Hallusinogene tryptaminer - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Toksisitet 

Virkningsmekanisme 

Forbindelsene virker primært ved å stimulere serotonin type 2-reseptorer (5-HT2), særlig som partiell agonist på 5-HT2A, og fører til hallusinogene effekter som endring i persepsjon og kognitiv status. De ulike hallusinogene tryptaminene viser variasjon i effekt på andre reseptorer som kan gi andre typer symptomer.  

Virkningsmekanismen for mydriasis, takykardi, hypertensjon og hypertermi er ikke godt dokumentert, men antas å være via sentralstimulerende effekter.  

Toksiske doser 

Det er ikke mulig å sette opp toksiske eller letale doser for de hallusinogene tryptaminene, da det er stor variasjon og lite dokumentasjon. Kontakt Giftinformasjonen ved behov for mer informasjon om ulike kjemiske forbindelser. 

Produktene kan inneholde andre substanser eller forurensninger.

Kinetikk og interaksjoner

Enkelte tryptaminer brytes raskt ned av enzymet MAO (monoaminoksidase) ved peroralt inntak, og har svært redusert biotilgjengelighet, med mindre det kombineres en MAO-hemmer. Kjente naturlige MAO-hemmere er harmin og harmalin. 

Kombinasjon med MAO-hemmere kan gi økt risiko for utvikling av alvorlige forløp og serotonergt syndrom. 

Symptomer og kliniske tegn

Vanligst er hallusinogene effekter (oftest visuelle) og varierende grad av sentralstimulerende effekter som mydriasis, hypertensjon og takykardi. I motsetning til andre sentralstimulerende stoffer som kokain og amfetamin er sirkulasjonen lite påvirket. Hallusinasjonene er LSD-lignende og gir intensiverte sanseinntrykk og sansebedrag. Kramper, rabdomyolyse og hypertermi forekommer sjelden. Angst og panikk er rapportert, men psykose er sjelden.

Absorpsjonstid og virketid er avhengig av mengde, administrasjonsvei og type hallusinogent tryptamin. Ved sniffing og røyking ses effekter etter sekunder til minutter, mens det kan ta 20 minutter til noen timer før effekt inntrer ved peroralt inntak. Det er stor variasjon i virketid (minutter til mange timer).

Supplerende undersøkelser

• Følg puls og blodtrykk. 
• Følg kroppstemperatur 
• EKG-overvåkning ved moderate til alvorlige symptomer/kliniske tegn. 
• Mål elektrolytter og CK hos pasienter med moderate til alvorlige klinikk. 

Analyser kan påvise tryptaminer i blod og urin, men har begrenset nytteverdi ved akutte forgiftninger, da det ikke vil påvirke behandlingen i det akutte forløpet. 

Overvåkning og behandling

Kriterier for innleggelse 

Barn

• Til lege ved eksponering. 

Voksne 

• Den kliniske vurderingen av pasienten er av størst betydning. Sansepåvirkning, hallusinasjoner og angst kan være nok til at pasient bør observeres på grunn av faren vedkommende utgjør for seg selv eller andre. 
• Ved tegn til sentralstimulerende effekter (agitasjon, svetting, økt temperatur, takykardi): til lege/sykehus. 

Behandling 

• Observasjon/overvåkning av bevissthetsgrad, hjerte og sirkulasjon, kroppstemperatur, respirasjon, kramper og serotonerg toksisitet. 
• Kull og ventrikkeltømming er lite aktuelt på grunn av administrasjonsvei og lite volum. Kan eventuelt vurderes ved nylige store perorale inntak. 
• Det finnes ingen antidot. Behandlingen er symptomatisk. 

Ved agitasjon, uro og hallusinasjoner 

• Skjerming for sanseinntrykk (lyd og lys) 
• Benzodiazepiner ved behov 
• Titreres til effekt. Forslagsvis dosering: Diazepam 5-10(-20) mg i.v (voksne) 

Kramper 

• Benzodiazepiner 
• Forslagsvis dosering: Diazepam 5-10 mg i.v (voksne). Titreres til effekt

Hypertensjon og takykardi 

• Hypertensjon og takykardi er vanligvis lett og krever sjelden behandling. Ved behov: behandling etter vanlige retningslinjer. Benzodiazepiner vil ofte være tilstrekkelig. 

 Hypertermi 

• Forekommer sjelden. 
• Benzodiazepiner i kombinasjon med ekstern nedkjøling av pasient. 

Sentrale referanser

1. Neavyn MJ, Carey JL. Hallucinogens. In Nelson LS, Howland MA, Lewin NA et al (Ed.). Goldfrank's toxicologic emergencies. 11th ed McGraw-Hill Education; 2019; 1178–87. 
2. Service UNPI. Hallusinogens. Toxbase 2022. Lest 16.03.26, from https://www.toxbase.org/ .
3. Snook CP. Hallucinogens. In Jeffrey B, Burkhart K, Dargan P et al (Ed.). Critical Care Toxicology - Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Paient 2nd ed 2017; XLIII,3058 https://doi.org/https://doi.org/10.1007/978-3-319-17900-1 .
4. Malaca S, Lo Faro AF, Tamborra A er al. Toxicology and Analysis of Psychoactive Tryptamines. Int J Molecul Sci 2020;21(23):9279. 
5. Luethi D, Lechti ME. Designer drugs: mechanism of action and adverse effects. Arch Toxicol 2020; 94(4):1085-1133. https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1007/s00204-020-02693-7 .
6. dos Santos RG, Bouso JC, Hallak JEC. Ayahuasca, dimethyltryptamine, and psychosis: a systematic review of human studies.Ther Adv Psychopharm 2017;7(4):141–157. https://doi.org/10.1177/2045125316689030 .
7. Meyer MR. New psychoactive substances: an overview on recent publications on their toxicodynamics and toxicokinetics. Arch Toxicol 2016;90(10): 2421–2444. https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1007/s00204-016-1812-x .
8. Hill SL, Thomas SHL. Clinical toxicology of newer recreational drugs. Clin Toxicol 2011;49(8):705–719. https://doi.org/10.3109/15563650.2011.615318 .

Relevante søkeord:
Hallusinogene tryptaminer, tryptamin, tryptaminer, hallusinogener, rusmidler, alfametyltryptamin, alfamethyltryptamine, alfa-methyltryptamine, AMT, dimetyltryptamin, DMT, 5-metoksydiisopropyl-tryptamin, 5-MeO-DIPT, 5-metoksy-dimetyltryptamin, 5-MeO-DMT, 5-metoksydiisopropyltryptamin, 5-MeO-DIPT, 5-hydroksy-dimetyltryptamin, bufotenin, 5-HO-DMT, 5-metoksy-alfametyltryptamin, 5-MEO-AMT, 4-hydroksy-metyletyltryptamin, 4-ho-met, 5-metoksy-N-metyl-N-isoprpyltryptamin, 5-MEO-MiPT, 5-metoksytryptamin-N,N-diallyl, 5-MeO-DALT, 4-acetoksy-diisopropyltryptamin, 4-AcO-DiPT, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.

Historikk:
Utarbeidet 2008
Vurdert 2014
Sist revidert 2026