Forside  
Velg data du ønsker med i utskriften
Tittel Versjon Status
IS-nr ISBN
Revisjonsdato Publiseringsdato
Utgiver(e) Redaktør Publikasjonstype
  • Norsk tittel - Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av spiserørskreft
  • Engelsk tittel -
  • Versjon - 5
  • Status - Publisert
  • IS-nr - 2878
  • ISBN - 978-82-8081-612-2
  • DOI -
  • Revisjonsdato - 07.02.2020
  • Neste revisjon -
  • Publikasjonsdato - 01.12.2007
  • Utløpsdato -
  • Utgiver(e) - Helsedirektoratet
  • Redaktør - Professor Asgaut Viste
  • Publikasjonstype - Nasjonale retningslinjer
Vedlegg
 

Spiserørskreft er klart relatert til livsstil, med tobakk og brennevin som viktigste risikofaktorer for plateepitelkarsinom. Foruten overvekt kan høyt inntak av fett, mettet fett, rødt kjøtt og kolesterol være assosiert med adenokarsinom i spiserøret. Motsatt mener man at slanking og inntak av planteprodukter som inneholder fiber, vitamin C, betakaroten og folat kan redusere risikoen. Det er videre alment antatt at høyt inntak av frukt og grønnsaker reduserer risikoen (17-19). En antar at det for adenokarsinom er forebyggende å unngå overvekt og å behandle eventuelle refluksplager. En har ikke kunnet dokumentere at antirefluksmedikasjon eller antireflukskirurgi reduserer forekomsten av adenokarsinom i spiserøret.

Forebyggelse av nye tilfeller av spiserørskreft handler først og fremst om å unngå risikofaktorer, behandle forstadier til kreftsykdom men også spesifikke intervensjoner synes å ha betydning. Estimat for relative risiko for kreft er imidlertid vanskelig å etablere på grunn av begrensninger i utforming av slike studier og etniske forskjeller. 

Risikofaktorer

Plateepitelkarsinom

Selv mindre mengder alkohol (≤ 12.5 g/d) øker relative risiko (RR: 1.38, 95 % CI: 1.14-1.67) for spiserørskreft. Ved moderat alkoholkonsum (>12.5 - 49 g/d) øker RR til 2.62 (2.07-3.31) og ved høyt alkoholkonsum (≥50 g/d) er RR 5.54 (3.92-7.28). Det foreligger interaksjon med røyking. Hos ikke-røykere innebærer lettere alkoholkonsum RR 0.74 (0.47-1.16), moderat alkoholkonsum RR 1.54 (1.09-2.17) og høyt alkoholkonsum RR 3.09 (1.75-5.46). Sammenhengen mellom alkohol og plateepitelkarsinom i spiserøret er mer uttalt i Asia enn i andre populasjoner (20).

Vedvarende røyking er forbundet med risiko for kreft både i munnhule og hals (21) men også spiserør. Sammenlignet med aldri røykere innebærer aktiv røyking en assosiert risiko for plateepitelkarsinom i spiserøret (OR, 4.17; 95 % CI, 2.45-7.10) (22).

Ukentlige reflukssymptomer øker også risiko for plateepitelkarsinom (OR: 2.2 (95 % CI: 1.5 - 3.2) (23).

Bearbeidet og rødt kjøtt er assosiert med plateepitelkarsinom hos menn men ikke hos kvinner. Hazard ratio for høyeste mot laveste kvintil er her 3.47 (95 %: 1.21-9.94). Tilsvarende forhold her kunne ikke vises for adenokarsinom (24).

Inntak av drikke med høy temperatur disponerer for termiske skader og kreft utgående fra plateepitel i spiserøret og bør unngås (25). 

Humant papillomavirus (HPV) er hyppig tilstede i kreft i munnhule (26), men tilsvarende hyppighet ved plateepitelkarsinom i spiserøret er omdiskutert (27).

Reevaluering av case-control studier viser at det er noen sammenheng mellom HPV infeksjon og plateepitelkarsinom i spiserøret OR 3.32, 95 % CI 2.26-4.87) men sammenhengen er ikke så tydelig som ved kreft i livmorhals og hode hals. I en studie var prevalens av HPV ved plateepitelkarsinom i spiserøret 22.4 prosent og spesifikt var prevalens av HPV – 16 11,4 % (28). I en gjennomgang av 13 832 pasienter med plateepitelkarsinom i 124 studier varierte prevalens med region og anvendt deteksjons metode (29). Prevalens av HPV var 26.4 % (95 % CI: 10.8, 42 %) med «Southern blot» og 41.6 % (33.1 %, 50.2 %) ved PCR teknikk i noen kinesiske regioner. Gjennomsnittlig prevalens av HPV i metaanalysen på tvers av regioner var 0.277 (0.234, 0.320) ved PCR; 0.243 (0.159, 0.326) ved in situ hybridisering; 0.304 (0.185 0.423) ved immunhistokjemi; 0.322 (0.154 0.490) ved serologi og 0.176 (0.061, 0.292) med «Southern blot». Funnene er ikke justert for prevalens av HPV i bakgrunns befolkning. Høy prevalens av HPV i plateepitelkarsinom fra Kina og Afrika kan derfor ikke alene forklare geografiske variasjoner i insidens av plateepitelkarsinom i spiserøret. HPV kan enn så lenge ikke regnes som en viktig risikofaktor for plateepitelkarsinom i spiserøret.

