7.8 Astma bronkiale

Innhold på siden

    • Versjon 2006: Gisle Rød, Knut Øymar og Britt Skadberg
    • Revidert 2009: Gisle Rød, Knut Øymar og Britt Skadberg

    Bakgrunn

    Sannsynlig heterogen og multifaktoriell sykdom karakterisert av kronisk inflammasjon i luftveiene og episodisk tung pust. Residiverende obstruktive episoder kalles astma etter; minst 3 obstruktive episoder siste året; fra og med første episode etter 2 års alder; fra og med første obstruktive episode uansett alder ved samtidig atopi eller lanvarig, vedvarende hoste etter gjennomgått infeksjon. Patofysiologisk finner man kronisk inflammasjon i nedre luftveier. Økt inflammasjon gir hevelse av bronkialslimhinnen, økt produksjon av seigt slim og kontraksjon av peribronkial muskulatur.
    To hovedgrupper, non-atopisk eller infeksjonsutløst og atopisk astma. Non-atopisk astma karakteriseres av småkalibret bronkialtre. Ved atopisk astma sees typisk eosinofil inflammasjon med forhøyet total IgE og økt mastcelleaktivitet.
    Årsaker er bare delvis kartlagt. Arv (se under) og miljø er av betydning. Sigarettrøyk og fuktige hus øker risikoen for astma. Virusinfeksjoner og bakteriell påvirkning, kan bety noe. Det samme gjelder allergen påvirkning ved atopisk astma. Genetisk synes tilstanden og være sammensatt med flere kandidatgener. Mange fenotyper av astma med sannsynlig ulik genetikk.

    Astma bronkiale er et raskt økende problem i den vestlige verden. 10–12 % av norske skolebarn har astma.

    Symptomer og kliniske funn

    Varierende og aldersrelatert. Langvarig hoste, ofte natthoste, surkling, hvesing, piping og tungpustenhet er vanligst.

    • For barn yngre enn 3–5 år vil astmadiagnosen for mange være usikker. Det er mange former for og årsaker til bronkopulmonal obstruksjon/hvesing (wheezing) i denne alderen hvorav flere former er forbigående. De siste konsensusrapporter deler disse barna grovt inn i to hovedtyper, a) virus-trigget (episodisk) obstruksjon, ofte gradvis avtagende frem til skolestart, b) multippel-trigger obstruksjon – utløses av allergener og irritanter i tillegg til virale infeksjoner og med større sannsynlighet for kontinulerlige symptomer over tid.
    • Større barn kan ha mer vage symptomer som magesmerter, hodepine, «tretthet», redusert fysisk aktivitet og endret adferd. En annen variant er den innadvendte, stille pasienten med få auskultatoriske funn og sparsomme luftveissymptomer og nærmest normale auskultasjonsfunn. Lungefunksjonsparametrene er nedsatt med reversibilitet overfor beta 2-agonist.
    • En vanlig brukt inndeling hos særlig litt større barn med astma er mild, moderat og alvorlig.
    • Mild astma. Obstruktiv episode sjeldnere enn hver 4.–6. uke og symptomfrihet mellom episodene i den årstiden barnet vanligvis er mest plaget. Gjennombruddssymptomene varer i maksimalt en uke med et enkelt behandlingsopplegg.
      Moderat astma. Obstruktiv episode oftere enn hver 4.–6. uke med hoste eller tung pust ved anstrengelser, kraftig gråt eller latter mellom symptomperiodene.
      Alvorlig astma. Kontinuerlige symptomer, noen også med sykehusinnleggelser. Redusert fysisk yteevne og hyppige gjennombruddssymptomer med anfallspreg.

    Mange atopiske barn følger den såkalte «allergiske marsjen» med atopisk eksem og matvareallergi i første leveår, etter hvert inhalasjonsallergier og astma.

    Utløsende årsaker er vanligst virale luftveisinfeksjoner, luftveisirritanter som sigarettrøyk, forurensing og sterke dufter, allergener hos de med allergisk astma, anstrengelse og emosjonelt stress.

