Natrium- og osmolalitetsforstyrrelsar

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Hallvard Reigstad, Ole Georg Vinorum og Arnt Winsnes
    • Revidert 2006: Hallvard Reigstad
    • Revidert 2013: Hallvard Reigstad
    • Revidert 2022: Hallvard Reigstad, Inger Marie Drage, Ingrid Nissen og Claus Klingenberg

    Revidert 2022

    Bakgrunn

    • Normalområde for osmolalitet er 275–295 mosm/kg.
    • Ved hypoosmolære tilstandar finn ein som regel hyponatremi (S-Na < 130 mmol/l)
    • Ved hyperosmolære tilstandar hypernatremi (S-Na > 150 mmol/l), ev. betydelig hyperglykemi.
    • Ved dei fleste alvorlege osmolalitets-forstyrrelsar finn vi også overhydrering eller dehydrering.

    Hypernatremi og hyperosmolalitet

    Årsaker:

    Primær vannmangel (vanlegast)Primært saltoverskot (sjeldan)
    • Gastroenteritt
    • Stort insensibelt vanntap (feber, hyperventilasjon, brannsår)
    • Renalt tap av vatn ved diabetes ketoacidose/nonketotisk koma, diabetes insipidus (sentral og nefrogen), osmotisk diurese (mannitol o.a.)
    • Postobstruktiv diurese
    • Feilaktig blanda morsmjølkerstatning og oral rehydreringsvæske
    • Hypernatremiske klyster
    • Inntak av sjøvatn
    • Hyperaldosteronisme
    • Cushing syndrom
    • Parenteralt/enteralt tilført hypertont saltvatn


    Diagnostikk og utgreiing

    Blodprøver: Elektrolyttar, osmolalitet, syre/base, hb, kreatinin, karbamid (avhengig av problemstilling også infeksjonsparametre, kalsium, fosfat, urat). Måling eller utrekning av S-osmolalitet høyrer med ved alle alvorlege væske- /elektrolyttforstyrrelsar.
    S-osmolalitet = S-Na x 2 + glukose + karbamid. Verdien vil vere nøyaktig dersom ein ikkje har framande osmolar som t.d. mannitol eller etanol.

    Urinprøver: Osmolalitet, Na, K, stiks, diurese i ml/kg/t eller døgndiurese

    hypernatremi

    Behandling og oppfølging

    Alvorleg hyperosmolaritet inneber betydeleg risiko for cerebrale blødningar, trombosar og subdurale effusjonar. For rask korreksjon forverrar denne risikoen, og kan også føre til hjerneødem.

    Både ved hyperosmolalitet pga. primær vannmangel (oftast) og primært saltoverskot (sjeldan) er hovudprinsippet for behandlinga at all korreksjon må skje langsomt (ev. unntak for akutt saltforgiftning), og under nøye kontroll av S elektrolyttar og S-osmolalitet.

    Ein kan sjå hypokalsemi og hyperglykemi, og S-Ca og glukose må kontrollerast.

    Alvorleg dehydrering med påvirka hemodynamikk skal initialt rehydrerast med ein balansert krystalloid løsning (Plasmalyte eller Ringer-acetat), 10 ml/kg kroppsvekt over 1/2–1 time. Bolusar gjentas ev. til hypovolemien er korrigert etter vanlege retningsliner, uavhengig av hyper-, iso- eller hypo-osmolalitet. Sjå også kapittel om Sjokk og alvorleg dehydrering og kapittel om Akutt gastroenteritt og dehydrering.

    Så snart laboratoriestatus bekreftar hyperton dehydrering, skal ein deretter bruke eit regime med langsom korreksjon av hyperosmolariteten med saltsvake glukoseløysingar, vanligvis over minst 48 timar. Sjå kapittel om Sjokk og alvorleg dehydrering.

    Hyponatremi og hypoosmolalitet

    Hyponatremi defineres som:

    • Lett: S-Na 130–136 mmol/l
    • Moderat: S-Na 125–129 mmol/l
    • Alvorlig: S-Na < 125 mmol/l

    Alvorlighetsgraden også avhengig av hvor raskt det er oppstått

    Årsaker

    Hyponatremi pga saltmangelHyponatremi pga vannoverskot

    Tap i nyrene
    Prematuritet.
    Akutt tubulær nekrose, remisjonsfase
    Diuretikabruk
    Mineralkortikoidmangel/hypoaldosteronisme
    Osmotisk diurese
    Renal tubulær acidose
    Uropati med transient pseudohypoaldosteronisme
    Cerebralt salttap syndrom (egen omtale)

    Tap utanom nyrene
    Oppkast og diare
    Tap til tarmlumen, ascites, pleuravæske
    Brannskadar
    Aspirat frå gastrointestinaltraktus
    Eksessiv sveitte, cystisk fibrose

    Mangel i kosten:
    Tilførsel av store mengdar væske med svært lite salt til små born.

