Etanol - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Toksisitet

Peroralt

Barn under ca. 5 år

• Inntak av > 0,5 ml/kg (96% etanol) kan gi betydelige symptomer hos barn, inkludert hypoglykemi.
• Hypoglykemi kan heller ikke utelukkes ved lavere doser
  • Nedre grense for promille der hypoglykemi kan opptre er ikke etablert.
  • Hypoglykemi kan inntre med en latenstid inntil 6 timer, og har sammenheng med nedsatt glukoneogenese. 
• Inntak av > 1 ml/kg (96%) gir risiko for alvorlig forgiftning. 

Voksne

Toksiske doser er lite relevant da det er mange faktorer som innvirker. Det er det kliniske bildet som er av størst betydning for farevurderingen. 

Faktorer som påvirker toksisiteten: 

• alder 
  • småbarn og eldre er i risikogrupper 
• kjønn 
  • kvinner har generelt lavere toleranse enn menn pga. mindre distribusjonsvolum (mer fettvev), og lavere grad av metabolisme (via alkoholdehydrogenase (ADH) i ventrikkelslimhinnen). 
• ernæringsstatus 
• gjentatt høyt forbruk gir økt nedbrytningshastighet 

Promille på 1,5-3 gir vanligvis tydelige kliniske tegn og symptomer på rus/forgiftning. 

Promille > 3 kan være fatal for ikke-bruker eller ved betydelig komorbiditet. 

Enkelte tilvendte tolererer blodverdier på > 5 promille forbausende godt. 

Kriterier for sykehusinnleggelse

Småbarn (< 5 år)

Inntak av etanol (96%) > 1 ml/kg eller ved bevissthetspåvirkning. Innleggelse må også vurderes ved symptomer ved lavere inntak, f. eks ved hypoglykemi. 

Voksne

Den kliniske tilstanden er av størst betydning for vurdering om pasienten skal til sykehus. 

Veiledende innleggelseskriterier (overføring fra legevakt til sykehus): 

• ustabile vitalia
• CNS-depresjon som ikke bedres 
• samtidig inntak av andre rus- eller legemidler som gir bekymring 
• underliggende traume eller sykdom som er vurdert som vesentlig 
• uttalte abstinenssymptomer 

Spesielle risikogrupper

• Letal dose kan være lavere ved langvarig høyt alkoholbruk, noe som kan skyldes redusert allmenntilstand og kardiomyopati. 
• Eldre personer kan være mer følsomme. 
• Småbarn og personer med dårlig ernæringsstatus utvikler lett hypoglykemi (etanol hemmer glukoneogenesen i lever). 
• Genetisk variasjon i aktiviteten til nedbrytningsenzymer kan medføre høyere konsentrasjon av acetaldehyd i blodet etter etanolinntak og medføre flushing, vasodilatasjon (hypotensjon) og takykardi. Det er høyere forekomst av denne genetiske variasjonen i noen asiatiske land som Japan og Kina. 

Tidsaspekt

• C_max og dermed effekter som rus og CNS-depresjon forventes 30 (- 60) minutter etter inntak, men kan være betydelig forsinket ved samtidig inntak av mat eller antikolinerge legemidler. 
• Hypoglykemi kan forsinkes inntil 6 timer etter inntak. Små barn er i en risikogruppe. 

Øye

Øyeeksponering kan gi lokal irritasjon.