    Diagnostikk

    Karakteristiske kliniske funn ved anfall, betydelig vanskeligere i fredelig fase. Hos barn under 3–4 år er en god anamnese essensielt. Verifisering av luftveisobstruksjon ved klinisk undersøkelse i forbindelse med gjennombruddssymptomer, anbefales. Ikke-standardiserte anstrengelsestester som løp i trapper eller hopping mot hevet hånd i 4–6 minutter, kan av og til utløse obstruktive symptomer. Supplerende undersøkelser som prikk test, blodprøver med måling av eosinofile celler, ECP, IgE (se kap 7.5 – Laboratoriediagnostikk) og eventuelt Tide-Flow-Volum undersøkelser kan støtte mistanken om astma i denne aldersgruppen, men negative funn utelukker ikke diagnosen.
    Det kan være behov for en periode med utprøving på forebyggende inhalasjonssteroid over 1–2 måneder med seponering og ny vurdering av pasienten i etterkant av dette for nærmere å avklare diagnose.

    Hos barn over 4–5 år er objektivisering av mistenkt diagnose mulig ved hjelp av lungefunksjonstester (spirometri, spirometri med reversering, PD20, tredemølletest, pletysmografi og diffusjonstester), se kapittel 7.2 (Lungefunksjonstesting) og 7.3 (Provokasjonstest astma). Nitrogenoksyd i ekpirasjonsluft benyttes i økende grad som indikator på inflammasjonsgrad i bronkialtre. Atopisk disposisjon bekreftes ved prikktest og blodprøver som hos yngre barn.

    Hos eldre barn kan måling av variabilitet i PEF verdier målt morgen og kveld, eventuelt før og etter medisiner over en 14 dagers periode, være verdifull. Variabiliteten skal normalt ikke overskride 20 %, men resultatet må tolkes med varsomhet fordi målingene er svært avhengig av innsats og motivasjon.

    God diagnostikk krever regelmessig oppfølging av pasienten over tid!

    Differensialdiagnoser

    Pneumoni, akutt laryngitt, bronkiolitt, CF, ciliær dysfunksjon, gastroøsofageal reflux, laryngotrakeomalaci og øvre luftveisdysfunksjon inklusive vocal cord dysfunksjon.

    Hos barn under 3–5 år er ofte recidiverende perioder med hvesing/piping ved virale infeksjoner ofte vanskelig å skille fra astma – men disse er i liten grad plaget med nattlige symptomer.

    Behandling

    Sanering og medikamenter, anfallsbehandling (behandle symptomene mens de er der) og profylakse (behandle for å hindre at symptomer oppstår). Medikamentell behandling tar sikte på å redusere bronkial inflammasjon og derved bronkial hyperreaktivitet med normalisering av lungefunksjonen uten at det oppstår plagsomme bivirkninger. Normalisering av fysisk aktivitetsnivå, er ønskelig.

    Ikke medikamentell behandling

    Barn med allergisk astma bør unngå kontakt med allergener de reagerer på. De bør ikke eksponeres for luftveisirritanter de reagerer på, spesielt skal barn med astma ikke utsettes for sigarettrøyk. Hos barn med atopisk familiebakgrunn og/eller sannsynlig atopisk astma selv bør man fraråde regelmessig kontakt med potensielle nye allergener som dyrehår og muggsopp, selv om dette har vært diskutert siste årene. Det anbefales videre rene, vaskbare flater spesielt på barnets soverom. Gode ventilasjon er viktig. Barnet bør oppfordres til fysisk aktivitet, eventuelt med fast formedisinering. For barn med påvist midd allergi har middtrekk i noen undersøkelser vist effekt.

    Medikamentell behandling

    Barn under 5 år:

    Virus-trigget (episodisk) obstruksjon: beta 2 preparater forsøkes i første omgang, vanligvis ikke indisert med forebyggende behandling med inhalasjonssteroider om primært piping/hvesing. Inhalasjonssteroider kan forsøkes ved betydelige symptomer – særlig om uttalte nattsymptomer – og positiv familieanamnese. Montelukast 4 mg kan forsøkes som forebyggende behandling men må evalueres etter prøveperiode.

    Multippel-trigger obstruksjon: inhalasjonssteroider; fluticasone eller budesonid hhv 200–400 ug/døgn kan forsøkes, men viktig å evaluere effekt og ikke fortsette behandling ved manglende effekt. Behandlingen bør seponeres med mellomrom for å oppdage spontan remisjon. Kun inhalasjonssteroider til barn 0–2 år ved vesentlige symptomer og god respons på behandlingen. Montelukast kan være et forsøksvis alternativ eller tillegg til ICS.

