Natrium- og osmolalitetsforstyrrelsar

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Hallvard Reigstad, Ole Georg Vinorum og Arnt Winsnes
    • Revidert 2006: Hallvard Reigstad
    • Revidert 2013: Hallvard Reigstad

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Normalområde for osmolalitet er 275–295 mosm/kg.
    Ved hypoosmolære tilstandar finn ein som regel hyponatremi (S-Na < 130 mmol/l), og ved hyperosmolære tilstandar hypernatremi (S-Na > 150 mmol/l).
    Ved dei fleste alvorlege osmolalitets-forstyrrelsar finn vi også overhydrering eller dehydrering.

    Hypernatremi og hyperosmolalitet

    Primært saltoverskot (sjeldan)

    Primær vannmangel (vanlegast)

    • Feilaktig blanda morsmjølkerstatning og oral rehydreringsvæske
    • Hypernatremiske klyster
    • Inntak av sjøvatn
    • Parenteralt tilført hypertont saltvatn Münchhausen by proxy
    • Hyperaldosteronisme
    • Cushing syndrom
    • Gastroenteritt
    • Stort insens. vanntap (feber, hyperventilasjon, brannsår)
    • Renalt tap av vatn ved diabetes ketoacidose/nonketotisk koma, diabetes insipidus (sentral og nefrogen), osmotisk diurese (mannitol o.a.)
    • Postobstruktiv diurese

    Diagnostikk og utgreiing

    Blod:  S-elektrolyttar, osmolalitet, s/b, hb, kreatinin, karbamid (avhengig av problemstilling også infeksjonsparametre, calcium, fosfat, urat)

    Urin: U-osmolalitet U-elektrolyttar, stiks, diurese i ml Måling eller utrekning av S-osmolalitet høyrer med ved alle alvorlege væske /elektrolyttforstyrrelsar. S-osmolalitet = S-Na x 2 + glukose + karbamid, – verdien vil vere nøyaktig dersom ein ikkje har framande osmolar som t.d. mannitol.

    2.7 Diagnostisk hjelpemiddel ved hyponatremi 1

    Behandling og oppfølging

    Alvorleg hyperosmolaritet inneber betydeleg risiko for cerebrale blødningar, trombosar og subdurale effusjonar. For rask korreksjon forverrar denne risikoen, og kan også føre til hjerneødem.

    Både ved hyperosmolalitet pga. primær vatnmangel (oftast) og primært saltoverskot (sjeldan) er hovudprinsippet for behandlinga at all korreksjon må skje langsomt (ev. unntak for akutt saltforgiftning), og under nøye kontroll av S-elektrolyttar og S-osmolalitet.

    Ein kan sjå hypokalsemi og hyperglykemi, og S-Ca og glukose må kontrollerast.

    Alvorleg dehydrering med påvirka hemodynamikk skal initialt rehydrerast med NaCl 9 mg/ml eller Ringer-acetat, 15–20 ml/kg kroppsvekt over 1/2–2 timar, etter vanlege retningsliner, uavhengig av hyper-, iso- eller hypo-osmolalitet. Sjå også kapittel om Sjokk og alvorleg dehydrering og kapittel om Akutt gastroenteritt og dehydrering.

    Så snart laboratoriestatus bekreftar hyperton dehydrering, skal ein deretter bruke eit regime med langsom korreksjon av hyperosmolariteten, vanligvis over minst 48 timar. Sjå kapittel om Sjokk og alvorleg dehydrering.

    Hyponatremi og hypoosmolalitet

    Hyponatremi pga saltmangel

    Hyponatremi pga vatnoverskot

    Tap i nyrene:
    Prematuritet Akutt tubulær nekrose, remisjonsfase
    Diuretikabruk
    Mineralkortikoidmangel
    Osmotisk diurese
    Renal tubulær acidose
    Uropati
    Tap utanom nyrene:
    Oppkast og diare
    Tap til tredje rom
    Brannskadar
    Aspirat frå gastrointestinaltraktus
    Eksessiv sveitte, cystisk fibrose
    Mangel i kosten:
    Tilførsel av store mengdar væske med svært lite salt til små born.

    Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH)
    Glukokortikoidmangel
    Hypothyreose
    Medikament
    Overvæsking med parenterale væsker
    Psykogen polydipsi
    Klyster med reint vatn
    Overskot av natrium og vatn:
    Nefrotisk syndrom
    Akutt og kronisk nyresvikt
    Hjertesvikt
    Cirrhose

