Akutte kjemiske skader

Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Engelsk tittel Versjon Status
Revisjonsdato
Utgiver(e) Redaktør
  • Norsk tittel - Håndbok i NBC-medisin, 2011/2012
  • Engelsk tittel - NBC-medicine
  • Versjon - 3
  • Status - Publisert
  • IS-nr -
  • ISBN -
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 01.12.2011
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato -
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Nasjonalt kompetansesenter for NBC-medisin, Akuttmedisinsk avdeling, Oslo universitetssykehus (OUS), Ullevål
  • Redaktør - Overlege dr. med. Helge Opdahl et.al.
  • Publikasjonstype -
 

- Kortfattet informasjon

Kjemiske stoffer kan utgjøre en fare på tre forskjellige måter:

  • Direkte toksisitet, hvor naturlig forekommende (inkludert biologiske) eller syntetiske kjemiske giftstoffer skader en eller flere typer celler og dette gir konsekvenser for hele organismen.
  • Ved lokal irritasjon / etsing / skade av hud, slimhinner og luftveier.
  • Ved å fortrenge oksygen fra innåndingsluften, slik at organismen skades av oksygenmangel.

Ved høye konsentrasjoner av giftige gasser kan man se flere av effektene samtidig! Brannfarlige/eksplosive gasser kan gi eksplosjonsskader, brannskader og røkinhalasjonsskader i tillegg.

De fleste kjemiske stoffer som er aktuelle i masseskadesammenheng vil sannsynligvis spres i gass-, damp- eller aerosolform. Spredning innendørs eller innen begrensede rom vil vanligvis gi høyere konsentrasjoner av gass/damp, og dermed større sannsynlighet for personskader, enn utendørs spredning.

De mest sannsynlige scenarioer for masseskade er

  • Lekkasje (mer eller mindre massiv) av giftige industrigasser fra stasjonære tanker, rørledninger eller under transport. Dette kan skje som følge av uhell/ulykker, eller ved en forsettlig handling (sabotasje/terror).
  • Spredning av giftige gasser som dannes ved brann eller eksplosjoner, uansett årsak.
  • Forsettlig spredning av spesielt giftige gasser (nervegasser, cyanidgass mm).

Kjemiske masseskader kan også oppstå ved spredning av giftige stoffer i form av pulver over folkemengder, forurensning av drikkevann etc.

Diagnose og behandling

Symptomer: Hvis mange personer innenfor et begrenset område raskt blir dårlige med samme type symptomer uten en rimelig forklaring, er gassforgiftning sannsynlig. Hvilke symptomer man kan forvente varierer fra gass til gass, mange av de mest aktuelle gassene vil gi irritasjon av øyne og luftveier mens andre kun påvirker bevisstheten. Til en viss grad kan man ane hvilken gruppe en gass tilhører ved å observere symptomene hos de som er påvirket (se tabell under).

Laboratorieprøver: Gasser som først og fremst virker irriterende vil gi et bilde av betennelsesforandringer. Se ellers under de enkelte gasser.


Behandling: Initialt oksygen og generell støttebehandling, spesifikke antidoter der dette finnes (mot nervegasser, cyanid og opiataerosol), kortikoider ved alvorlig lungeaffeksjon. Se ellers de enkelte gassene under bildet.

 

Typiske symptomer ved gasseksposisjon
 

Klikk på tabellen for å se en større versjon (PDF, 1,8 Mb).

Fig. Symptomer på gassforgiftning.

Generelt om gasser

Skadelige gasser deles ofte i toksiske industrigasser (toxic industrial chemicals, TIC) og stridsgasser (chemical war agents, CWA). Noen industrigasser har også vært brukt som stridsgasser, spesielt under første verdenskrig. De fleste giftige gasser er tyngre enn luft, og vil samle seg i fordypninger i landskapet dersom det ikke er vind. Unntak er ammoniakk, karbon monoksid (CO), hydrogencyanid og nitrogen monoksid (NO), som er lettere enn luft. I det slike gasser fordamper fra flytende fase vil de være svært kalde, og derfor i første omgang synke ned mot bakken inntil de oppvarmes av luften omkring.

