Nervestridsmidler - behandlingsanbefaling ved forgiftning
Fra Giftinformasjonen. Revidert 2025.
Anbefalingen beskriver hovedtrekk ved forgiftning og behandling.
Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.
Eksempler på nervegasser (NATO-betegnelser i parentes):
- Tabun (GA)
- Sarin (GB)
- Binær sarin (GB2)
- Soman (GD)
- Etylsarin (GE)
- Syklosarin (GF)
- VX
- Binær VX (VX2)
- Novichok
Nervestridsmidler, også kaldt nervegasser, blir utelukkende produsert til bruk som kjemiske stridsmidler. De er organofosfater, og har derfor samme virkningsmekanisme som plantevernmidler som er kolinesterasehemmere, men de er mer toksiske. Viktige egenskaper som flyktighet, persistens i omgivelsene og tid før irreversibel endring av enzymene hos den eksponerte varierer mellom de ulike forbindelsene.
Effekten av nervestridsmidlene kan inntre i løpet av sekunder til timer etter eksponering, avhengig av agens, konsentrasjon, eksponeringsvei og helsetilstand. Et klassisk symptombilde ved alvorlig eksponering er kramper, CNS-depresjon og respirasjonssvikt kombinert med kraftig spytt- og bronkialsekresjon, men symptombildet kan variere, se Symptomer og kliniske tegn.
Innsatspersonell må bruke verneutstyr i områder som kan være kontaminert og ved håndtering av pasienter før dekontaminering. Eksponerte må dekontamineres før transport til sykehus. Behandling av symptomatiske pasienter med motgift så raskt som mulig er viktig. Atropin i høye doser og pralidoksim eller obidoksim gis, gjerne i autoinjektorer hvis tilgjengelig. Benzodiazepiner motvirker kramper og senskader. Se Behandling.
Fysikalsk-kjemiske egenskaper for gassene
Nervegassene deles inn i tre grupper:
- G-agens er relativt flyktige og avgir en svært farlig damp. Inhalasjon og øyeeksponering gir symptomer i løpet av sekunder til minutter, dermal eksponering kan gi lenger latens.
- V-agens er langt mindre flyktige, og damp utgjør normalt kun en risiko ved høye temperaturer eller i små rom. Dermal eksponering er vanligst. Inntak via mat eller drikke er mulig. V-agens er mer potente enn G-agens.
- Novichok er en ny gruppe agens som ofte er flytende, men kan formuleres som pulver ved hjelp av tilsetninger. Mindre er publisert om disse forbindelsene, og variasjonen innen gruppen er antakelig stor. Generelt er de svært potente, de kan ha lenger latenstid en G- og V-agens, og de er svært persistente i omgivelsene. Noen er binære, det vil si at de syntetiseres fra to utgangsstoffer rett før bruk.
Tabell 1 Noen kjemiske og biologiske data for de vanligste nervestridsmidlene.
Lukt | Kokepunkt (°C) | Flyktighet (g/m3 ved 25 °C) | Persistent * | Tid for elding** | |
G-agens | |||||
Tabun (GA) | Fruktig | 240 | Middels | Nei | > 14 timer |
Sarin (GB) | Ingen | 147 | Høy | Nei | 5 timer |
Soman (GD) | Frukt, kamfer | 198 | Middels | Nei | 2-4 min |
V-agens | |||||
VX | Ingen | 298 | Liten | Ja | 24-48 timer |
Novichok** | |||||
A-230 | Ikke angitt | Uklart | Middels | Nei | 2-4 min |
A-232 | Ikke angitt | Uklart | Middels | Ja | Uklart |
A-234 | Ikke angitt | Uklart | Liten | Ja | Uklart |
* Kan endres ved tilsettinger.
** Begrenset informasjon er tilgjengelig om denne gruppen.
Nervegassene er tyngre enn luft og kan samle seg langs gulvet innendørs eller langs bakken utendørs, spesielt i dalbunner og i kløfter. Noen nervestridsmidler kan forbli i et kontaminert område i lang tid, spesielt ved lave temperaturer. Persistensen kan også økes ved formulering/tilsetninger. Området kan derfor utgjøre en risiko for ubeskyttet personell hvis ikke en grundig dekontaminering av området foretas. Inntil det er avklart at det ikke utgjør noen risiko å gå inn i området, må innsatspersonell bruke beskyttelsesutstyr i det kontaminerte området.
