Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
IS-nr ISBN
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av spiserørskreft
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 4
  • Status - Publisert
  • IS-nr - 2413
  • ISBN - 978-82-8081-416-6
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 25.11.2015
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.12.2007
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Helsedirektoratet
  • Redaktør - Professor Asgaut Viste
  • Publikasjonstype - Nasjonale retningslinjer
Vedlegg
 

Spiserørskreft er klart relatert til livsstil, med tobakk og brennevin som viktigste risikofaktorer for plateepitelkarsinom. Foruten overvekt kan høyt inntak av fett, mettet fett, rødt kjøtt og kolesterol være assosiert med adenokarsinom i øsofagus. Motsatt mener man at slanking og inntak av planteprodukter som inneholder fiber, vitamin C, beta-karoten og folat kan redusere risikoen. Det er videre allment antatt at høyt inntak av frukt og grønnsaker reduserer risikoen (16-18). En antar at det for adenokarsinom er forebyggende å unngå overvekt og å behandle eventuelle refluksplager. En har ikke kunnet dokumentere at antirefluksmedikasjon eller antireflukskirurgi reduserer forekomsten av adenokarsinom i øsofagus.

Forebyggelse av nye tilfeller av spiserørskreft handler først og fremst om å unngå risikofaktorer, behandle forstadier til kreftsykdom men også spesifikke intervensjoner synes å ha betydning. Estimat for relative risiko for kreft er imidlertid vanskelig å etablere på grunn av begrensninger i utforming av slike studier og etniske forskjeller. 

Unngå risikofaktorer

Plateepitelkarsinom

Selv mindre mengder alkohol (≤ 12.5 g/d) øker relative risiko (RR:1.38, 95% CI: 1.14-1.67) for spiserørskreft. Ved moderat alkoholkonsum (>12.5 - 49 g/d) øker RR til 2.62 (2.07-3.31) og ved høyt alkoholkonsum (≥50 g/d) er RR 5.54 (3.92-7.28). Det foreligger interaksjon med røyking. Hos ikke røykere innebærer lettere alkoholkonsum RR 0.74 (0.47-1.16), moderat alkoholkonsum RR 1.54 (1.09-2.17) og høyt alkoholkonsum  RR 3.09 (1.75-5.46). Sammenhengen mellom alkohol og plateepitelcancer i spiserøret er mer uttalt i Asia enn i andre populasjoner (19).

Vedvarende røyking er forbundet med risiko for kreft både i munnhule og hals (20) men også spiserør. Sammenlignet med aldri røykere innebærer aktiv røyking en assosiert risiko for plate epitelcancer i spiserør (OR, 4.17; 95% CI, 2.45-7.10) (21).

Ukentlige reflukssymptomer øker også risiko for plateepitel cancer (OR: 2.2 (95% CI: 1.5 - 3.2) (22).

Bearbeidet- og rødt kjøtt er assosiert med plateepitelcancer hos menn men ikke hos kvinner. Hazard ratio for høyeste mot laveste kvintil er her 3.47 (95%: 1.21-9.94). Tilsvarende forhold her kunnet ikke vises for adenokarsinom adenokarsinom (23).

Inntak av drikke med høy temperatur disponerer for termiske skader og kreft utgående fra plateepitel i spiserøret og bør unngås (24).

Human papillomavirus er hyppig tilstede i munnhulecancere (25), men tilsvarende hyppighet er ikke sikkert identifisert ved plateepitelkarsinom i spiserøret (26).

 

Adenokarsinom

Reflukssymptomer er assosiert med adenokarsinom i spiserøret (OR 7.77, 95% CI: 5.3 - 11.4)  og  gastro-oesohpageal overgangen (OR 2.0, 1.4 - 2.9). Risikoen øker med varighet av refluks (>20 år) og intensitet av reflukssymptomene mot henholdsvis OR: 43.5 (18.3 - 103.5) og 4.4 (1.7 - 11.0) (3). 