    Endokrin årsak
    Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (egen omtale)
    Glukokortikoidmangel
    Hypotyreose

     

    Medikament
    Overvæsking med parenterale væsker
    Psykogen polydipsi
    Klyster med reint vatn

    Overskot av natrium og vatn:
    Nefrotisk syndrom
    Akutt og kronisk nyresvikt
    Hjertesvikt
    Cirrhose


    Symptomer og funn

    Lett og kronisk hyponatremi gir ofte ingen åpenbare symptomer. Ved økende alvorlighetsgrad eller akutt hyponatremi observeres diffuse symptomer som slapphet, uvelhet, kvalme/oppkast, hodepine, svimmelhet, ustøhet, redusert konsentrasjonsevne, hukommelsestap og forvirring. Alvorlige symptomer i form av respirasjonssvikt, kramper og koma gir sterk mistanke om hjerneødem.

    Diagnostikk og utgreiing

    Blodprøver: CRP, Hb, hvite, Na, K, Cl, kreatinin, karbamid, glukose, osmolalitet, ev. ACTH, kortisol (aldosteron, renin), TSH, fT4
    Urinprøver: Urin natrium og urin osmolalitet

    hyponatremi

    Behandling og oppfølging

    • Ved hypoosmolalitet og dehydrering skal initial behandling bestå i rehydrering med ein balansert krystalloid løsning (Plasmalyte eller Ringer-acetat), 10 ml/kg kroppsvekt over 1/2–1 time, ev. raskare ved betydeleg påvirka hemodynamikk. Intravaskulært væskeunderskot kan vere betydeleg, og det kan difor vere nødvendig å gjenta denne dosen, sjå ellers også Sjokk og alvorleg dehydrering og kapittel om Akutt gastroenteritt og dehydrering.
    • Na-mangel (ved normohydrering) kan reknast ut slik: (140 – S-Na) x (0,6 x kg) = mmol Na. Na-mangel kan vanligvis korrigerast over 24–48 timar. Ved rask korreksjon av alvorlig hyponatremi (S-Na < 110) er det beskreve hjerneskader, bl.a. i pons, såkalt «osmotisk demyeliniserings syndrom». Gradvis og langsom korreksjon, maksimalt 10–12 mmol/l auke av S-Na per 24 timer blir anbefalt.
    • Symptomatisk hyponatremi (f.eks kramper, koma og respirasjonssvikt) bør behandles meir aggressivt enn asymptomatisk hyponatremi, men ein må fortsatt unngå for rask auke av S-Na. Ein kan i slike tilfelle gi ein hyperton NaCl infusjon (like delar NaCl 1 mmol/ml og sterilt vatn gir 0,5 mmol/ml = 29 mg/ml). Gi 3–5 ml/kg over 30–60 minutt, og ev. gjenta dosen etter ny S-Na bestemmelse. Ved alvorlege cerebrale symptom kan S-Na aukast med ca 5 mmol/l dei første 3 timar (til pasienten vaknar). Tilstreb også her maksimalt 10–12 mmol/l auke av S-Na per 24 timer.
    • Kronisk hyponatremi: Hyponatremi som har vart i meir enn 48 timar. Ved langsomt fall i s-Na vil det ofte være lite symptom, også ved s-Na < 120. Kronisk hyponatremi skal korrigerast over fleire dagar. Ved s-Natrium < 120 kan selv en isoton NaCl løsning (9 mg/ml = 154 mmol/L) gi for rask korreksjon, slik at det bør gis ein balansert krystalloid løsning (Plasmalyte eller Ringer-acetat) med lavere Na-konsentrasjon initialt. Tilstreb inntil 8 mmol/l auke av S-Na første døgn, og inntil 18 mmol/l auke av S-Na dei første to døgn.

    Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH)

    Ved SIADH finn ein hyponatremi pga. retensjon av vatn på grunn av ADH-stimulert reabsorbsjon av vatn i nyretubuli. Hudturgor og BT er oftast normalt. Det er gjerne lav diurese og konsentrert urin med urin-Na over 30 mmol/l, urinosmolalitet > 100 mOsm/kg (og vanligvis > plasmaverdi), s- osmolalitet < 280 mOsm/kg og s-natrium < 135 mmol/l.

    Ved tydelege ødem må andre tilstandar vurderast, – f.eks. iatrogen overhydrering, nyresvikt, binyrebarksvikt og hypotyreose.

    Risikotilstandar med eksempel

    CNS-sjukdomarAsfyksi, infeksjonar, tumores, blødningar og traume.
    LungesjukdomarPneumoni, astma, bronkiolitt, cystisk fibrose, respiratorbehandling.
    Alvorlege infeksjonarSepsis, tuberkulose.
    Maligne sjukdomarADH-analoge peptid. Cytostatika (vinblastin, vincristin).
    Traumatisk: Akutt sjukdom, skade, etter kirurgiStressindusert ADH sekresjon (som ein del av den neurohumorale stressresponsen)
    Hjertesvikt og nefrose:Sentral hypovolemi stimulerer til auka ADH-sekresjon.


    Overhydrering med hjerneødem eller lungeødem kan utviklast, og det er derfor viktig å forebygge SIADH ved redusert væsketilførsel ved risikotilstander. S-Na må følgjast ved parenteral væsketilførsel til risikopasientar. Lav S Na, høg U-Na er typisk. Første kliniske funn er vektauke og lette generelle ødem. Seint i forløpet inntrer symptom på vann-intoksikasjon.

    Behandlinga er væskerestriksjon, vanlegvis til 50 % av vanleg vedlikehald, med nok natrium til å erstatte tap i urin (oftast vanleg vedlikehald). Ev. furosemid som diuretikum. Ved kliniske symptom på vannintoksikasjon (kvalme, oppkast, irritabilitet, forvirring) er behandlinga som ved symptomatisk hyponatremi.

    Cerebralt salttap syndrom

    Denne tilstanden har enkelte likhetspunkt med SIADH, bl.a. hyponatremi og at dei same CNS-tilstandar (hodetraume, nevrokirurgiske inngrep, tumores og meningitt) kan vere årsak. Men i motsetning til SIADH finn ein stor diurese med salttap og hypovolemi. Tilstanden kan bl.a. skuldast «inappropriate» stor sekresjon av atrialt natriuretisk hormon (ANP) eller brain natriuretic peptide (BNP).

    Behandlinga er erstatning for auka urinvolum og natrium-tap, – i det akutte stadiet infusjon med isotont eller hypertont saltvatn. Tilleggsbehandling med hydrokortison (SoluCortef® eller Fludrokortison (Florinef®) kan være aktuelt.

    Cerebralt salttap syndrom vil vanlegvis gå tilbake spontant i løpet av dager til veker.

    Litteratur og referanser

    1. Sterns RH, et al. General principles of disorders of water balance (hyponatremia and hypernatremia) and sodium balance (hypovolemia and edema). UpToDate 2022
      General principles of disorders of water balance (hyponatremia and hypernatremia) and sodium balance (hypovolemia and edema) - UpToDate
    2. Somers MJ, et al: Hyponatremia in children: Evaluation and management. UpToDate 2022
      Hyponatremia in children: Evaluation and management - UpToDate
    3. Somers MJ, et al. Hypernatremia in children UpToDate.2020
      Hypernatremia in children - UpToDate
    4. Sterns RH, et al. Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) UpToDate 2021
      Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) - UpToDate
    5. Greenbaum LA, et al. Sodium, 21st ed. Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier. Philadelphia. 2020. 392-8.
    6. Greenbaum LA, et al. Deficit Therapy. 21st ed. Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier. Philadelphia. 2020 429-32.
    7. Sterns RH. Disorders of plasma sodium: causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015 372:55-65
    8. Ingvaldsen B. Væske, elektrolytter, blodgasser og infusjonsterapi 2019
    9. https://www.helsebiblioteket.no/legemidler/aktuelt/elektrolyttveileder
    10. Fluids and electrolytes, BNF for Children
    11. Norsk Legemiddelhåndbok. T23.3.1 Hyponatremi.
      https://www.legemiddelhandboka.no/T23.3.1/Hyponatremi
    (/pediatriveiledere?key=151044&menuitemkeylev1=&menuitemkeylev2=6508)