Kokain - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Giftinformasjonen

22 59 13 00

Fra Giftinformasjonen. Revidert 2018.

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling.
Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.


Kokain er et sentralstimulerende rusmiddel som ekstraheres fra busken Erythroxylon coca. Kokain sniffes, tas peroralt og injiseres. Baseformene av kokain (”crack”, ”freebase”) røykes. Kokain virker sympatikomimetisk ved å hemme reopptaket av nevrotransmittorene adrenalin, noradrenalin, dopamin og serotonin i nervesynapser. I CNS virker kokain stimulerende ved å øke konsentrasjonen av eksitatoriske aminosyrer. Kokain blokkerer også natriumkanaler i både myokard- og nerveceller og hemmer dermed spredning av nerveimpulser (lokalanestetisk effekt). Symptomer og tegn fra hjerte-/karsystemet og sentralnervesystemet dominerer ved forgiftning.

Gå direkte til:

Toksisitet

På grunn av individuell følsomhet og toleranseutvikling er det ikke mulig å angi toksisk dose. 

Barn:

  • Alle inntak til sykehus.

Voksne:

  • Den kliniske tilstanden til pasienten er av størst betydning for vurdering om pasienten skal til legevakt/sykehus.
  • Den toksiske dosen påvirkes av brukerens toleranse og helsetilstand (se også risikogruppe).
  • Pasienter med brystsmerter skal observeres på sykehus.
  • Injeksjon av kokain innebærer større risiko enn andre administrasjonsmåter.
  • Interaksjoner med kokain:
    • Etanol: Ved samtidig etanolinntak dannes kokaetylen som har liknende virkning som kokain, men lengre halveringstid. Kokaetylen øker trolig CNS- og hjertetoksisiteten.
    • Antipsykotika kan nedsette krampeterskelen og gi temperaturøkning.
    • Ikke-selektive beta-blokkere (paradoksal hypertensjon).
  • Illegalt kokain kan inneholde billigere erstatninger som kan påvirke toksisiteten, for eksempel koffein, lidokain, prokain, amfetamin og fyllstoffer (stivelse, karbonat/bikarbonat, sukker).

Risikogruppe:

Det kan synes som om fostre, barn, personer med nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet, bodypackers og bodystuffers tilhører risikogruppen. Kroniske misbrukere kan være mer utsatte for kokainrelaterte dødsfall fordi misbruk over lengre tid kan gi skader i hjerte og blodkar.

Tidsforløp:

  • Forgiftningssymptomer forbundet med sympatikomimetisk overaktivitet opptrer ofte umiddelbart etter at kokain er tatt. Kokain metaboliseres hovedsakelig via pseudokolinesteraser og brytes raskt ned (halveringstid: 0,5-1,5 timer).
  • Kokain har aktive metabolitter som kan forlenge forgiftningsforløpet.
  • Manifestasjoner som er assosiert med vevsiskemi kan opptre etter latenstid på timer til dager.

Symptomer og kliniske tegn

Symptomer fra hjerte-/karsystemet og CNS dominerer ved forgiftning, men nesten alle organer er utsatte.

Vanlige symptomer: kvalme, svetting, brystsmerter, palpitasjoner, tung pust, hodepine, svimmelhet, angst, forvirring, psykose og depresjon.

Brystsmerter er som regel forårsaket av spasme i koronararteriene og kan i alvorlige tilfeller føre til hjerteinfarkt. Medvirkende er også kokainets trombogene egenskaper og en akselerert aterosklerose hos kroniske brukere.

Alvorlige forgiftningssymptomer:

  • CNS: Kramper, respirasjonsdepresjon, hjerneslag (blødning er vanligst), koma
  • Hjerte/kar: Hjerteinfarkt, alvorlige arytmier, hjertestans, hypertensive kriser, aortadisseksjon/-ruptur
  • Lunger: Pneumotoraks, lungeødem, iskemiske skader
  • Nyrer: Nyreinfarkt, nyresvikt
  • Tarm: Tarmiskemi, ulcerasjon og nekrose
  • Øvrige: Hypertermi, rabdomyolyse, eksitert (agitert) delirium

Supplerende undersøkelser

  • Temperaturmålinger skal alltid gjennomføres initialt.
  • EKG.
  • Laboratorieprøver:
    • Ved lette symptomer er det ofte ikke nødvendig med laboratorieprøver.
    • Elektrolytter, glukose, kreatinin.
    • Infarktparametre (troponiner eller CK-MB) ved brystsmerter eller EKG-forandringer.
    • CK og myoglobin ved mistanke om rabdomyolyse.
    • Blodgasser i alvorlige tilfeller.
  • Påvisning av kokain kan være av diagnostisk verdi, men konsentrasjonsbestemmelser har ingen betydning for behandlingen. Metabolitten benzoylekgonin kan gjenfinnes i urin på senere tidspunkt enn kokain, og kan brukes for å påvise kokainmisbruk.
  • CT av hjernen ved hypertensiv krise eller nevrologiske symptomer.
  • CT abdomen og S-laktat ved mistanke om tarmiskemi.