Nervestridsmidlenes ulike fysikalsk-kjemiske egenskaper avgjør hvilke spredningsmetoder som er egnet. De fleste stridsmidlene foreligger i væskeform ved normale temperaturer, men de fysikalsk-kjemiske egenskapene kan endres ved tilsetninger.
Eksponeringsmåter
Ulike spredningsmetoder gjør at flere eksponeringsveier er aktuelle. Som oftest skjer eksponeringen via hud, inhalasjon, øyne eller en kombinasjon av disse.
- Dermalt opptak av nervegasser er betydelig. Både damp og væske penetrerer raskt gjennom klær og hud.
- Slimhinner: Dampen absorberes raskt via slimhinner på øyet og i lungene. Opptak via slimhinner i mage/tarm er langsommere enn via lungene.
- Perorale inntak via matvarer eller drikkevann er mulig. Latenstid før reaksjoner vil være lenger enn ved inhalasjon fordi peroralt opptak er betydelig lavere og langsommere, men avhengig av dosen kan symptomer likevel bli alvorlige.
Dekontaminering
Dekontaminering er viktig både for å begrense eksponeringen for pasientene selv, og for å redusere risikoen for sekundær forgiftning av andre.
Innsatspersonell kan eksponeres for nervegassene ved hudkontakt med ofrene og ved avdunsting fra ofrene eller deres klær (i tillegg til direkte kontaminering på åstedet). Risikoen ved avdampning fra ofrene er spesielt stor dersom pasienten flyttes inn i et varmt eller lite rom som en bil, og klær er tilsølt med nervegass i væskeform.
- Pasienter med tilsølte klær må få disse fjernet snarest mulig og deretter dekontamineres før transport til sykehus.
- Tørr dekontaminering er førstevalg. Midler som Fullers jord eller RSDL kan brukes dersom tilgjengelig. Bruk ellers annet absorberende materiale som tørkepapir eller bandasjemateriell. Tørk av, men ikke gni eller skrubb. Ved utilstrekkelig effekt, bruk våt dekontaminering.
- Våt dekontaminering er alternativ. Pasientene bør spyles/dusjes grundig med vann, og vaskes med såpe. Unngå hard skrubbing da det kan gi hudskader som medfører økt absorpsjon. Det ideelle er lunkent vann (15-20 grader). Varmt vann kan øke dermalt opptak, og kaldt vann kan gi hypotermi.
- For pasienter som har vært utsatt for damp uten synlig tilsøling kan man vurdere å kun ta av klær og sko før transport. Dette gjelder særlig ved masseforgiftning hvor mange alvorlig skadde raskt bør til sykehus.
Virkningsmekanisme
Nervestridsmidlene hemmer enzymet acetylkolinesterase (AchE), som normalt spalter transmittorsubstansen acetylkolin (Ach) i synapsespaltene. Nervestridsmidlene gjør dermed at Ach akkumuleres, og gir vedvarende stimulering av kolinerge reseptorer.
De kolinerge reseptorene deles videre inn i muskarinerge og nikotinerge reseptorer. I CNS finner man både muskarinerge og nikotinerge reseptorer. I PNS finnes nikotinerge reseptorer preganglionært i det autonome nervesystemet og ved den motoriske endeplate i det somatiske nervesystemet. Muskarinerge reseptorer finnes postganglionært i alle parasympatiske og i noen sympatiske nerver (autonomt nervesystem).
Atropin motvirker de muskarinerge effektene av nervestridsmidlene i PNS og delvis i sentralnervesystemet. De nikotinerge effektene motvirkes ikke.
Andre kolinesteraser i kroppen hemmes også av nervestridsmidlene. Klinisk relevans er uklar.
Elding
Begrepet elding brukes for å beskrive irreversibel endring av AchE. Bindingen av nervestridsmiddel til AchE er i utgangspunktet reversibel, slik at enzymet langsomt frigjøres og reaktiveres. Men når stridsmidlene hydrolyseres mens de er bundet til AchE blir bindingen irreversibel og enzymet varig ødelagt. Prosessen kalles elding. Når elding har inntrådt må nytt enzym syntetiseres i leveren før pasienten får tilbake normal funksjon. Siden denne prosessen tar tid, vil effekten av nervestridsmidler vare lenge. Det er stor variasjon i eldingshastigheten for de ulike nervegassene, se tabell 1.
Behandling med reaktivatorer som obidoksim eller pralidoksim gis for å reaktivere AchE, men vil ha liten effekt etter at elding har inntrådt. Se Behandling nedenfor.
