Natriumklorid - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Toksisitet 

• Risiko for alvorlig forgiftning fra 0,5 g/kg. Lette forgiftninger er sett etter mindre inntak. 
• En teskje natriumklorid (5 ml) veier ca. 6 gram, og tilsvarer 102 mmol Na+ (1 g = 17 mmol) 
• Toksisiteten er korrelert med natriumnivåer i serum (s-Na⁺), samt hvor hurtig hypernatremien har oppstått og hvor hurtig den korrigeres. 
  • Referanseverdier s-Na⁺: 135-145 mmol/L 
  • Hypernatremi: s-Na⁺ > 150 mmol/L 
  • Alvorlige forgiftninger: s-Na⁺ > 160 mmol/L 
  • Fatale forløp er assosiert med s-Na⁺ > 170 mmol/L 
• Ved aspirasjon av salt er det fare for akutt ulcerativ trakeobronkitt, selv etter få initiale symptomer. Kontakt Giftinformasjonen for mer informasjon. 

Virkningsmekanisme

Natriumklorid (NaCl) absorberes hurtig. Dette medfører en rask stigning av natriumkonsentrasjonen (s-Na⁺) og osmolaliteten i serum. 

Det oppstår en akutt osmotisk gradient, fordi blod-hjernebarrieren hindrer at Na⁺ går inn i hjernecellene, mens væske passerer over barrieren. Derfor trekkes væske ut av cellene og hjernecellene dehydreres. Det er altså den ekstracellulære hyperosmolaliteten som er farlig, og som behandlingen raskt må rettes mot. 

I CNS kan slik ”cellekrymping” medføre ruptur av blodkar, med påfølgende hjerneblødning, typisk subaraknoidalblødning (SAH) med permanent nevrologisk skade eller død. 

Ved kronisk hypernatremi som inntrer gradvis (> 48 timer), vil adaptasjon i CNS, med blant annet produksjon av intracellulære osmotisk aktive stoffer ("osmolytter"), gjøre at hypernatremien tåles bedre. Ved for rask korreksjon av en slik kompensert «kronisk hypernatremi» er det fare for hjerneødem fulgt av koma, kramper og død.

Kroniske hypernatremien må skilles fra akutt saltforgiftning fordi korreksjonshastigheten av s-Na⁺ skal være forskjellig. Forenklet kan man si at forstyrrelser i Na⁺-balansen (dysnatremier) skal korrigeres i samme hastighet de har oppstått (1). 

Inntak av natriumklorid kan også gi hyperkloremisk metabolsk acidose, fordi Cl^--ionet fortrenger bikarbonat i ekstracellulærvæsken (basetap). 

Bakgrunn for behandlingsråd ved akutt saltforgiftning

Litteraturen skiller for lite mellom behandling av akutt saltforgiftning og behandling av hypernatremi av andre årsaker. Ved sistnevnte utvikles tilstanden over tid (> 48 timer), adaptasjonsprosesser i cellene er etablerte, og behandlingsprinsipper er innrettet etter dette. Akutte saltforgiftninger er lite studert. Vi har derfor lagt vekt på egne erfaringer, enkeltkasuistikker (6) og patofysiologiske betraktninger ved utarbeidelse av disse behandlingsanbefalingene (1).  

Fra en patofysiologisk tilnærming er det den akutte (ekstracellulære) hyperosmolaliteten som er hovedproblemet ved akutt forgiftning med NaCl. Hyperosmolaliteten fører til ”cellekrymping” og tegn på CNS-irritabilitet som må korrigeres raskt med glukose i.v. (eventuelt vann p.o.). Slik aggressiv væsketilførsel kan imidlertid føre til overhydrering/lungestuvning, især hos eldre/andre disponerte (hjertesvikt), og kan gi behov for bruk av loop-diuretika. 

Å avvente s-Na⁺-verdier ved alvorlig saltinntak kan føre til for sen behandlingsstart. Bruk derfor verdiene fra blodgassanalyser, se nedenfor.

Symptomer og kliniske tegn

Symptomer og tegn viser seg oftest innen få timer ved akutt forgiftning (enkeltinntak), men kan komme senere dersom symptomer fra mage/tarm uteblir. 

Lett forgiftning

• Perorale inntak: Irritasjon i mage/tarmkanalen med kvalme, oppkast, magesmerter og diaré, samt tørste. 