De fleste gasser er i væskeform ved svært lave temperaturer. Væskens kokepunkt bestemmer hvor mye av stoffet som er i damp- eller gassfase i forhold til flytende form ved en gitt temperatur.Stoffer som har kokepunkt lavere enn temperaturen i omgivelsene vil i løpet av kort tid være i gassform. Stoffer med høyt kokepunkt vil være i både væske- og dampfase, damptrykket øker med temperaturen og lufttemperatur er derfor viktig for damp- eller gasskonsentrasjonen.

Damp kan kondensere tilbake til væske når temperaturen synker, mens temperaturøkning fører til at væsken igjen fordamper og damptrykket øker (viktig ved stoffer med høyt kokepunkt f.eks nervegasser). Smeltepunktet bestemmer om stoffet er i fast eller flytende form. Både væske og fast stoff avgir damp, mengden fordampet stoff (og dermed luftkonsentrasjonen) er avhengig av temperaturen. Et stoff med høyt damptrykk vil lettere pustes inn og gi skade på lungene, og øker eventuelt systemisk opptak i kroppen.

Vannløselighet er en annen viktig egenskap. Høy vannløselighet medfører at innåndet gass primært løser seg og reagerer med vannfasen i slimhinnene i øyne og de øvre luftveier, slik at mindre mengder når helt ned til lungene. Lite vannløselige gasser får større virkning dypt ned i lungene (i alveolene), og gir dermed større systemisk opptak. Under eksponering for gasser med høy vannløselighet vil pusting gjennom en fuktig klut kunne begrense innåndet gassmengde. Se tabell Egenskaper for toksiske gasser.

Antidoter: Effektive antidoter finnes bare mot nervegasser, cyanid og opiat aerosol (se de enkelte gasser). Disse er tidskritiske, dvs. at de må gis så raskt som mulig for å ha god effekt. Andre antidoter kan ha en viss effekt (se omtale av enkelte gasser under). Kortikosteroider kan dempe irritasjonseffekter i luftveiene.

Irriterende gasser

Slimhinner, lungevev

I denne gruppen finnes både vanlige industrigasser og stridsgasser. Typisk er at de virker etsende på slimhinnene, og forårsaker irritasjoner av øyne, sårhet i hals, pustebesvær, hoste, bronkospasme, evt lungeødem. Eksempler på slike gasser er:
Klorgass, Ammoniakk, Nitrøse gasser, Fosgen, Svoveldioksid, Kloropikrin og andre tåregasser.

Behandling

Lunger: Det går ofte en viss tid fra eksponering og milde symptomer til alvorlige symptomer fra lunger utvikler seg. Alle som har symptomer bør derfor observeres med SpO2 i sykehus i minst ett døgn. Pasientene skal ha ro, unngå fysiske anstrengelser. Gi inhalasjoner med bronkodilaterende midler, kodeinfosfat mot hoste og oksygen ved behov. Glukokortikoider kan ha effekt ved alvorlige lungesymptomer, for eksempel metylprednisolon 20-250 mg x 3 iv. Bruk tidlig inhalasjonssteroider.

CPAP eller respirator kan bli nødvendig.

Øyne: Fjerne kontaktlinser, skylle godt i 10-20 min. Særlig ammoniakk er alkalisk etsende, og langvarig skylling er viktig.

Hudgasser (kan også skade lungene)

Hudgasser er egentlig væsker i dampform, de er oljeaktige og lite vannløselige (unntatt fosgenoksim). Primæreffekt er skader på hud og øyne, men disse stoffene vil også medføre lungeskade ved innånding og mage- tarmskade ved svelging. Damp kan kondensere på klær og gjenstander, og fordampe igjen ved bevegelse eller varme. Dette gir utfordringer mtp dekontaminasjon og sekundærkontaminasjon.