Symptomer og kliniske tegn
Tidsforløp
- Inhalasjon: Effekter kan inntre i løpet av sekunder til få minutter, avhengig av luftkonsentrasjon. Ved lavere konsentrasjoner tar det lenger tid før symptomene inntrer. Død kan inntreffe i løpet av få minutter ved tilstrekkelig høy konsentrasjon.
- Øyne: Effekt inntrer i løpet av sekunder til minutter.
- Dermalt: Effektene viser seg etter noe lenger tid, opptil noen timer, selv om tilstrekkelig mengde kan absorberes gjennom huden i løpet av få minutter.
- Peroralt: Effekter inntrer først i mage-tarmsystemet.
- Varighet av forgiftningssymptomene vil avhenge av agens, eksponeringsdose og behandling.
Klinisk bilde ved ulik alvorlighetsgrad
- Lett forgiftning
Tåreflod, miose, synsforstyrrelser, spyttflod, øyesmerter, hoste, mild bradykardi, svette, magesmerter, oppkast, kvalme, rhinoré. - Moderat forgiftning
Dyspné, tetthet i brystet, tremor, diaré og inkontinens i tillegg til symptomene under lett forgiftning. - Alvorlig forgiftning
Uttalt bronkialsekresjon, åndenød, apné, lungeødem, reaksjonsløse pupiller, ataksi, kramper, koma, sentralt og perifert betinget hemming av respirasjon og sirkulasjon i tillegg til symptomer som ved moderat forgiftning.
Symptomer og tegn knyttet til reseptor/effektsted
- Muskarinerge fenomener
Økt sekresjon (Spyttflod, tåreflod, svette, urininkontinens, bronkialsekresjon), bronkialkonstriksjon, kvalme, brekninger, magesmerter, diaré, bradykardi, miose, brystsmerter, hoste, lungeødem og cyanose. Bronkialsekresjon kan være mindre utpreget hos barn. - Nikotinerge fenomener
Fasikulasjoner, muskeltretthet, kramper og paralyse. Initialt kan autonome effekter som takykardi, hypertensjon og mydriasis observeres, men muskarine effekter vil ta over. Ved høye doser vil en ikke kunne observere disse nikotinerge effektene. - Sentralnervesystemet
Uro, angst, forvirring, søvnløshet, hodepine, ataksi, kramper, muskelrykninger, somnolens, koma, dyspné, apné og respirasjonsdepresjon.
Neuropatologiske skader i CNS
Det er påvist irreversible nevropatologiske skader i sentralnervesystemet hos forsøksdyr eksponert for nervestridsmidler. Mekanismene for disse skadene er uklare, men ser ut til å henge sammen med epilepsilignende anfall under eksponeringen, mulig knyttet til overstimulering av glutamatreseptorer. Det er derfor ytterst viktig å behandle epilepsilignende anfall med krampestillende medikamenter. Benzodiazepiner er førstevalg, se Behandling. Oksimer forhindrer ikke slike skader.
Behandling
Førstehjelp på ulykkesstedet
Ubeskyttet personale må ikke gå inn i kontaminert område før dette er klarert (fagleder brann). Skadestedsledelsen oppretter skadestedssoner, og håndteringen skjer iht. CBRNE-hendelser med personskade - Nasjonal faglig retningslinje.
Direkte hudkontakt med offer og avdunsting fra tilsølte personer kan gi sekundær forgiftning av innsatspersonell. Unngå all direkte kontakt med kontaminerte personer uten adekvat beskyttelsesutstyr til dekontaminering er gjennomført. Kontaminerte personer må ikke bringes inn i varmere eller lukkede rom fordi avdamping kan skade andre og kontaminere omgivelsene.
- Flytt alle eksponerte til et ikke-kontaminert område.
- Sørg for frie luftveier. Om nødvendig gis oksygen (intubasjon eller respirator) eller kunstig åndedrett med bag og maske (munn-til-munn kan medføre sekundærkontaminering).
- Luftveiene kan være nesten tilstoppet av bronkialsekresjon som kan bli seig etter administrasjon av atropin.
- Autoinjektorer gis umiddelbart hvis tilgjengelig. I Norge per 2025 finnes DuoDote autoinjektorer med pralidoksimklorid 600 mg og atropin 2,1 mg per sprøyte. Anbefales til pasienter over 41 kg med sannsynlig eksponering. Ved masseskade prioriteres personer med symptomer/tegn. Bruk 1 til 3 injektorer per pasient, basert på klinikken.