Alvorlig forgiftning

• CNS symptomer/tegn: Sløvhet, somnolens, irritabilitet, hodepine, kramper og koma. 
• Nyresvikt (akutt tubulær nekrose). 
• Sirkulasjon: Hypertensjon innledningsvis, etterfulgt av hypotensjon. 
• Andre symptomer/tegn: Feber, takypné, ødemer, nekroser i mage/tarmkanalen (store inntak). 
• Ved aspirasjon er det sett akutt ulcerativ trakeobronkitt, selv etter få initiale symptomer. 

Behandling

• Inntak inntil 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Observer hjemme, til sykehus ved symptomer. Gi vann, 5-10 ml/kg p.o. Dette kan gjentas. 

• Inntak over 0,5 g NaCl pr kg kroppsvekt: Til sykehus. Gi vann, 10-15 ml/kg p.o. Ved lang transporttid til sykehus kan dette gjentas hvert 30 minutt avhengig av dose og transporttid, kontakt Giftinformasjonen. Ved kjent nyre- eller hjertesykdom vurderes lavere væskeinntak på grunn risiko for overhydrering/lungestuvning. 

Initialt på sykehus 

• Ventrikkelskylling er sjelden relevant fordi NaCl absorberes raskt, men kan vurderes ved svært store inntak av finfordelt NaCl.
  • Ved mye uoppløst NaCl i magen kan ventrikkelskylling bidra til å løse opp dette og øke absorpsjonshastigheten. Vurder i så fall gastroskopi med opphenting (Roth nett) hvis saltklumpene er store nok. Røntgen oversikt abdomen (eventuelt CT abdomen) kan vurderes ved mistanke om inntak av svært store mengder, og kan understøtte vurderingene. 
• Kull binder ikke salt, og skal derfor ikke gis.
• Mål plasma-Na⁺ på blodgass ved innkomst. I praksis vil dette være godt nok til å monitorere behandlingen i den initiale korreksjonsfasen hvor hurtig svar er viktig. Husk at kloridverdiene på lokale blodgassmaskiner ofte viser for høye verdier (5-6 mmol/L i snitt) og bør kalibreres mot målinger fra sentralt laboratorium. 
• s-Na⁺ måles hvert 30-60 minutt i alvorlige tilfeller. I mindre alvorlige tilfeller eller senere i forløpet er det tilstrekkelig å måle hver 1-4 time til konsentrasjonen er innenfor normalområdet. 
• Ved usikkerhet om inntak av toksisk dose måles Na⁺ med 1-2 timers mellomrom inntil 6 timer etter inntak. Ved normale Na⁺-verdier 6 timer etter inntak hos symptomfri pasient som ikke har fått væsketilførsel, er det ikke lenger fare for hypernatremi. Pasienten kan være symptomfri på tross av hypernatremi, og klinisk undersøkelse uten blodprøve på dette tidspunktet kan ikke utelukke forgiftning. 
• Ved tegn på hypernatremi må korreksjon startes umiddelbart, se nedenfor.
• Pasienter med alvorlig saltforgiftning behandles på overvåkning/intensivavdeling. 

Korreksjon av hypernatremi

Ved akutt forgiftning må behandlingen startes umiddelbart, og initial korreksjonshastighet være rask for å redusere den osmotiske gradienten over blod/hjernebarrieren (se over). Ved fallende s-Na⁺ og s-osmolalitet vil man kunne justere væsketilførsel opp mot diuresemengde, og tilføre loop-diuretika i.v. ved behov for å unngå overhydrering.

