Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
Publiseringsdato
Utgiver(e)
  • Norsk tittel - Veileder i fysikalsk medisin og rehabilitering, Muskel og skjelettplager
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 1
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato -
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 03.11.2016
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Norsk forening for fysikalsk medisin og rehabilitering
  • Redaktør -
  • Publikasjonstype -
 

Diagnostikk og utredning

Smerte defineres som en ubehagelig sensorisk og emosjonell følelse assosiert med faktisk eller potensiell vevsskade.
Man inndeler ofte i to typer smerte; nociceptiv og nevropatisk.

I klinikken overlapper ofte nociceptiv og nevropatisk smerte og pasienter har ofte symptomer forenlig med både perifer og sentral sensitivisering:

  • Perifer sensitivisering defineres som økt følsomhet (og redusert terskel) for respons på nociceptive stimuli i det perifere nociceptive nevron

  • Sentral sensitivisering defineres som økt respons sentralt (CNS) hvor det nociceptive nevron reagerer unormalt på afferent input under normal terskel på grunn av dysfunksjon av smertekontrollsystemene

Følgende terminologi brukes når en beskriver smerte (IASP, UpToDate):

  • Hyperalgesi er økt respons på et stimulus som vanligvis gir smerte

  • Hyperestesi er økt respons på berøring eller temperaturstimuli

  • Dysestesi er endring av hudfølelse/ubehag ved stikk eller berøring

  • Allodyni er smerte ved berøring eller annet stimulus som vanligvis ikke gir smerte

Diagnostikk

Flere biologiske og psykologiske mekanismer antas å være involvert i kronisk smerte. Det er viktig at behandlingen tar sikte på å redusere/eliminere hvert element i denne kompleksiteten.
The Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs (LANSS) er et spørreskjema som er nyttig for å avdekke en nevropatisk komponent i smertebildet.
LANSS ≥12 poeng sannsynliggjør at en nevropatisk smertekomponent er tilstede.

Kvantitativ sensorisk testing (QST): Testmetodikk for å finne objektive nevropatiske tegn. QST måler funksjonen av store og små afferente fibre. Det tyske forskningsnettverket på nevropatisk smerte (DFNS) har utviklet et standardisert QST batteri som omfatter 7 tester og som måler 13 parametre (1). Et modifisert testpanel kan omfatte:

  • Test av berøringssans (bomullsdott)

  • Test av stikksans (Frey’s hår N 10)

  • Temperatursans for varme og kulde (termorulle +40°, termorulle 25°)

  • Terskelverdi for mekanisk smerte (Algometer, kpPA)

Behandling

Ikke-medikamentelle tiltak

  • Kognitive teknikker som positivt tankebilde og endre negative automatiske tanker, altså fjerne fokus på smerte og innføre fysisk aktivitet og trening. Dette kan gi gradvis normalisert bruk av smertefull kroppsdel.

  • Speiløvelser/Mirror Visual feedback (MVF) i 10 min/d viser seg å være en effektiv måte å normalisere bruk av smertefull kroppsdel (2). Starte opp å bruke motsatt kroppshalvdel som er smertefri, se i speilet og hjernen registrerer det som om det er smertefull kroppsdel som beveges.  Normalisering nettverk/baner CNS samt gunstige CNS circuits tenkes å stimuleres til å dannes ved MVF.

  • Ispose/varmepute i 10 min morgen og kveld på aktuelle område.

  • Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) for kortvarig smertelindrende effekt. Bærbart apparat med elektrodesett som plasseres over smertefullt område. Generatoren gir impulssignaler med forskjellig strømstyrke (mA) (Oversiktsartikkel, Fysioterapeuten nr. 5/2006).

Medikamentell behandling

Førstevalg ved er (3):

  • Gabapentin (Neurontin) 1200-3600 mg, fordelt på 3 doser/dag

  • Pregabalin (Lyrica) 300-600 mg, fordelt på to doser/dag

  • SNRI (Cymbalta) 60-120 mg en gang daglig

  • TCA (Sarotex) 25-150 mg fordelt på 1-3 doser/dag

Flere medikamenter kan altså være førstevalg ved smerte med nevropatiske smertekomponenter og ved valg av medikament bør man ta hensyn til eventuelle ledsagende symptomer som søvnløshet, angst og depresjon. Den medikamentelle behandlingen bør tilpasses den enkelte pasient.