De viktigste hudgassene er sennepsgasser, lewisitt og fosgenoksim

Sennepsgassene har flere timers latenstid, mens lewisitt og fosgenoksim gir umiddelbare symptomer. Fosgenoksim gir i tillegg vable-liknende utslett.

Behandling
Rensing er viktig, væske på hud må bort, helst med absorberende materiale før såpevask og skylling. Oljeaktige flekker skrapes bort med spatel.

Skadet hud behandles som brannskader. Flamazinsalve kan benyttes. Hudavskraping er et behandlingsalternativ.

Øyne skal skylles grundig, deretter kloramfenikol øyesalve, atropin øyedråper ved kolinerge effekter (smertefull miose), steril vaselin under øyelokk for å hindre sammenvoksninger. Bandasje.

Luftveier behandles som ved irriterende gasser.

Ved lewisitt kan man prøve kelator, DMPS. Må gis så raskt som mulig etter eksponering. Gis både systemisk og som salve eller øyedråper, men effekten er usikker.

Gasser som fortrenger oksygen

Mange gasser kan fortrenge oksygen, enten fordi de er tyngre enn oksygen eller hvis gassen brått slippes ut fra høyt trykk. Eksempler på slike gasser er CO2, nitrogen, metan og propan.

Klinikken består av tegn på oksygenmangel, som svimmelhet, hodepine, slapphet, til mer alvorlige som infarkter, koma og død.

Behandling er oksygen og evakuering (obs redningsarbeider må ha overtykksluft), samt symptomatisk behandling for øvrig.

Gasser som hemmer transport og omsetning av oksygen

Cyanid

Cyanider omfatter hydrogencyanid (cyanidgass), cyanidsalter og cyanogener (bla cyanogenklorid og cyanogenbromid). Cyanidforgiftning kan bla skje ved brannrøykinhalasjon, industriulykker og peroralt inntak av cyanidsalt (suicidal hensikt).

Cyanid blokkerer utnyttelsen av oksygen i cellene. Resultatet av blokkeringen er manglende energiproduksjon, og anaerob metabolisme.

Klinikk: Hodepine, brekninger, mydriasis, dyspnø, nedsatt bevissthet, kramper, arrytmier, koma. Blodprøver viser høy oksygenmetning i veneblod (nær arteriell metning), høy laktat.

Behandling  

Pasienten fjernes fra eksponering. Oksygen! Eventuelt respirasjonshjelp (ikke munn-til –munn). Antidot: Hydroksykobalamin (cyanokit) og/eller natriumtiosulfat

Karbonmonoksid

CO er smak og fargeløs, ikke-irriterende gass. Kommer fra ufullstendig forbrenning. Blokkerer hemoglobinets bindingssted for oksygen, høye konsentrasjoner kan også redusere utnyttelsen av oksygen i cellene. CO stimulerer hvite blodceller til lipid peroksydering av hvit substans i hjernen med potensielle senskader.

Symptomer og tegn er hodepine, svimmelhet, uro, hyperventilering, takykardi, nedsatt bevissthet, arytmier og evt koma og kramper. Diagnose stilles med blodgass med HbCO. Ta i betraktning lengden fra eksponering og evt. oksygenbehandling når resultatet tolkes.

Behandling:

Oksygen! Bevisstløse intuberes for å optimalisere oksygenbehandlingen. For øvrig symptomatisk behandling. Trykktank kan vurderes, se hovedtekst.

Ved brann, vurder eventuell samtidig cyanidforgiftning.

Hydrogensulfid

Dannes ved forråtnelsesprosesser og som biprodukt ved en rekke kjemiske prosesser i bla oljeindustri. Virker irriterende på slimhinner og blokkerer cellenes utnyttelse av oksygen (som cyanid).

Klinikken er både irritasjon av slimhinner og sløvhet, kramper, plutselig koma ved høye konsentrasjoner. Laktacidose.