• Væsketilførsel: Gi glukose 5 mg/ml i.v., eksempelvis bolus (5-)10 ml/kg over 15 min, deretter 10-30 ml/kg/t de første timene, justert for alvorlighetsgrad: Mest væske ved høy s-Na⁺. Alternativt vann p.o. i samme mengde. I ekstreme tilfeller vurderes mer aggressiv væsketilførsel, kontakt Giftinformasjonen. Ved s-glukose > 20 mmol/L vurderes hurtigvirkende insulin i.v. (0,05-0,1 E/kg), vær obs på mulig utvikling av hypokalemi. 
• Loop-diuretika: Gi for eksempel 10-20 mg furosemid i.v. per liter tilført væske (avhengig av nyrefunksjon). Følg diuresen tett. Følg perifer O₂-metning/SaO₂ for å påvise eventuell overhydrering. 
• s-Na⁺ og s-osmolalitet følges nøye (hver halvtime initialt i alvorlige tilfeller) til man har kontroll på korreksjonshastigheten. Hyppigheten må bygge på klinisk vurdering. Ved fallende konsentrasjoner måles s-Na⁺ hver 1.-4. time til konsentrasjonen er innenfor referanseområdet. 
• Hemodialyse/hemofiltrasjon vurderes ved s-Na⁺ over 200 mmol/l, nyrepåvirkning eller i svært alvorlige tilfelle. Konferer med nefrolog.  

Annen prøvetaking og overvåkning

• Elektrolytter (Na⁺, Cl^-, Ca²⁺, K⁺), osmolalitet, laktat, glukose, kreatinin og syre/base følges.
  • OBS! Hyperkloremisk metabolsk acidose kan utvikles ved store inntak. Denne behandles best ved tilførsel av vann/glukoseløsning eller dialyse. Bufferløsninger med bikarbonat inneholder natrium og må ikke gis. Ved acidose som krever behandling kan THAM-buffer gis. 
• Hjerte og sirkulasjon overvåkes ved uttalt hypernatremi (> 160 mmol/l), især hos pasienter med CNS-fenomener, ødemer eller kjent hjertesykdom.
• Oksygenmetning: Observer ved risiko for lungeødem/overhydrering (følg perifer O₂-metning/SaO₂), høyere risiko ved hjertesykdom. 
• Ved tegn til økt intracerebralt trykk (ved hjerneblødning) må pasienten diskuteres med nevrokirurg for å vurdere videre tiltak (trykkmåling, operasjon, etc.). 

Symptomatisk behandling

• Diazepam ved kramper; vurder også raskere korreksjonshastighet (gi mer glukose 5 mg/ml i.v.). 
• Hypotensjon vil ofte være en indikasjon på hypovolemi (for mye diuretika) eller uttalt CNS-irritasjon/skade, og behandles symptomatisk.

Prognose

Prognosen avhenger av grad av hypernatremi (dose NaCl) og hastighet av korreksjon/behandling. Avventende/langsom korreksjon som anbefalt ved kronisk hypernatremi, kan gi fatale forløp allerede ved s-Na⁺ > 160 mmol/L, mens rask/aggressiv korreksjon er assosiert med overlevelse selv ved s-Na⁺ > 190 mmol/L. 

Sentrale referanser

1. Jørgensen D, Tazmini K, Jacobsen D. Acute Dysnatremias - a dangerous and overlooked clinical problem. SJTREM 2019; 27 (1): 58-64
2. Up To Date; Treatment of hypernatremia in adults, oppdatert 17. mai 2024 
3. Hirayama I, Akiyama T, Hayashi T et al. Acute Salt Poisoning Leading to Subarachnoid Hemorrhage: A Case Report. Clin Case Rep 2025:16;13(11):e71472. doi: 10.1002/ccr3.71472 
4. Toxbase, dokument: Sodiumchloride. Updated 11/2025, oppslag 13.3.2026. 
5. Truven Health Analytics, Micromedex solution, Pois index. Sodium chloride. Dato for søk 24.09.2015 
6. Carlberg DJ, Borek HA, Syverud SA et al. Survival of acute hypernatremia due to massive soy sauce ingestion. J Emerg Med 2013; 45: 228-31 
7. Türk EE, Schulz F, Koops E et al. Fatal hypernatremia after using salt as an emetic - report of three autopsy cases. Leg Med 2005; 7: 47-50. 
8. Androguè HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493-99. 
9. Calam J, Krasner N, Haqqani M. Extensive gastrointestinal damage following a saline emetic. Dig Dis Sci 1982; 27: 936-40. 
10. Meadow R. Non-accidental salt poisoning 1993;68:448-52. 
11. Young LG. Death due to aspiraion of table salt. N Z Med J 1966; 65: 615-6 

Relevante søkeord: Salt, natriumklorid, NaCl, bordsalt, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon

Historikk:
Utarbeidet 2007
Revidert 2011, 2016
Vurdert 2021 og 2026