-miksere er altså den hemodynamiske situasjon
optimal med SpO2 75–80% .

Lavere SpO2 betyr at det går for lite blod til lungene (overvekt av "blått" blod tilbake til hjertet), høyere SpO2 betyr at det går for mye blod til lungene (overvekt av "rødt blod" tilbake til hjertet).

For full-miksere betyr altså SpO2 > 90 % en betydelig, potensielt bekymringsfull pulmonal hyperflow!

De fleste cyanotiske vitier har fullmetning av lungeveneblodet. O2-tilførsel vil derfor være lite rasjonell, iblant kan det være direkte uheldig. 

Eksempler:

  • Ved en ductusavhengig lidelse kan økt arteriell pO2 medføre at ductus lukker seg, noe som kan skape en kritisk situasjon
  • Hos en pasient med fri kommunikasjon på ventrikkelnivå (som ved et univentrikulært hjerte) og sviktutvikling på bakgrunn av betydelig økt lungeblodstrøm vil O2 nedsette lungekarmotstanden, øke lunge­blodstrømmen ytterligere og forverre svikten.

Ved transposisjon av de store arterier der desaturert blod returnerer til kroppen og fullmettet blod returnerer til lungene, er pasienten selvsagt avhengig av at det skjer en delvis toveis blanding på et eller annet nivå, vanligst via ASD / åpent foramen ovale eller åpen duktus. Som isolert shunt ved transposisjon er duktus ingen god løsning.

Og husk:

Ikke all cyanose skyldes hjertefeil!
Hos nyfødte er hjertefeil ikke engang den hyppigste årsaken til cyanose!