Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Generell veileder i pediatri
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 3. utgave
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 18.10.2013
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.05.2006
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Norsk barnelegeforening, Den norske legeforening
  • Redaktør - Claus Klingenberg
  • Publikasjonstype - Veiledere
 

Bakgrunn

Forekomst

Isolert PDA etter nyfødtperioden forekommer hos ca 1–2 av 1000 levendefødte barn. I tillegg er PDA vanlig i kombinasjon med en rekke andre hjertefeil.

Definisjon og morfologi

Alle fostre har en åpen duktus arteriosus og dette utgjør en av de naturlige føtale shunter. Veggen i duktus trekker seg spontant sammen i løpet av de første 15 timer etter fødsel, og blodåren tilbakedannes til et ligament i løpet av 3 måneder. Hvis dette ikke skjer blir duktus stående som en åpen åreforbindelse mellom istmus aorta og lungepulsåren.

Hemodynamikk

Før fødsel vil blod shuntes fra lungepulsåren via duktus til aorta. Umiddelbart etter fødsel vil retningen snu og blodet vil shuntes fra aorta til lungepulsåren. Rett etter fødsel vil noe av blodstrømmen også gå motsatt vei (bidireksjonal shunt), men ved normalt fallende lungekarmotstand vil alt blod shuntes fra aorta til lungepulsåren gjennom hele hjertesyklus i løpet av nyfødtperioden. Hastigheten på blodstrømmen bestemmes kun av forskjellen mellom trykket i aorta og i trykket i lungepulsåren. Hvis det shuntes mye blod over duktus vil dette gi en volumbelastning av venstre ventrikkel (økt preload) og et lavere diastolisk blodtrykk (redusert afterload).

Symptomer og funn

  • Et lite shunt-volum (enten liten PDA eller høy lungekarmotstand): ingen symptomer.
  • Et stort shunt-volum kan gi sviktutvikling (4–8 ukers alder) med aktivering av det nevroendokrine system (patologisk forhøyet ProBNP). Barnet kan få spiseproblemer, manglende vektøkning, bli mer svett og klam i huden, ha økt respirasjonsfrekvens, hyperaktivt prekordium, forstørret lever og kraftige perifere pulsasjoner.

Hvis diagnosen ikke stilles vil det være risiko for utvikling av Eisenmenger syndrom (høy lungekarmotstand og reversert shunt) med følgende symptomer og funn: Cyanose post ductalt, clubbing /urglassnegler på føtter, redusert utholdenhet (økende cyanose ved arbeidsbelastning), polycytemi (høy Hb) og evt. lungeblødning

Diagnostikk og utredning

Auskultasjon

  • En liten PDA gir ingen bilyd.
  • En PDA med et signifikant shunt-volum (venstre-høyre) vil gi en kontinuerlig bilyd. Bilyden går forbi 2. hjertetone (grad 1–4) og er best hørbar venstre side av thorax, precordialt.
  • Ved Eisenmenger vil blodstrømmen over PDA ikke gi bilyd, men et høyt trykk i lungepulsåren kan gi aksentuert (eventuelt palpabel) 2. hjertetone (lukning av pulmonalklaff).

EKG

Normalt ved liten PDA. Venstre ventrikkel hypertrofi og bred P-takk (hypertrofi av venstre atrium) økende med økende shunt. Ved pulmonal hypertensjon sees tegn på hypertrofi av høyre ventrikkel.

Rtg. thorax

Normalt ved liten PDA. Forstørret hjerte og grove lungekar ved signifikant shunt-volum.
Stor pulmonalkonus, sparsomt med perifere lungekar og normal hjertestørrelse ved Eisenmenger.

Ekkokardiografi

Diagnose stilles ved å påvise defekt anatomisk og ved å påvise de sirkulatoriske endringene som følge av hjertefeilen (se hemodynamikk)

Behandling og oppfølging

Medisinsk behandling er bare aktuelt ved symptomer/ tegn på hjertesvikt i påvente av intervensjonell eller kirurgisk behandling (se kap. 8.15 Hjertesvikt hos barn).

Indikasjon for intervensjonell og/eller kirurgisk behandling

PDA som gir hørbar kontinuerlig bilyd skal som regel lukkes. Før lukning må diagnose bekreftes med ekkokardiografi og effekt på hjertet/ sirkulasjon vurderes ved rtg thorax, EKG, blodtrykksmåling og pulsoksymetermåling. Asymptomatiske barn henvises ved 6–12 mnd alder. Symptomatiske barn henvises tidligere. Tidspunkt for tidlig lukking individualiseres.

Kateterbehandling

De aller fleste defekter etter nyfødtperioden kan lukkes via kateter som føres inn via lyskeåre. Dette er en nesten 100 % effektiv behandling med svært lav morbiditet og nesten ingen mortalitet, og er den foretrukne metoden.

Kirurgisk behandling

Lukket hjertekirurgisk inngrep (duktus ligger utenfor pericard) der defekten lukkes med sutur eller klips. Nær 100 % effektiv behandling med lav morbiditet og nesten ingen mortalitet.

Endokardittprofylakse gis første 6 mnd etter kateterbehandling og ved restlekkasje, ellers ingen endokardittprofylakse.

Oppfølging

Kontroll 1 og 12 mnd etter inngrep med klinisk undersøkelse, ekkokardiografi og rtg thorax ved lokalsykehus. Ved restdefekter eller etter kompliserte forløp etter prosedyre foretas første kontroll ved OUS, RH. Ved kontrollene vektlegges evt restdefekter og coil/propps lokalisasjon og evt påvirkning av lungearteriegrener/aorta descendens.
Hvis ingen restlekkasje eller hemodynamisk påvirkning avsluttes kontrollene etter et år.

Litteratur

  1. Norgård G et al. Coillukning av persisterende duktus arteriosus. Tidsskr Nor Lægefor 1997;117:2311-3.
  2. Dalen ML, Bjørnstad PG. Kateterlukning av persisterende duktus arteriosus. Tidsskr Nor Lægefor 2004;123:3358-60.
  3. Thanoupolus B et al. Further experience with catheter closure of patent duktus arteriosus using the new Amplatzer duct occluder in children. Am J Cardiol 2010:1005-1009.
  4. Buss J, Wilson N. Transcatheter occlusion of the patent duktus arteriosus in infants-experimental testing of a new Amplatzer device. Catheter Cardiovasc Interv 2011, jan 13 (E-pub ahead of print).