    Diagnostikk og utgreiing

    2.7 Diagnostisk hjelpemiddel ved hyponatremi 2

    Behandling og oppfølging

    • Ved hypoosmolalitet og dehydrering skal initial behandling bestå i rehydrering med NaCl 9 mg/ml eller Ringer Acetat 15–20 ml/kg infundert over 1/2–2 timar (ev. raskare ved betydeleg påvirka hemodynamikk). Intravaskulært væskeunderskot kan vere betydeleg, og det kan difor vere nødvendig å gjenta denne dosen, sjå ellers også Sjokk og alvorleg dehydrering og kapittel om Akutt gastroenteritt og dehydrering.
    • Na-mangel (ved normohydrering) kan reknast ut slik: (140 – S-Na) x (0,6 x kg) = mmol Na. Na-mangel kan vanligvis korrigerast over 24–48 timar. Ved rask korreksjon av alvorlig hyponatremi (S-Na < 110) er det beskreve hjerneskader, bl.a. i pons, såkalt «osmotisk demyeliniserings syndrom». Gradvis og langsom korreksjon, maksimalt 12 mmol/l auke av S-Na pr. 24 timer blir anbefalt.
    • Symptomatisk hyponatremi bør behandles meir aggressivt enn asymptomatisk hyponatremi, men ein må fortsatt unngå for rask auke av S-Na. Ein kan i slike tilfelle gi ein hyperton NaCl infusjon (like delar NaCl 1 mmol/ml og sterilt vatn gir 0,5 mmol/ml = 29 mg/ml). Gi 3–5 ml/kg over 30–60 minutt, og ev. gjenta dosen etter ny S-Na bestemmelse (maks. 12 ml/kg). Slik korreksjon skal ta sikte på å nå S-Na på maksimalt 125 mmol/l.

    SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion

    Ved SIADH finn ein hyponatremi pga. retensjon av vatn på grunn av ADH-stimulert reabsorbsjon av vatn i nyretubuli. Hudturgor og BT er oftast normalt. Det er gjerne lav diurese og konsentrert urin med urin-Na over 20 mmol/l. Ved tydelege ødem må andre tilstandar vurderast, – f.eks. iatrogen overhydrering, nyresvikt, binyrebarksvikt og hypothyreose.

    Risikotilstandar

    CNS-sjukdomar:

    Asfyksi, infeksjonar, tumores, blødningar og traume.

    Lungesjukdomar:

    Pneumoni, astma, cystisk fibrose, respiratorbehandling.

    Alvorlege infeksjonar:

    Sepsis, tuberkulose.

    Maligne sjukdomar:

    ADH-analoge peptid. Cytostatika (vinblastin, vincristin).

    Traumatisk:

    Nyopererte pasientar, traumepasientar.

    Hjertesvikt og nefrose:

    Sentral hypovolemi stimulerer til auka ADH-sekresjon.

    Kirurgi

     

    Diagnostikk og utgreiing

    Overhydrering med hjerneødem eller lungeødem kan utviklast, og det er derfor viktig å forebygge SIADH ved redusert væsketilførsel ved risikotilstander. S-Na må følgjast ved parenteral væsketilførsel til risikopasientar. Lav S-Na, høg U-Na er typisk. Første kliniske funn er vektauke og lette generelle ødem. Seint i forløpet inntrer symptom på vann-intoksikasjon.

    Behandling

    Væskerestriksjon, vanlegvis til 50 % av vanleg vedlikehald, med nok natrium til å erstatte tap i urin (oftast vanleg vedlikehald). Ved kliniske symptom på vannintoksikasjon (kvalme, oppkast, irritabilitet, forvirring) er behandlinga som ved symptomatisk hyponatremi.

    Cerebralt salttap syndrom

    Denne tilstanden har enkelte likhetspunkt med SIADH, bl.a. hyponatremi og at dei same CNS-tilstandar (hodetraume, nevrokirurgiske inngrep, tumores og meningitt) kan vere årsak. Men i motsetnad til SIADH finn ein auka diurese med salttap og hypovolemi. Ein meiner at tilstanden skuldast «inappropriate» auka sekresjon av atrialt natriuretisk hormon (ANP).

    Behandlinga er erstatning for auka urinvolum og natrium-tap, – i det akutte stadiet infusjon med isotont eller hypertont saltvatn.

    Litteratur

    1. Kumar S, Berl T. Sodium. The Lancet 1998; 352: 220–8.
    2. Greenbaum LA. Pathophysiology of Body Fluids and Fluid Therapy. I Kliegman RM, Behrman RE,  Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. WB Saunders. Philadelphia. 2007. 267–320.
    3. Frankel LR. Neurologic Emergencies and Stabilization. I Kliegman RM, Behrman RE,  Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. WB Saunders. Philadelphia. 2007. 405–11.
    4. Marks JF. Abnormalities of Fluids, Electrolytes and Calcium. I: Levin DL, Morris FC. Essentials of Pediatric Intensive Care. 2nd edition. Churchill Livingstone. New York. 1997. 543–7.
    5. Kelly A, Moshaug T. Disorders of Water, Sodium, and Potassium Homeostasis. pp1615–34. In Nichols DG, Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care. Lippincott Williams & Wilkins 2008
    (/pediatriveiledere?key=151044&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6508)