Adenokarsinom

Reflukssykdom er assosiert med adenokarsinom i spiserøret (OR 7.77, 95 % CI: 5.3 - 11.4) og gastroøsofageal overgang (OR 2.0, 1.4 - 2.9). Risikoen øker med varighet av refluks (>20 år) og intensitet av reflukssymptomene mot henholdsvis OR: 43.5 (18.3 - 103.5) og 4.4 (1.7 - 11.0) (3). 

Målt ut fra ukentlige reflukssymptomer øker risiko for adenkarsinom i spiserøret med OR 4.92 (95 % CI 3.90 - 6.22) mens daglige symptomer er forbundet med OR 7.40 (4.94 - 11.1) når man sammenligner personer uten eller med færre symptomer (23;30).

Tilsvarende er det påvist at daglig medikamentell påvirkning, utover 5 år med preparat som relakserer spiserørets nedre lukkemuskel (LES), innebærer risiko for utvikling av spiserørskreft (Insidens rate ratio: 3.8, 95 % CI, 2.2 - 6.4). Risikoen var særlig høy for antikolinergika. Sammenhengen her synes å være mediert av reflukssykdom (31). 

Aktiv røyking er assosiert med kjønnsnøytral øket risiko for adenokarsinom og særlig i Barretts slimhinne (OR: 2.08, 95 % CI: 1.83 to 2.37). Røyking innebærer også en dose respons assosiasjon med kreft mens opphør av røyking bidrar til å redusere risko for kreftsykdom (32;33) over tid. Kombinasjon av hyppig reflukssykdom og storrøyking innebærer en markert øket risiko for adenokarsinom i spiserøret (OR = 12.3, 95 % CI 6.3 - 24.0) (23).

Selv om reflukssykdom innebærer risiko for kreft i spiserøret er det ikke dokumentert at antireflukskirurgi reduserer risikoen de første 15 år etter operasjonen (34-36)

Overvekt er assosiert med en kjønnsnøytral risiko for adenokarsinom i spiserør og gastroøsofageal overgangen. Ved KMI 25 - 30 kg/m2 er relativ risiko: 1.71 (95 % CI: 1.5-1.96) og for KMI ≥30 kg/m2er relativ risiko 2.34 (95 % CI: 1.95-2.81) (37).

Helicobacter pylori (Hp) er ikke assosiert med adenokarsinom i spiserør. Faktisk foreligger et inverst forhold mellom tilstedeværelse av Hp og adenokarsinom(OR 0.52, 95 % CI: 0.37-0.73) og Barrett's slimhinne (OR 0.64, 95 % CI 0.43-0.94) (38) i spiserøret.

Det er ikke identifisert sikker sammenheng mellom alkoholinntak (39) og adenokarsinom i spiserøret.

Forebygging

Plateepitelkarsinom

Høyt inntak av grønnsaker RR 0.56 (95 % CI: 0.45-0.69) og frukt 0.53 (95 % CI: 0.44-0.64) reduserer risiko for utvikling av plateepitelkarsinom i spiserøret (40). 

NSAIDs er i metaanalyser på observasjonsstudier vist å redusere risiko for kreftutvikling(OR: 0.58, 95 % CI 0.47 - 0.72) (41).

Adenokarsinom

Regelmessing inntak av ASA/NSAIDS hos personer med mye eller hyppig refluks reduserer risiko for adenokarsinom i spiserøret til OR: 4.8, 95 % CI 2.5 - 9.2) (23) når det sammenlignes med de umedisinerte (OR: 13.9, 95 % CI 6.5 to 30.0). Syrehemmer ved reflukssykdom beskyttet ikke mot kreftutvikling (23).

Metaanalyser av observasjonsstudier viser at også statiner reduserer risiko for kreft i spiserøret særlig hos pasienter med Barretts slimhinne (OR, 0.59; 95 % CI: 0.45-0.78) (42). NSAID (HR: 0.48; 95 % CI: 0.23–1.01) og statiner (HR, 0.48; 95 % CI: 0.19–1.21) reduserte risiko for progresjon til høygradig dysplasi eller kreft i Barretts slimhinne, mens kombinasjonsbehandling potenserer effekten ytterligere (HR, 0.24; 95 % CI: 0.07–0.82) (43).

Resultater av kjemoprevensjon i case–control studier må likevel reproduseres i randomiserte kliniske studier.