Syre-base-forstyrrelser

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Arnt Winsnes, Eirik Monn og Hallvard Reigstad
    • Revidert 2006: Hallvard Reigstad
    • Revidert 2013: Hallvard Reigstad

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Ved acidose hhv. alkalose er det proton-overskudd hhv. underskudd. Ved avvik som har utviklet seg gradvis over dager kan det være et ikke ubetydelig over-/underskudd av proton ved tilnærmet normal pH pga. kompensatoriske mekanismer.

    Alvorlig acidose vil kunne skade cellulære membran-funksjoner og bl.a. føre til nedsatt perifer karmotstand og hjertemuskel-dysfunksjon med hypotensjon og redusert vevsperfusjon til følge.

    Lungene og nyrene regulerer syre-base status og vil søke å normalisere pH:

    • Lungenes ventilasjon virker raskest idet hyperventilasjon vil heve og hypoventilasjon senke pH. Sistnevnte mekanisme er mindre effektiv fordi hypoksi vil begrense hypoventilasjonen.
    • Nyrene regulerer ekskresjon av syre og base i tubuli (H+ og HCO3 -, men dette tar lenger tid (evt. dager).
    • Oftest ses blandingsbilder pga. delvis kompensasjon av pH-avvik.

    Symptomer og funn

    Patologisk pH gir i seg selv få kliniske symptom, men hyperventilering ved metabolsk acidose og tetaniske muskelkramper pga. nedsatt ionisert serum-Ca ved alkalose kan ses.

    Diagnostikk og utredning

    Lab.prøver:
    Blod: Art./kap. (ev. venøs) syre-base status, Na, K, Cl, kreatinin.
    Urin: Na, K, Cl, pH, ketonuri.
    Økt aniongap tyder på tilstedeværelse av en organisk syre, f.eks. ketosyrer, laktat, toksiner, sjeldnere aminosyrer. Normal aniongap = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -) = 8 - 16.
    I tolkningen av s/b-status må man ta hensyn til om prøven er kapillær (lokale sirkulasjons-forhold?), arteriell hhv. venøs. Ved hjertesvikt og hypoperfusjon, ev. hjertestans vil det kunne være store forskjeller i arterielle og sentralvenøse prøver (0,10 - 0,35 pH-enheter), og begge typer prøve kan da være nyttig. Arteriell prøve gir best informasjon om den pulmonale gassutveksling, mens den sentralvenøse prøve gir best innblikk i vevenes syre-base status.

    Tenk på følgende årsaker og differensialdiagnoser:

    Metabolsk acidose (redusert HCO3 -/lav BE) kan skyldes

    1. Økt base-tap: Diaré, tynntarmfistel, ureteroenterostomi, proksimal renal tubulær acidose.
    2. Økt syre-produksjon: Laktat (asfyksi, sepsis, hypoperfusjon, medfødte stoffskiftesykdommer), ketosyrer (økt fettforbrenning pga. insulinmangel, karbohydrat-mangel ved faste, men også hyperalimentasjon), aminosyrer (medfødte stoffskiftesykdommer, f.eks. maple syrup urine disease).
    3. Økt syre-inntak: Acetylsalicylsyre (se kapittel om Acetylsalicylsyre), etylenglykol/metanol (se kapittel om Metanol og etylenglykol) mm.
    4. Redusert syre-ekskresjon: Nyresvikt, distal renal tubulær acidose, acetazolamid.

    Metabolsk alkalose (økt HCO3 -/høy BE) kan skyldes

    1. Økt syre-tap (og klorid): Oppkast og ventrikkelaspirasjon. Diuretika, hyperaldosteronisme, Cushings, Bartters og kongenitt binyrebarkhyperplasi (visse typer, se kapittel om Binyrebarksvikt).
    2. Økt base-produksjon: Kronisk hypoventilasjon med hyperkapni.
    3. Økt base-inntak: Antacida-misbruk.
    4. Redusert base-ekskresjon: Diuretika øker Cl--ekskresjonen i nyretubuli, og hypokalemi gir økt renal H+ sekresjon; I begge tilfelle økes tilbakeresorbsjonen av HCO3 - i tubuli.

    Respiratorisk acidose (økt pCO2) kan skyldes

    1. Redusert syreekskresjon: CO2 opphopning pga. hypoventilasjon som ved:

    1. Uttalt bronkialobstruksjon og alvorlige lungesykdommer
    2. Svekket respirasjonssenter (opiater o.a.)
    3. Svekket respirasjonsmuskulatur og thorax (skader, kyfoskoliose).