Målt ut fra ukentlige reflukssymptomer øker risiko for adenkarsinom i spiserøret med OR 4.92 (95% CI 3.90 - 6.22) mens daglige symptomer er forbundet med OR 7.40 ( 4.94 - 11.1) når man sammenligner med personer med uten eller færre symptomer  (22;27).

Tilsvarende er det påvist at daglig medikamentell påvirkning utover 5 år med preparat som relakserer spiserøret nedre lukkemuskel (LES) innebærer risiko for utvikling av spiserørskreft (Insidens rate ratio: 3.8, 95% CI, 2.2 - 6.4). Risikoen var særlig høy for antikolinergika. Sammenhengen synes å være mediert av reflukssykdom (28). 

Aktiv røyking er assosiert med kjønnsnøytral øket risiko for adenokarsinom og særlig i Barretts slimhinne (OR: 2.08, 95% CI: 1.83 to 2.37). Røyking innebærer også en dose – respons assosiasjon med kreft mens røykeopphør bidrar til å redusere risko for kreftsykdom (29;30) over tid. Kombinasjon av hyppig reflukssykdom og storrøyking innebærer en markert øket risiko for adenocarcinoma i oesophagus (OR = 12.3, 95% CI 6.3 - 24.0) (22).

Selv om reflukssykdom innebærer risiko for kreft i spiserøret er det vanskelig å dokumentere at antireflukskirurgi reduserer risikoen de første 15 år etter operasjonen (31)

Overvekt er assosiert med en kjønnsnøytral risiko for adenocarcinom i spiserør og gastro-oesophageal overgangen. Ved KMI 25 - 30 kg/m2 er relativ risiko: 1.71 (95 % CI: 1.5-1.96) og for KMI ≥30 kg/m2er relativ risiko 2.34 (95% CI: 1.95-2.81) (32).

Helicobacter pylori (Hp) er ikke assosiert med adenocarcinom i spiserør. Faktisk foreligger et inverst forhold mellom tilstedeværelse av Hp og adenokarsinom(OR 0.52, 95% CI: 0.37-0.73) [144] og Barrett's slimhinne (OR 0.64, 95% CI 0.43-0.94) (33) i spiserøret.

Det er ikke identifisert sikker sammenheng mellom alkoholinntak (34) og adenokarsinom i spiserøret.

Kjemoprevensjon

Plateepitelkarsinom

Høyt inntak av grønnsaker RR 0.56 (95% CI: 0.45-0.69) og frukt 0.53 (95% CI: 0.44-0.64) reduserer risiko for utvikling av plateepitelkarsinom i oesophagus (35). 

NSAIDs er i metaanalyser på observasjonsstudier vist å redusere risiko for cancer utvikling(OR: 0.58, 95% CI 0.47 - 0.72) (36).

Adenokarsinom

Regelmessing inntak av ASA/NSAIDS hos personer med mye eller hyppig refluks reduserer risiko for adenokarsinom i spiserøret til OR: 4.8, 95% CI 2.5 - 9.2) (22) når det sammenlignes med de umedisinerte (OR: 13.9, 95% CI 6.5 to 30.0). Syrehemmer ved reflukssykdom beskyttet ikke mot kreftutvikling (22).

Metaanalyser av observasjonsstudier viser at også statiner reduserer risiko for cancer i spiserøret særlig hos pasienter med Barretts slimhinne (OR, 0.59; 95% CI: 0.45-0.78) (37). NSAID (HR: 0.48; 95% CI: 0.23–1.01) og statiner (HR, 0.48; 95% CI: 0.19–1.21)  reduserte risiko for progresjon til høygradig dysplasi eller cancer i Barretts slimhinne, mens kombinasjonsbehandling potenserer effekten ytterligere (HR, 0.24; 95% CI: 0.07–0.82) (38).

Resultater av kjemoprevensjon i case–control studier må likevel reproduseres i randomiserte kliniske studier.