- Hvis autoinjektor ikke er tilgjengelig med én gang:
- Gi atropin umiddelbart til alle med sannsynlig eksponering. Dosering: Voksne 2 mg i.m. eller langsomt i.v. Barn 0,05 mg/kg. Om man ikke oppnår umiddelbar effekt gis mer atropin hvert 5. minutt inntil full atropinisering ("tørre lunger"). Doble dosen for hver administrering ved manglende effekt.
- Oksimer (pralidoksim eller obidoksim): Trolig lite tilgjengelig utenfor sykehus unntatt som autoinjektorer, men finnes det kan det gis kombinert med atropin som fullgodt alternativ til autoinjektor.
- Dosering av obidoxim: 250 mg (voksne) eller 4 mg/kg (voksne/barn). Gis i.m. eller som langsom i.v. injeksjon.
- Dosering av pralidoksim: 1-2 g (voksne) eller 30 mg/kg (voksne/barn). Gis i.m. eller som langsom i.v. injeksjon.
- Hvis autoinjektor ikke er tilgjengelig med én gang:
- Ved kramper gi benzodiazepiner, se ev. dosering nedenfor.
- Fjern klær så snart som mulig. Ingen klær bør dras over hode, men klippes opp. Klærne bør pakkes inn i minst to lag plast og fjernes fra oppholdsstedet.
- Dekontaminer pasienten så snart som mulig.
- Tørr dekontaminering er førstevalg. Midler som Fullers jord eller RSDL kan brukes dersom tilgjengelig. Bruk ellers annet absorberende materiale som tørkepapir eller bandasjemateriell. Tørk av, men ikke gni eller skrubb. Ved utilstrekkelig effekt, bruk våt dekontaminering.
- Våt dekontaminering er alternativ. Pasientene bør spyles/dusjes grundig med vann, og vaskes med såpe. Unngå hard skrubbing da det kan gi hudskader som medfører økt absorpsjon. Det ideelle er lunkent vann (15-20 grader). Varmt vann kan øke dermalt opptak, og kaldt vann kan gi hypotermi.
- Ved masseforgiftning vurderes å kun ta av klær og sko for de som bare er eksponert for nervestridsmiddel i dampform (ikke synlig tilsølt).
- Om pasientens øyne har vært eksponert for nervegass i damp eller væskeform, skylles øynene med vann.
- Transporter pasienten til sykehus. Vinduene i ambulansen må være åpne.
Ved ankomst til sykehus
Ulike sykehus vil ha ulike rutiner som kan settes i verk.
Det kan være aktuelt å opprette mottaksstasjon utenfor sykehuset, både for rask behandling med antidot, triagering og for mulighet til å vurdere behov for og eventuelt gjennomføre ytterligere dekontaminering før pasientene tas inn på sykehuset. Se avsnitt Dekontaminering.
På sykehus
- Sørg for frie luftveier
- Gi ventilasjonsstøtte om nødvendig. Utsuging av bronkialsekret fra lungene kan være nødvendig. Atropin vil dempe sekresjonen, se neste punkt.
- Atropin
- Se førstehjelp over. Videre behandling med atropin bør titreres etter symptomene. Dosering med dobling av dose hvert 5.-10. minutt inntil full atropinisering (lungene skal være tørre uten "knatrelyder"). Videre dosering kan gis som infusjon: For eksempel 0,3 x total initial dose per time. Evaluer effekt fortløpende. Gi ny bolus og øk infusjonen ved økende krepitasjoner over lungene.
- Det er meget viktig å dosere tilstrekkelig mengde atropin. Høye doser kan bli nødvendig. Atropin kan gis subkutant ved vanskelig intravenøs tilgang. Atropin må seponeres gradvis.
- Ved lungebetennelse: Vanskelig å dosere atropin etter lungelydene. Hjertefrekvens kan i slike tilfeller være en veiledende parameter, tilstreb HF > 80.
- Reaktivator (obidoksim eller pralidoksim)
- Obidoksim eller pralidoksim gis snarest mulig. Selv om ikke behandling med oksim er startet umiddelbart bør den gis. For å få effekt er det viktig at det gis tilstrekkelige doser.
- Obidoksim: Gi initial dose på 4 mg/kg intravenøst om dette ikke er gitt tidligere. Deretter kontinuerlig infusjon av 0,5 mg/kg/time inntil klinisk "recovery", og i minst 24 timer. Alternativt kan den kontinuerlige infusjonen erstattes med i.m. eller i.v. doser på 2 mg/kg hver 4. time.