I enkelte tilfeller kan det være aktuelt å henvise pasient til smerteklinikk hvis øvrige nevnte tiltak ikke fører til bedring.

Obs! Fare for serotoninergt syndrom om TCA kombineres med andre medikamenter som øker serotoninerg nevrotransmisjon (MAO hemmere, SNRI, SSRI m.m).

Bakgrunn

Kronisk smerte medfører lidelse og har stor utbredelse i verdens befolkning med prevalens opp mot 24 % (4). Norge rangerer på toppen av listen med prevalens estimert til 24,4 %. Mange ungdommer og unge voksne oppgir også å ha kronisk smerte. Ung – HUNT studien viser at hele 50 % av jenter og 33 % av gutter i alder 13-18 år har kroniske, uspesifikke smerter, det vil si smerte i minst en lokalisasjon uten kjent årsak minst en gang i uken i minst 3 mnd. og redusert livskvalitet (5).

Smerte er kompleks og involverer multiple biologiske og psykologiske systemer. Et stort antall proteiner med funksjon i det perifere og sentrale nervesystem er sentrale og kan bli påvirket av både genetisk variabilitet og miljømessige eksponeringer. Multiple gener, hver med liten individuell påvirkning, kommuniserer seg imellom samt med en rekke miljøfaktorer. Dette påvirker smertefølsomheten hos den enkelte samt hvordan individet uttrykker sin kroniske smertetilstand. Tvillingstudier har vist at genetisk påvirkning står for 50 % av variansen i kronisk smerte (6).

Utviklingen fra akutt til kronisk smerte smerte er ikke helt forstått. En hypotese er at vedvarende nociceptive stimuli kan bidra til å utvikle kronisk smerte. Også her tenkes prosessene å være multifaktorielle og komplekse. Det postuleres at inflammatoriske og nevropatiske prosesser samt flere ligand- og spenningsstyrte ionekanaler som aktiverer intracellulære kaskader er viktige elementer i utviklingen (7). Flere mekanismer som sensitivisering, endret nedadstigende kontroll, sentral integrasjon og ekspansjon av smertefelt har blitt identifisert hos pasienter med kronisk smerte i muskel- og skjelettsystemet (8).

Etiologien bak nevropatisk smerte tenkes å være ektopisk impuls generering + perifer sensitisering + sentral sensitisering + endret nedadstigende modulering.

Referanser

1. Rolke R, Magerl W, Campbell KA, Schalber C, Caspari S, Birklein F, et al. Quantitative sensory testing: a comprehensive protocol for clinical trials. Eur J Pain. 2006;10(1):77-88.

2. Sumitani M, Miyauchi S, Yamada Y. [Pharmacological treatment strategy and mirror visual feedback treatment for neuropathic pain]. Brain Nerve. 2012;64(11):1279-86.

3. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015;14(2):162-73.

4. Rustoen T, Wahl AK, Hanestad BR, Lerdal A, Paul S, Miaskowski C. Prevalence and characteristics of chronic pain in the general Norwegian population. Eur J Pain. 2004;8(6):555-65.

5. Hoftun GB, Romundstad PR, Zwart JA, Rygg M. Chronic idiopathic pain in adolescence--high prevalence and disability: the young HUNT Study 2008. Pain. 2011;152(10):2259-66.

6. Fillingim RB, Wallace MR, Herbstman DM, Ribeiro-Dasilva M, Staud R. Genetic contributions to pain: a review of findings in humans. Oral Dis. 2008;14(8):673-82.

7. Voscopoulos C, Lema M. When does acute pain become chronic? Br J Anaesth. 2010;105 Suppl 1:i69-85.

8. Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Translational musculoskeletal pain research. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011;25(2):209-26.

Relatert innhold/prosedyrer/verktøy

IASP. International Association for the Study of Pain. https://www.iasp-pain.org/index.aspx

UpToDate https://www.uptodate.com/contents/definition-and-pathogenesis-of-chronic-pain