Overvåkning og behandling

  • Det finnes ingen spesifikk antidot mot kokain, men både diazepam og labetalol motvirker toksiske effekter av kokain.
  • Hjertearytmier, krampeanfall, cerebrale blødninger og hypertermi er årsak til de fleste dødsfall og skal behandles aggressivt.
  • Kull og ventrikkelskylling vurderes kun ved peroralt inntak av kokain. Se eventuelt egne behandlingsanbefalinger for bruk av medisinsk kull og av ventrikkelskylling.
  • EKG-overvåkning.
  • Observasjon/overvåkning av respirasjon, sirkulasjon, bevissthetsgrad og kroppstemperatur.

Symptomatisk behandling:

  • Intravenøs tilførsel av benzodiazepiner (diazepam) er sentralt for å behandle symptomer/tegn fra CNS, hjerte og sirkulasjon. Start med 5-10 mg diazepam intravenøst. Dosen økes hvis påkrevd. Det kan være nødvendig med store doser (1 mg/kg diazepam, eller mer).
  • Labetalol er en kombinert alfa- og betablokker og kan forsøkes i vanlig dosering (50 mg i.v. initialt, totalt opp til 200mg) ved takykardi/arytmier eller anginøse brystsmerter. Uselektive betablokkere er kontraindisert (kan gi paradoksal hypertoni). Kontakt eventuelt Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Ved hypertoni vurderes også vasodilatator, for eksempel nitroglyserin infusjon. Start med lav dose og øk etter behov. Kontakt eventuelt Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Hypertermi: Ekstern nedkjøling, f.eks med pads som ved hjertestans (Arctic Sun) eller i ekstreme tilfeller bruk av kalde, fuktige omslag eller isbiter over pasienten. Benzodiazepiner kan gis samtidig. Ved utilstrekkelig effekt vurderes sedering, intubering og muskelrelakserende midler (ikke bruk depolariserende midler). Dantrolen har tvilsom effekt ved hypertermi og brukes sjelden.
  • Koronar eller cerebral iskemi: Vasodilatator, for eksempel nitroglyserin infusjon.
  • Eksitert (agitert) delirium: Kan kreve rask respons og aggressive medikamentelle tiltak. Gi diazepam umiddelbart til agitasjonen er under kontroll. Se Amfetamin og amfetaminlignende rusmidler – behandlingsanbefaling ved forgiftning  for nærmere beskrivelse. Kontakt eventuelt Giftinformasjonen for diskusjon.

Observasjonstid:

  • Asymptomatiske pasienter som kun har hatt milde symptomer (med unntak av brystsmerter), kan normalt utskrives etter en observasjonstid på 4 timer.
  • Pasienter med brystsmerter bør observeres i 12 timer eller lenger avhengig av hvor stor risiko de har for hjerteinfarkt.

Kontakt Giftinformasjonen:

  • Ved behov for ytterligere informasjon om symptomer og behandling relatert til kokainforgiftninger.
  • Ved spørsmål vedrørende ”bodypackers" og "bodystuffers”.
    • Bodystuffers = Personer (brukere eller selgere) som svelger narkotika for å unngå å bli tatt med dette på seg.
    • Bodypackers = Smuglere som svelger store mengder med godt innkapslet narkotika (ofte 0,5-1 kg) i innpakningsanretninger/hylstre.
      .

Sentrale referanser

  1. Albertson TE, Marelich GP, Tharratt RS. Cocaine. In Haddad LM, Shannon MW, Whinchester JF, eds. Clinical management of poisoning and drug overdose, pp 542-51. Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1998.
  2. Bernardo NP, Siqueira MEPB, De Paiva MJN, Maia PP. Caffeine and other adulterants in seizures of street cocaine in Brazil. International Journal of Drug Policy. 2003;14.
  3. Brody SL, Slovis CM, Keith DW. Cocaine-related medical problems: Consecutive series of 233 patients. Am J Med 1990;88:325-31.
  4. Prosser JH, Hoffman RS. Cocaine. In  Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, eds. Goldfrank's toxicologic emergencies, pp 1055-63. New York: The McGraw-Hill Companies, 2015.
  5. Hollander JE. Cocaine. In Dart RC, Caravati EM, McGuigan MA, Whyte IM, Dawson A, Seifert SA et al, eds. Medical Toxicology, pp 1083-95. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
  6. Johanson C-E,.Fischman MW. The pharmacology of cocaine related to its abuse. Pharmacol Rev  1989;41:3-52.
  7. Karch SB. Cocaine cardiovascular toxicity. South.Med.J. 2005;98:794-9.
  8. Knuepfer MM. Cardiovascular disorders associated with cocaine use: myths and truths. Pharmacol Ther 2003;97:181-222.
  9. Merigian KS. Cocaine. In Noji EK, Kelen GD, eds. Manual of toxicologic emergencies, pp 356-61. USA: Year Book Medical Publishers, 1989.
  10. Olmedo R, Hoffman RS. Cocaine. In Brent J, Wallance KL, Burkhart KK, Phillips SD, Donovan JW, eds. Critical care toxicology: Diagnosis and management of the critically poisoned patient, pp 785-97. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005.
  11. Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, Kalaria AS, Hollander JE. Validation of a brief observation period for patients with cocaine-associated chest pain. N Engl J Med 2003;348:510-7.
  12. UpToDate; Cocaine: Acute intoxication. Aug 2015.

Relevante søkeord: Kokain, crack, cocain, cocaine, narkotika, intoksikasjon, intoks, intox, intoxikasjon, bodypackers, bodystuffers.

Historikk:
Utarbeidet 2008.
Sist revidert 2018.

(/forgiftninger/rusmidler/kokain-behandlingsanbefaling-ved-forgiftning)