- Pralidoksim: Gi initial dose på 30 mg/kg gis om dette ikke er gjort tidligere. Deretter kontinuerlig infusjon av 8 mg/kg/time inntil klinisk "recovery" og i minst 24 timer. Alternativt kan man gi 30 mg/kg i.m. hver 4. time.
- Obidoksim eller pralidoksim gis snarest mulig. Selv om ikke behandling med oksim er startet umiddelbart bør den gis. For å få effekt er det viktig at det gis tilstrekkelige doser.
- Autoinjektorer som inneholder 600 mg pralidoximklorid og 2,1 mg atropin kan benyttes istedenfor initialdose med atropin og obidoksim. Gis til voksne pasienter som har behov for atropin («våte lunger»/knatrelyder over lungene og/eller bradykardi).
- Midazolam eller diazepam gis umiddelbart ved alvorlige forgiftningerfor å forebygge kramper
- Midazolam: Voksne 5-10 mg iv. Barn 0,1-0,15 mg/kg (maks 5 mg) iv. Ved kramper gis gjentatte doser til krampene opphører.
- Diazepam: Voksne gis 10 mg i.v. Barn gis 0,05-0,3 mg/kg i.v. (alder 30 dager til 5 år maks 5 mg, over 5 år maks 10 mg). Ved kramper gis gjentatte doser til krampene opphører.
- Ved refraktære epilepsiliknende anfall bør pasienten intuberes og legges på respirator. Eventuelt kan ketamin forsøkes, da ketamin kan ha synergistisk effekt med benzodiazepinene mot krampene.
- Symptomatisk behandling og observasjon
- Det er viktig å sikre oksygentilførsel. Intubasjon og respiratorbehandling om nødvendig. Arytmier kan forekomme hos pasientene. Væske- og elektrolyttbalansen kontrolleres.
- Personer eksponert via huden bør observeres i minst 18 timer da symptomene kan inntre etter lang tid.
- Atropin hemmer svetting. Unngå at pasienten overopphetes.
- Tradisjonelle antiepileptika (valproat, karbamazepin eller fenytoin) har sannsynligvis liten effekt på epileptiform aktivitet indusert av nervestridsmidler.
Kliniske prøver
- Aktiviteten av AchE i plasma eller erytrocytter er ansett for å være indikator for forgiftning med organofosfater. AchE i erytrocyttene er den beste indikatoren på aktiviteten i hjernen (17). Eventuelt kan plasma AchE analyseres. Metodene er tidkrevende og har ofte liten relevans for pasientbehandlingen i akuttfasen.
- Verifisering av bruk av stridsmidler og eksponering for slike kan eventuelt utføres av Forsvarets forskningsinstitutt (FFI). Anmodning om deltagelse fra Forsvaret skjer eventuelt etter forespørsel fra politimester eller brannsjef.
Sentrale referanser
- Chemical weapon data. Database fra Forsvarets forskningsinstitutt. PB 25, 2007 Kjeller.
- Sidell F. Nerve agents. I; Zajtchuk (Red): Medical aspects of chemical and biological warfare. Textbook of military medicine. 1997. Borden institute. Walter Reed Army Medical Center. Washington DC 2.Sidell F. Nerve agents. 5; Tuorinsky(Red): Medical aspects of chemical and biological warfare. Textbook of military medicine. 2007. Borden institute. Walter Reed Army Medical Center. Washington DC
- Worek F, Reiter G, Eyer P, Szinicz L. Reactivation kinetics of acetylcholinesterase from different species inhibited by highly toxic organophosphates. Arch Toxicol 2002; 76(9): 523-9.
- Marrs TC, Maynard RL, Sidell FR. Chemical warfare agents. Toxicology and treatment. 1996 JohnWiley and sons. Baffins lane, Chichester, Wesr Sussex PO19 1UD, England.
- Bakshi KS, Pang SNJ, Snyder R. Review of the U.S. army's health risk assessments for oral exposure to six chemical warfare agents. J Tox Envir Health 2000; 59(5-6): 281-526.
- WHO 2003. Public health response to biological and chemical weapons. Draft may 2003.
- Chebabo SR, Santos MD, Albuquerque EX. The organophosphate sarin, at low concentrations, inhibits the evoked release of GABA in rat hippocampal slices. Nerotoxicology 1999; 20: 871-82.
- The European Agency for Evaluation of Medicinal Products (EMEA). Pre-authorisation Evaluation of Medicines for Human Use. 2003. EMEA/CPMP Guidance Document on the Use of Medicinal Products for the Treatment of Patients Exposed to Terrorist Attacks with Chemical Agents. Accessed oktober 2003.