Symptomer og kliniske tegn

• Raskt innsettende CNS-depresjon, som oftest doserelatert. Ved større mengder er utfordringene koma, aspirasjon av mageinnhold og respirasjonsdepresjon, samt hypoglykemi hos sårbare pasienter. 
• Hypoglykemi: Særlig hos småbarn eller personer med dårlig ernæringsstatus. Etanoleffektene kan maskere typiske symptomer på hypoglykemi (takykardi, dilaterte pupiller, skjelving, svetting og blekhet). 
• Kramper kan forekomme sekundært til hypoglykemi eller på "fallende promille" (abstinens). 
• Hypotensjon og vasodilatasjon kan føre til hypotermi, særlig ved CNS-depresjon og når pasienten ikke ivaretar seg selv (funnet utendørs). 
• Fare for arytmier. Atrieflimmer forekommer hos ellers friske pasienter med høyt inntak over kort tidsperiode. 
• Sekundære skader hos pasienten (ulykker pga. dårlig motorisk koordinasjon, forlenget reaksjonstid, ataksi og nedsatt impulskontroll). 
• Pasienter med kronisk overforbruk og dårlig ernæring (anoreksi, faste) kan utvikle metabolsk acidose (alkoholisk ketoacidose). Tilstanden kan være vanskelig å skille fra en begynnende metabolsk acidose etter inntak av toksiske alkoholer (etylenglykol eller metanol). 
• Toleranse kan være individuell og kjønnsbasert, samt avhengig av langvarig og hyppig bruk.
• Mild metabolsk acidose er vanlig hos barn og unge tenåringer. 
• Mild til moderat laktacidose forekommer særlig hos hypotensive pasienter, men laktat kan også være en komponent i såkalt «alkoholisk acidose» (keto- og laktacidose). Ved betydelig laktatstigning bør andre årsaker vurderes (mangel på tiamin (vitamin B1) er vanligst). 

Supplerende undersøkelser

Se også Overvåkning og behandling nedenfor. 

Laboratorieprøver 

• S-etanol kan gi informasjon om forgiftningens alvorlighetsgrad. 
• Generelle blodprøver inkludert glukose, elektrolytter, syre/base status med laktat, urea, kreatinin og eventuelt leverstatus. 
  • Elektrolytter trenger vanligvis ikke gjentas ved ukompliserte forløp når de er normale ved innkomst (voksne). 
  • Glukose gjentas hver 8. time ved ukompliserte forløp hos voksne, hyppigere hos barn. 
  • Ketoner i urin (Obs: Urinstix vil kun slå ut på acetoacetat, mens det i hovedsak foreligger betahydroksybutyrat ved alkoholisk ketoacidose). 
    • Betahydroksybutyrat kan nå måles semikvantitativt i kapillærblod i de fleste akuttmottak (ved metabolsk acidose). 
• Etanol gir økt osmolalt gap. 1 g/L = 22 mmol/L gir en økning på (22/0,93=) 24 mosm/kg H₂O. Hvis man ikke får målt s-etanol kan dette være et surrogatmål for s-etanol hvis det ikke er mistanke om inntak av toksiske alkoholer (som også vil øke OG). 
• Etanol danner ikke sure metabolitter som øker aniongap (AG), men økning i laktat kan gi økt AG. 
• S-metanol og s-etylenglykol (samt AG og OG) bør måles ved mistanke om inntak av andre alkoholer enn etanol eller eventuelt ved blandingsforgiftning. 

Overvåkning og behandling

Symptomatisk behandling er vanligvis tilstrekkelig. 

Pasienter på sykehus 

Dekontaminering og eliminasjon 

• Ventrikkeltømming er sjeldent aktuelt. Kan vurderes via sonde ved store perorale inntak hos barn innen en time etter inntak. 
• Kull er ikke aktuelt (binder ikke etanol). 
• Dialyse er sjelden aktuelt, men kan vurderes der man ikke kommer til målet med vanlig symptomatisk behandling. Slike pasienter vil som regel være hypotensive slik at kun kontinuerlig dialyse vil kunne tolereres. 

Overvåkning 

Pasienten observeres med tanke på:

• vitalia og blodglukose 
• bevissthet, kramper og delir 
• respirasjon og sirkulasjon 
• blodtrykk 
• hjertepåvirkning: diagnostisk EKG, eventuelt overvåkning ved moderate til alvorlige symptomer 

Mål s-etanol og forsøk å utelukke andre årsaker til CNS-depresjon. For øvrige laboratorieprøver, se Supplerende undersøkelser.

Overvåkning av respirasjon: Komatøse pasienter kan ha behov for å beskytte luftveier, og bør observeres i sideleie for å hindre aspirasjon til lungene. 

