10.2 Proteinuri hos barn

Innhold på siden

    • Versjon 2006: Damien Brackman
    • Revidert 2009: Damien Brackman

    Bakgrunn

    Proteinuri: Patologisk protein/kreatinin-ratio > 25 mg/mmol (> 50 mg/mmol før 2 års alder) eller døgn-proteinuri > 150 mg/d/1,73 m2.

    Albuminuri: Patologisk albumin/kreatinin-ratio > 2,5 mg/mmol eller døgn-albuminuri > 20 mg/d/1,73m2

    Utredning og diagnostikk

    Problemstillinger: De fleste nyresykdommer kan gi proteinuri. Her omtales situasjoner der proteinuri er en viktig del av den diagnostiske utfordringen.

    Fra anamnese, klinisk undersøkelse (ødemer, blodtrykk), urinprøve (urinstix, urinmikroskopi), og blodprøver (s-kreatinin, urea, albumin), er det mulig å identifisere 3 hovedsituasjoner:

    1. Nefritisk syndrom: proteinuri, hematuri, ev. redusert nyrefunksjon med noe akutt forløp.
    2. Nefrotisk syndrom: massiv proteinuri, hypoalbuminemi, ev. ødemer.
    3. Asymptomatisk isolert proteinuri: eventuelt med mikroskopisk hematuri.

    De 2 første situasjoner er beskrevet i ’’Veileder i akutt pediatri’’. Problemstillingen er der å behandle symptomatisk for å unngå komplikasjoner, samt å stille sikker diagnose, hvis nødvendig med nyrebiopsi, for å starte eventuell spesifikk behandling uten forsinkelse.
    Den tredje situasjon er ikke preget av så stor hastegrad og skal utredes.

    Asymptomatisk isolert proteinuri

    Utredning

    Kvantitativ måling av proteinuri: protein/kreatinin ratio, ev. døgnproteinuri.
    Blodprøver: kreatinin, urea, albumin, Na, K, kalsium, fosfat, syre-base, Hb, komplement (C3, C4, CH50), ANA, ANCA, antistoffer mot glomerulus basal membran (anti-GBM), IgG, IgA, IgM, leverprøver.
    Ultralyd undersøkelse av nyrer og urinveier.
    Eventuelt urinstix fra alle familiemedlemmer (mtp familiær nyresykdom).

    Denne utredningen gir ofte diagnosen:
    Nyrekomplikasjoner av uropati: obstruksjon, reflux nefropati
    Sekvele etter pyelonefritter (ev. DMSA nyrescintigrafi)
    Nyrehypoplasi/-dysplasi
    Polycystisk nyresykdom
    Kronisk glomerulonefritt, og familiær nyresykdom (f.eks. Alport syndrom) der det er behov for nyrebiopsi.
    Tubulointerstisiell nyresyresykdom og proximal tubulopati, der proteinuri er av tubulær type (urin protein elektroforese, beta2-mikroglobulin, retinolbindende protein) og er ledsaget av tegn på annen tubulær svikt.

    Når utredningen ikke gir sikker diagnose

    Undersøkelse av natturin skiller mellom A)orthostatisk og B) isolert permanent proteinuri.

    1. Orthostatisk proteinuri
      Isolert proteinuri, uten hematuri, med normal blodtrykk og normal nyrefunksjon hos et ellers friskt barn. Relativt vanlig årsak til proteinuri hos barn mellom 7 og 20 år. Proteinuri er som regel moderat, < 1g/døgn.
      Urin produsert i liggende stilling (fra 2 timer etter liggetid til morgenen) er proteinfri, mens pasienter har proteinuri om dagen i stående stilling.
      Tilstanden er som regel benign og normaliseres etter flere år.
      Unntaksvis er det begynnelsen av en nefropati der proteinuri etter hvert blir permanent. Derfor kan man kontrollere at proteinuri er fortsatt orthostatisk 1 eller 2 år senere.
    2. Isolert permanent proteinuri
      Hvis proteinuri ermoderat (prot/kreat < 60 mg/mmol), kan man gjerne vente noen måneder fordi noen pasienter har benign, forbigående proteinuri av ukjent årsak.
      Ellers er det som regel indikasjon for nyrebiopsi. Aktuelle diagnoser er kronisk glomerulonefritt, fokal og segmentær glomerulosklerose, familiær nyresykdom, amylose, og andre sjeldne nyresykdommer.

    Spesielle tilfeller

    Feber: det er vanlig at barn med høy feber har forbigående proteinuri, som regel 1+, opp til 2+ ved stix. Kontrolleres når pasienten er afebril.

    Fysisk anstrengelse: etter en kraftig fysisk anstrengelse kan man se forbigående proteinuri.

    Behandling og oppfølging

    Symptomatisk behandling av proteinuri

    Proteinuri i seg selv er en viktig faktor for progresjon av kronisk nyresykdom og er assosiert med fibrosedannelse av nyrevev og progressiv reduksjon av nyrefunksjon, på en måte som er uavhengig av den primære nyresykdommen. Blokade av renin-angiotensin aksen beskytter mot denne effekten, uavhengig av antihypertensiv effekt. I tillegg til eventuell behandling av den primære nyresykdommen, behandler man pasienter med ACE-hemmere eller angiotensin reseptor antagonister eller med kombinasjon av de to. Det er ingen klar grense for indikasjon av behandlingen, men de fleste barnenefrologer behandler enhver patologisk proteinuri, noen behandler også enhver patologisk albuminuri. Effekten av ACE-hemmer på proteinuri kan være forbigående, men god effekt initialt er en faktor assosiert med mindre progresjon av nyresykdom.

    ACE-hemmere

    Enalapril 0,2–0,5 mg/kg/d; ramipril 0,025–0,2 mg/kg/d, max. 10 mg/d.
    NB Antiproteinurisk effekt av ACE-hemmere oppnås ofte først på høyere doser enn det man vanligvis bruker i antihypertensiv behandling.

    Angiotensin reseptor antagonister

    Losartan 0,7–1,4 mg/kg/d; irbesartan 1–2 mg/kg/d.

    Referanser

    1. Bergstein J. A practical approach to proteinuria. Pediatr Nephrol. 1999; 13: 697–700
    2. Quigley R. Evaluation of hematuria and proteinuria: how should a pediatrician proceed? Curr Opin Pediatr. 2008; 20: 140-4
    3. Strict Blood-Pressure Control and Progression of Renal Failure in Children. N Engl J Med 2009; 361:1639-50 (om ACE hemmer ved nyresvikt).
    4. Wühl E, Schaefer F. Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression. Pediatr Nephrol. 2008; 23:705-16 (bra om blokkade av renin-angiotensin aksen)
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=144615&menuitemkeylev1=5962&menuitemkeylev2=5972)