    Barn over 5 år:

    Mild astma: episodisk behandling med lokal beta-2 agonist. Hos barn med åpenbar infeksjonsutløst astma med kun sjeldne episoder, men betydelige symptomer, kan tilleggsbehandling med lavdosert inhalasjonssteroid (flutikasone eller budesonide hhv. 100–200 ug/døgn) over en kort periode (1–4 uker), være aktuelt.

    Moderat astma: profylaktisk behandling med inhalasjonssteroider i moderate doser (flutikasone eller budesonide hhv. 100–400 ug/døgn). Ved manglende symptomkontroll gis tilleggsbehandling med langtids beta-2 agonist (salmeterol eller formeterol) ofte som kombinasjonspreparater i stedet for å øke steroiddosen. Leukotrienantagonist (montelukast - tabletter) kan alternativt benyttes. Vurder compliance og administrasjonsform.

    Alvorlig astma: profylaktisk behandling med høydose inhalasjonssteroider (flutikasone eller budesonide hhv. 400–800 ug/døgn; hvis forstøverapparat budenosid 1000–2000 ug/døgn), langtids beta-2 agonist, leukotrienantagonist og av og til teofyllamin. Intermitterende tilleggsbehandling med systemsteroider (prednisolon 1–2 mg/kg/døgn i 3–7 dager) er nødvendig hos noen. Vurder fortløpende andre kompliserende sykdommer, compliance og administrasjonsform. Barn med alvorlig astma bør ha «åpen dør» til sykehuset.

    Lokalbehandling kan deponeres som pulver, aerosol eller via nebulisator (forstøverapparat). For alle praktiske formål er administrasjonsformene likeverdige. Forstøverapparat er bare indisert ved behandling av alvorlige gjennombruddssymptomer og/eller hos småbarn (0–3 år) med betydelige sekretproblemer. Aerosol skal alltid gies via kammer. Aerosolbehandling anbefales til barn yngre enn 5–7 år, og alltid ved gjennombruddssymptomer. Ved manglende symptomkontroll, kan forstøverapparat forsøkes. Det er store variasjoner på mange av de tilgjengelige forstøvere. Dette går spesielt på kompressorstyrke og om den er inhalasjonsaktivert eller ikke.

    Pulverinhalatorer og inspirasjonsutløst aeorosol, anbefales til barn i stabile faser når de mestrer teknikken. Aerosol med kammer anbefales ved anfall for å sikre god deponering.

    Prognose

    Sannsynligvis avhengig av fenotype. «Spedbarnshveserne» og småbarna med virus utløst astmatisk besvær har ofte god prognose og mange vokser seg ut av sykdommen før de når skolealder. Hos barn med atopisk disposisjon (eksem, allergier) eller atopisk astma vil sykdommen oftere persistere utover skolealder.

    Samhandling, oppfølging og kontroll

    Barn med moderat eller alvorlig astma på faste inhalasjonssteroider bør ideelt følges av barnelege eller allmennlege med spesiell kompetanse. Etter at tilstanden er stabilisert bør barnet kontrolleres minst 2 ganger i året. Pasienten skal utstyres med skriftelig behandlingsskjema og inhalasjonsteknikk bør jevnlig kontrolleres. Spesielt er dette viktig ved overgang til nye inhalasjonsformer. Spørsmål om symptomer og funksjonsgrad, vurdering av compliance, auskultasjon, lungefunksjon (spirometri) og justering av behandlingsskjema bør sjekkes ved hver kontroll. I tillegg bør barn som behandles med høye doser inhalasjonssteroider og barn som behandles med steroider i lange perioder, kontrolleres for systemiske bivirkninger (fastende s-cortisol eller u-cortisol).

    Referanser

    1. From the Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 Years and Younger, Global Initiative for Asthma (GINA) 2009. Available from: http://www.ginasthma.org.
    2. GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated December 2008. Available from: http://www.ginasthma.org.
    3. Brand PLP et al. Definition, assessment and treatment of wheezing disorders in preschool children. An evidence-based approach. Eur Respir J 2008,32:1096-1110.
    4. Bacharier LB, et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy 2008,63:15-37.
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=144547&menuitemkeylev1=5962&menuitemkeylev2=5969)