Følg blodglukose, barn er spesielt utsatt for hypoglykemi. Symptomer etter inntak av etanol kan maskere symptomene på hypoglykemi. 

Symptomatisk behandling 

• Elektrolyttforstyrrelser, hypotermi og hypotensjon behandles symptomatisk etter vanlig prosedyre. 

Hypoglykemi 

• Korrigeres raskt. 
• Våken pasient kan få peroral behandling. 
• Bevisstløse pasienter eller pasienter med langvarig høyt alkoholforbruk: 
  • Gi tiamin iv. før glukose for å forbygge Wernicke’s encefalopati (forvirring, ataksi og nystagmus). Tiamin er da nødvendig for at tilført glukose kan tas opp i sitronsyresyklus. 

Kramper 

• Kramper sekundært til hypoglykemi behandles med glukose. Ved manglende effekt må man mistenke abstinens og gi diazepam i.v. 

Metabolsk acidose 

• Ved laktacidose etter at sirkulasjon og eventuell hypoksemi er normalisert (dvs. laktacidose type B) må man mistenke tiaminmangel og gi tiamin iv. for å korrigere acidosen og forebygge Wernicke’s encefalopati. 
• Personer med langvarig høyt alkoholforbruk kan utvikle alkoholisk ketoacidose ved dårlig ernæringsstatus. 
• Metabolsk acidose hos pasienter med alkohol overforbruk kan være vanskelig å skille fra en forgiftning med toksiske alkoholer i tidlig fase. Ved å gi infusjon av væske (Ringer acetat), glukose, insulin og tiamin, vil alkoholisk ketoacidose bedres, i motsetning til acidosen ved forgiftning med toksiske alkoholer. 
• Ved alvorlig metabolsk acidose med økende anion gap (AG) bør andre alkoholer vurderes (metanol, etylenglykol). Dette forventes ikke hos friske pasienter med akutt etanolinntak. Se eventuelt Etylenglykol - behandlingsanbefaling ved forgiftning - Helsebiblioteket – punkt 6 under Overvåkning og behandling. 

Øyeeksponering

• Skyll med vann i 2-5 minutter.

Sentrale referanser

1. Nelson L. Ethanol. In Goldfrank's Toxicologic Emergencies 2019;11 ed., pp. 1143–1156. McGraw Hill Educations. 
2. Vogel C, Caraccio T, Mofenson H et al. Alcohol intoxication in young children. J Toxicol Clin Toxicol 1995;33(1), 25–33. https://doi.org/10.3109/15563659509020212 
3. Mirijello A, Sestito L, Antonelli M et al. Identification and management of acute alcohol intoxication. Eur J Intern Med 2023;108,1–8. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2022.08.013 
4. Raheja H, Namana V, Chopra K et al. Electrocardiogram Changes with Acute Alcohol Intoxication: A Systematic Review. Open Cardiovasc Med J 2018;12,1–6. https://doi.org/https://doi.org/10.2174/1874192401812010001 
5. Alvarado JD, Zuniga P, Stringer I et al. Holiday Heart Syndrome: A Literature Review. Cureus 2025;7(2), e79816. https://doi.org/10.7759/cureus.79816 
6. Hovda KE, Jacobsen D. (2016). Management of alcohol poisoning. In Webb A, Angus D, Finfer S et al (Eds.) Oxford Textbook of Critical Care 2016;1556–1559. Oxford University Press. https://doi.org/10.1093/med/9780199600830.003.0327 
7. Hovda KE, Jacobsen D. Comment on “Elevated osmol gaps in patients with alcoholic ketoacidosis”. Clin Toxicol 2025;63(1),68–70. https://doi.org/10.1080/15563650.2024.2433122 

Relevante søkeord:
Etanol, etylalkohol, etyl, alkohol, vin, øl, sprit, etanolforgiftning, alkoholforgiftning, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon.

Historikk:
Utarbeidet 2008.
Sist vurdert 2026.