- Nozaki H, Aikawa N, Fujishima S, Suzuki M, Shinozawa Y, Hori S, Nogawa S. A case of VX poisoning and the difference from sarin. Lancet 1995; 346: 698-9.
- Rotenberg JS, Newmark J. Nerve agent attacks on children: diagnosis and management. Pediatrics 2003; 112(3): 648-58.
- Lifshitz, Shahak E, Sofer S. Carbamate and organophosphate poisoning in young children. Pediatr Emerg Care 1999; 15: 102-3.
- ATSDR (Agency for toxic substances and disease registry). Medical management guidelines (MMGs) for nerve agents Tabun (GA); sarin (GB), soman, (GD) and VX. www.ATSDR.CDC.gov/MHMI/mmg166.html. Tilgjengelig 2003-12-22.
- International programme on chemical safety; Intox. www.intox.org/databank/documents/treat/treate/trt15_e.htm. Tilgjengelig 26.02.2004.
- Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J. Ellenhorn's Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2nd Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.
- Matthew H, Lawson AAH. Treatment of Common Acute Poisonings. 4th Edition. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1979.
- International programme on chemical safety. Intox. Antidotes for poisoning by organophosphorus pesticides. Monograph on atropine. http://www.intox.org/databank/documents/antidotes/antidote/atropine.htm. Tilgjengelig 22-12-2003.
- Nozaki H, Hori S, Shinozawa Y. Relationship between pupil-size and acetylcholine esterase activity in patients exposed to sarin vapor. Intensive care Med 1997; 23, 1005-7.
- Aas P, Myhrer T, Heyerdahl F. Legemidler i supplerende medisinsk behandling ved nervegassforgiftning - aktuelle legemidler i beskyttelse av hjernen. FFI-rapport 2009/01858. http://www.ffi.no/no/Rapporter/09-01858.pdf
- Aas P, Jacobsen D. Forgiftning med nervegass. (Nerve gas – guidelines for care of victims of terrorism) (review). Tidsskr Nor Laegeforen 2005; 125: 731-5.
- Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents. Ed.Gupta RC. Elsevier 2020
- Timperley CM. Advice on Assistance and Protection From the Scientific Advisory Board of the Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons: Part 1. On Medical Care and Treatment of Injuries From Nerve Agents. Toxicology 2019; 415: 56-69.
- Timperley CM et al. Advice on assistance and protection from the Scientific Advisory Board of the Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons: Part 2. On preventing and treating health effects from acute, prolonged, and repeated nerve agent exposure, and the identification of medical countermeasures able to reduce or eliminate the longer term health effects of nerve agents. Toxicology 2019; 413: 13-23.
- Hulse EJ, Haslam JD,Emmett SR et al. Organophosphorus nerve agent poisoning: managing the poisoned patient. Br J Anaesth 2019; 123(4): 457-463.
- Newmark J. Therapy for acute nerve agent poisoning: An update. Neurol Clin Pract 2019; 9(4): 337-342.
- Noga M, Jurowski K. What do we currently know about Novichoks? The state of the art. Arch Toxicol 2023;97(3): 651-661.
- Amend N, Niessen KV, Seeger T et al. Diagnostics and treatment of nerve agent poisoning-current status and future developments. Ann N Y Acad Sci 2020; 1479(1): 13-28.
- Hrvat NM, Kovarik Z. Counteracting poisoning with chemical warfare nerve agents. Arh Hig Rada Toksikol 2020; 71(4): 266-284.
- Noga M, Michalska A, Jurowski K. Review of Possible Therapies in Treatment of Novichoks Poisoning and HAZMAT/CBRNE Approaches: State of the Art. J Clin Med 2023;1 J Clin Med 2023;12(6):2221. doi: 10.3390/jcm12062221.
- Weir AGA, Makin S, Breeze J. (2020). Nerve agents: emergency preparedness. BMJ Mil Health 2020; 166(1): 42-46.
- Gorecki L, Pejchal J, Torruelas C et al. Midazolam - A diazepam replacement for the management of nerve agent-induced seizures. Neuropharmacology 2024; 261:110171.
Relevante søkeord:
Nervegasser, nervegass, organofosfater, organophosphates, organofosfat, tabun, GA, sarin, GB, binær sarin, GB2, soman, GD, etylsarin, GE, syklosarin, GF, VX, binær VX, VX2, Vx, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon.
Historikk:
Opprinnelig utarbeidet 2013.
Revidert 2025.