    Respiratorisk alkalose (redusert pCO2) kan skyldes

    1. Økt syre-ekskresjon: CO2 utluftning pga. hyperventilasjon som ved:

    1. Stimulering av respirasjons-senteret (emosjonelt, salicylatintoks, encefalitt, hyperammonemi)
    2. Økt respirasjons-drive pga. perifere receptorer? (Initialt ved astma-anfall)
    3. Overventilering med respirator.

    Blandete syre-base forstyrrelser

    Blandete syre-base forstyrrelser kan være vanskelige å analysere. En primær kronisk respiratorisk acidose, som ved bronkopulmonal dysplasi, kan få et tillegg av metabolske avvik pga. interkurrent sykdom med elektrolyttap pga. oppkast, diaré, eller ved bruk av diuretika.

    Behandling og oppfølging

    Ved acidose/alkalose er det viktigst å avsløre årsaken og innrette behandlingen mot denne;  respirasjonssvikt, asfyksi, sjokk, infeksjon, intoksikasjon, elektrolyttap mv. Å sikre adekvat oksygenering ved normalisering av ventilasjon og perfusjon har prioritet foran korreksjon av syre-base-avvik. Under respiratorbehandling er det sjelden nødvendig å heve pH > 7,15–7,20 (lungesparende behandling viktigere enn effekten av høyere pH).

    Korreksjon av alvorlig metabolsk acidose med bufferbase-infusjon

    Gevinsten ved korreksjon med bufferbase-infusjon er omdiskutert (se ref. 4) bl.a. fordi HCO3 - diffunderer sakte inn i celler og over blod-hjerne-barrieren i motsetning til CO2. Intracellulær acidose kan initialt forverres ved i.v. base-infusjon, spesielt ved hjerte- og respirasjonssvikt. Ved noenlunde adekvat ventilasjon og sirkulasjon viser enkelte u.s. at bikarbonat-korreksjon kan være fordelaktig, antakelig pga. bedret myokardkontraktilitet og økt perifer vaskulær katekolamin-respons. Overkorreksjon av acidose kan gi tetani fordi ionisert Ca reduseres. Hypokalemi kan også forverres ved base-infusjon. I tillegg vil Hb-dissosiasjons-kurven forskyves mot venstre med redusert oksygen-frigjøring i vevene. Acidose-korreksjon med bufferbase-infusjon er alltid en temporær behandling med forbigående effekt. Det er vanligvis tilstrekkelig å korrigere til et s-HCO3 --nivå omkring 15.

    • Som akuttbehandling ved alvorlig symptomatisk (hyperventilasjon, truende sjokk o.a.) acidose (pH < 7,10) kan gis bufferbase (Tribonat eller NaHCO3) 0,5 mmol/ml, 1–2 mmol/kg over 10–20 min.
    • Ved acidose med pH 7,10–7,20 er det vanligvis en fordel med langsom korreksjon: Kg vekt x BE x 0,3 = base-underskudd. Halvparten av dette gis som infusjon over 6 timer, med kontroll av syre-base status, initialt hver time.
    • Ved diabetisk ketoacidose (se kapittel om  Diabetisk ketoacidose) er korreksjon med base sjelden nødvendig.

    Korreksjon av metabolsk alkalose

    Metabolsk alkalose (kompensatorisk hypokloremi) kan gi tetani pga. reduksjon av ionisert Ca. Behandling skjer helst med infusjon av NaCl som korrigerer kloridmangelen. Det er også viktig å korrigere den hyppig ledsagende K-deficit (økte tap i distale nyretubuli) med KCl/KH2PO4 (se kapittel om Kaliumforstyrrelser). En sjelden gang (pH > 7,0) kan NH4Cl infusjon være aktuelt, men dette er kontraindisert ved lever- og nyresvikt.

    Litteratur

    1. UpToDate, http://www.uptodate.com søkeord: acidosis children
    2. BMJ Best Practice, http://bestpractice.bmj.com  søkeord: acidosis children
    3. Greenbaum LA. Pathophysiology of Body Fluids and Fluid Therapy. I Kliegman RM, Stanton BF, Geme JWS, Schor NF, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics. 212–41. Elsevier Saunders 2011
    4. Aschner JL et al. Sodium Bicarbonate: Basically Useless Therapy. Pediatrics 2008; 122; 831–835
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=152835&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6508)