2.8 Hypertyreose

Innhold på siden

    • Versjon 2006: Robert Bjerknes
    • Revidert 2009: Robert Bjerknes
    • Revidert 2017: Torstein Baade Rø, Petur Juliusson, Hanna Dis Margeirsdottir og Robert Bjerknes

    Bakgrunn

    De aller fleste tilfeller av hypertyreose i barnealder skyldes Graves sykdom på grunn av TSH-reseptor-stimulerende-antistoffer (TRAS). I en del tilfeller ses imidlertid en hypertyreot fase av autoimmune og virale tyreoiditter. Sjeldne årsaker til hypertyreose hos barn inkluderer McCune-Albright syndrom, TSH-produserende adenomer, nodulært toksisk struma hos ungdommer, samt hypofysær resistens for tyreoideahormoner. Neonatal hypertyreose skyldes i de fleste tilfeller transplacentært overførte TSH-reseptor antistoffer fra mor.

    Symptomer og funn

    Graves sykdom debuterer typisk rett før eller i pubertet og er sjelden i småbarnsalder. Symptomene kommer vanligvis gradvis, og typisk er struma, rastløshet, økt apetitt, vekttap, svette og tachycardi. Mange opplever også søvn- og skoleproblemer. Økt tretthet er heller ikke uvanlig. Stirrende blikk kan ses (sympatisk overaktivitet), mens typisk exophtalmus er sjelden i barnealder.

    Diagnostikk og utredning

    Diagnosen stilles ved å måle TSH, fritt-T4 og fritt-T3. Videre bør leukocytter med differensialtelling, ALAT, GT, TRAS og anti-TPO tas. Påvisning av TRAS dokumenterer Graves sykdom, og i slike tilfeller er det ikke nødvendig med ultralyd eller scintigrafi. Ved mistanke om nodulært toksisk struma utføres tyreoideascintigrafi.

    Behandling og oppfølging, inkl. prognose

    Ved andre årsaker til hypertyreose enn Graves sykdom, se spesiallitteratur.

    Graves sykdom kan behandles symptomatisk (tyreostatisk medikamentell behandling) eller permanent (radiojodbehandling eller kirurgi).

    Tyreostatisk behandling er førstevalg hos barn. I Norge benyttes karbimazol (Neo-Mercazole), startdose 0,2–1,0 mg/kg/d evt. fordelt på 2 doser). Denne dosen blir så trappet ned til laveste nødvendige dose for å sikre at barnet forblir eutyreot (titrerende behandling). Alternativt kan den initiale doseringen kontinueres, og så legges tyroksin til når fritt-T4 er kommet innenfor normalområdet (blokkerende behandling). Titrerende behandling er å foretrekke hos barn på grunn av mindre risiko for bivirkninger. Propyltiouracil er ikke lenger anbefalt pga levertoksisitet. Blodprøvekontroller med TSH, fritt-T4 og fritt-T3 anbefales hver 3.-4. uke inntil stabilisering av fritt-T4 og fritt-T3, senere med 2-4 måneders intervaller. På grunn av stort lager av hormoner i kjertelen tar det oftest tid før hormonkonsentrasjonen i plasma synker (1-3 uker) og før pasientene blir eutyreote (4-8 uker). TSH kan være supprimert lenge etter at pasienten er eutyreot og kan ikke brukes som rettesnor under den initiale medikamenttitreringen. Initialt kan symptomdempende behandling med betablokker, for eksempel propranolol i dose 1–3 mg/kg/d i 3-6 uker, benyttes, spesielt hvis hvilepuls er økt.

    Ved febersykdom må leukocytter med differensialtelling kontrolleres da agranulocyose er en sjelden men potensielt alvorlig bivirkning av karbimazol. Denne opptrer oftest i løpet av de første 2-3 behandlingsmånedene og er vanligvis reversibel ved hurtig seponering. Andre mildere bivirkninger (hudreaksjoner, myalgi, artralgi) forekommer noe hyppigere (omtrent 20% av barn opplever bivirkninger) og kan kreve seponering (endring i behandlingsform) hvis de vedvarer. Milde hudreaksjoner kan behandles med antihistaminer.

    Behandlingen bør vurderes seponert etter 2 år for å se om barnet er kommet i remisjon. Residiv forekommer hyppig slik at majoriteten av pasientene vil få omsider permanent behandling, vanligvis radiojodbehandling. Residiv ses oftere hos barn med høy TRAS-titer, lav BMI, stort struma og i prepubertal alder. Dersom seponering ikke lar seg gjennomføre grunnet aktiv sykdom kan enten den medikamentelle behandlingstiden forlenges eller permanent behandling gis. Behandlingen individualiseres etter alder og symptomatologi. Vanligvis benyttes medikamenter ved første residiv, men radiojodbehandling bør allerede da overveies dersom det er vansker med medikamentell behandling (compliance-svikt, bivirkninger) eller ved høy sykdomsaktivitet. Radiojodbehandling gis i ablasjonsdoser og vil være førstevalg fra andre residiv hos barn over 10 år.

    Tyreoideakirurgi vil særlig være aktuelt dersom det foreligger stort struma eller dersom familien motsetter seg radiojodbehandling på tross av grundig informasjon. Kirurgisk behandling hos barn krever trenet tyreoideakirurg.

    Supplerende litteratur

    1. Krude H, Grüters A. Diagnostic tests of thyroid function in children and adolescents. I: Ranke MB, Mullis P-E (red). Diagnostics of endocrine function in children and adolescents. Karger; Basel. 2011:85–101.
    2. Júlíusson P, Tøndel C, Aanderud S, Varhaug JE, Følling M, Bjerknes R. Behandling av Graves sykdom hos barn og unge. Pediatrisk Endokrinologi 2002;16:42–6.
    3. Sperling MA. Pediatric endocrinology, 4th edition. Saunders, Philadelphia, PA. 2014.
    4. Nasjonal Veileder i Endokrinologi: www.endokrinologi.no
    5. Ross DS et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343-1421.
    6. Rivkees SA. Controversies in the management of Graves’ disease in children. J Endocrinol Invest 2016; 39:1247-57.
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=144413&menuitemkeylev1=5962&menuitemkeylev2=5964)