3.3.1 Familiær opphoping av prostatakreft

Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
IS-nr ISBN
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av prostatakreft
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 7. utgave
  • Status - Publisert
  • IS-nr - 2358
  • ISBN - 978-82-8081-402-9
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 07.07.2015
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.12.2009
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Helsedirektoratet
  • Redaktør - Johannessen, Klepp, Berge, et. al.
  • Publikasjonstype - Nasjonale retningslinjer

Familiær opphopning er en sterk risikofaktor for prostatakreft, dokumentert i mange epidemiologiske studier. Hvis en eller flere i familien får prostatakreft i relativt ung alder kan dette særlig peke mot at sykdommen er arvelig (77;84). Det er vanlig å anta at omkring fem prosent av alle tilfeller av prostatakreft og 10-20 prosent av tilfellene før 60 års alder skyldes arv. Arvegangen er ofte autosomal dominant, men andre arvemekanismer er også beskrevet, for eksempel recessiv og kjønnsbundet arv (85). Polygen arv, det vil si at ulike genetiske varianter virker sammen, kan også tenkes å gi familiær opphopning av prostatakreft, og det kan også nedarvede genvarianter som gjør noen mer sårbare for påvirkning fra kreftframkallende faktorer.

På tross av omfattende forskning, er det i dag ikke funnet enkeltgener som kan forklare betydelige deler av familiær opphopning av prostatakreft slik det er gjort for arvelig brystkreft og tarmkreft (86;87). Vi vet at menn med genfeil i BRCA2 (Brystkreftgen 2) har klart økt risiko for prostatakreft (88) (størrelsesorden 20 ganger økt risiko før 60 års alder, www.impact-study.co.uk ). Disse tilbys oppfølging i Norge i dag. Vi antar at det finnes flere multicancer-syndromer der prostatakreft forekommer som en mulig risiko, men dette er bare delvis kartlagt ennå. Det begynner altså å bli klarlagt at familiær opphopning kan skyldes flere ulike gener der spesielle mutasjoner gir moderat økning i risiko for prostatakreft (89).

Genetisk testing for å skille bærere eller risikopersoner fra de som ikke bærer genfeil og har normal risiko, er ennå ikke mulig. Et unntak fra dette er menn med genfeil i Brystkreftgen 2 (BRCA2).

Det er i dag ikke dokumentert at overlevelse er forskjellig hos pasienter med familiær opphopning sammenliknet med sporadiske tilfeller (90). Unntaket ser ut til å være spesielt aggressiv prostatakreft hos menn med mutasjon i BRCA2 (91;92).