Behandling:
Oksygen!  Evt nitritt dersom kortere enn 15 min fra eksponering. Ellers symptomatisk behandling. Irritasjonsfenomener (luftveier) behandles som ved irriterende gasser.

Nervegasser

Nervegasser er organofosfater som hemmer nedbrytningen av acetylkolin i synapser. Effekter kan inntre etter få sekunder ved inhalasjon. Kommer også inn i kroppen gjennom hud/slimhinner, effekten oppstår da langsommere.

De viktigste agens er: Sarin, Tabun, Soman og VX.

Klinikk: Synsforstyrrelser, miose, rennende nese og øyne, økt spytt og bronkialsekresjon, bradykardi, svetting, hoste, lungeødem. Nikotinerge fenomener med fasikulasjoner, kramper og paralyse. CNS effekter består av uro, forvirring, ataksi og epileptiform aktivitet.

Behandling

Består initialt av atropin og obidoxim (reaktivator) som finnes som autoinjektorer for bruk på skadested, diazepam mot kramper. Dekontaminering.

Atropin motvirker slimsekresjon (evt. lungeødem) og gjentas til lungene er tørre. Pralidoxim infusjon eller i.v/i.m. Ved kramper må disse stilles med diazepam eller andre benzodiazepiner. Intubasjon og ventilering kan bli nødvendig.

Arsin

Arsin er en arsenforbindelse og brukes industrielt. Den er brennbar og kjemisk ustabil, og lukter som hvitløk. Den tas opp ved inhalasjon, og forårsaker hemolyse.

Behandling:
Fjerning fra eksponering. Symptomatisk behandling (respirasjon- og nyresvikt). Alkalinisering av urinn. Evt. utskiftningstransfusjon ved uttalt hemolyse.

Trimetylfentanyl

Sterktvirkende opioid som har vært brukt i aerosol-form (Moskva).

Klinikk og behandling som ved andre opioider. Naloxon.

Ricin

Plantegift fra castorbønner. Lett tilgjengelig og lett å utvinne. Ca 1-5 vekt-% ricin i bønnene. Utvinnes som væske eller pulver. Ødelegger ribosomalt RNA, og forstyrrer proteinsyntesen. Meget giftig ved injeksjon eller inhalasjon, noe mindre giftig ved peroralt inntak pga dårlig opptak fra tarm.

Klinikk avhengig av inntaksform: magesmerter, kvalme, brekninger, diarè. Dyspnø, hoste, lungeødem.  Generelt massiv kapillærlekkasje, blødninger, multiorgansvikt. Død inntrer eventuelt etter noen dager.

Behandling:
Væskebehandling. Behandling som ved sepsis. Vaksine er under uttesting, men ennå ikke kommersielt tilgjengelig.

Metanol

Toksisk alkohol. Det er med ujevne mellomrom utbrudd som følge av forurenset illegal sprit. Metanol er ikke toksisk i seg selv, men maursyren som er et resultat av nedbryting er toksisk. En viktig del av toksisiteten skyldes også acidosen som maursyre forårsaker.

Klinikk: Latenstid på 15-25 timer, samtidig inntak av etanol forsinker symptomene ytterligere. Kvalme, magesmerter, hyperventilering (kompensasjon av acidose) og synsforstyrrelser, CNS-depresjon, koma.

Diagnose: Metabolsk acidose. Økt osmolalt gap i tidlig fase, økt anion gap etter hvert. S-metanol (kun enkelte sykehus analyserer dette).

Behandling:
Fullkorrigering av metabolsk acidose. Blokkering av videre nedbrytning med enten etanol eller fomepizol. Dialyse av metanol og maursyre.

Tabell Egenskaper for toksiske gasser:

Egenskaper for toksiske gasser1



Egenskaper for toksiske gasser (2)

Klikk på tabellen for å se en større versjon (2 sider) (PDF).