Endokarditt

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Tore G. Abrahamsen
    • Revidert 2006: Henrik Holmstrøm og Henrik Døllner
    • Revidert 2013: Christian Neukamm og Henrik Døllner

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Infeksiøs endokarditt, infeksjon i hjerteklaffene og i hjertets innvendige hinner, er en sjelden tilstand. Endokarditt oppstår hyppigst i et strukturelt unormalt hjerte under en bakteriemi. Bakteriemien kan oppstå i forskjellige situasjoner f.eks. hos barn med sår, abscesser, tanninfeksjoner og ved operative inngrep.

    Utløsende bakterie påvises i opptil 85 % av tilfellene. Hyppigste bakterielle agens er streptokokker (oftest orale streptokokker), enterokokker og stafylokokker (S. aureus ved native klaffer og koagulase-negative stafylokokker ved proteseinfeksjon/kunstige klaffer). Bakterier i HACEK-gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Gram negative bakterier og sopp er sjeldne årsaker.

    Klaffeventiler, tidligere endokarditt og komplekse medfødte hjertefeil disponerer for endokarditt (se Generell veileder i pediatri, Endokardittprofylakse).  

    Symptomer og funn

    • Infeksiøs endokarditt bør alltid overveies hos barn med kjent hjertefeil og feber av uklar årsak.
    • De hyppigste symptomene er feber, bilyd, nedsatt allmenntilstand, vektnedgang, dårlig appetitt og leddsmerter. Det kan forekomme embolier til alle organer og immunologiske fenomener (bl.a. hudforandringer, Roth spots og glomerulonefritt).
    • Vanligst er en subakutt infeksjon med moderat feber og uspesifikke plager. Man kan også se en akutt endokarditt med et dramatisk sykdomsbilde, oftest utløst av S. aureus, med sepsis, utvikling av bilyd og hjertesvikt innen få dager.
    • Hos nyfødte ses endokarditt oftest som en septisk tilstand. Etiologi, kliniske manifestasjoner og behandling er noe annerledes enn hos større barn.

    Diagnostikk og utredning

    Diagnosen baseres på de reviderte Duke’s kriterier (ref. 4), der de to viktigste hovedkriteriene er vekst av typiske bakterier i blodkultur (eller positiv serologi) og typiske funn ved ekkokardiografi. Bi-kriteriene omfatter bl.a. feber, hudforandringer, vaskulære fenomener, embolier samt immunologiske funn (glomerulonefritt, positiv reumatoid faktor).

    • Blodkulturer. Det anbefales minst 3 og gjerne ≥ 6 kulturer i løpet av 24 timer hvis pasientens tilstand tillater det før oppstart av behandling. Ta både aerob og anerob dyrkning og dra minst 3–5 ml (10 ml store barn) blod i flaskene. Det er nesten konstant bakteriemi ved endokarditt og kulturene behøver ikke tas under febertopper. Dersom man ikke får oppvekst i blodkulturene etter 5 døgn er det viktig å dyrke videre på agar-plater mtp langtsomtvoksende bakterier (HACEK).
    • Ekkokardiografi. Typiske funn er vegetasjoner, ny klaffelekkasje, myokardabscesser og ventilløsning. Sensitiviteten ved transtorakal undersøkelse hos barn er ca. 80 % under gode forhold. Transøsofageal ekkokardiografi kan noen ganger være aktuelt.
    • Hb (anemi), hvite med differensialtelling (leukocytose), blodplater (trombocytopeni), CRP, kreatinin, karbamid, ALAT, LD, haptoglobin.
    • Sirkulerende immunkomplekser, revmatoid faktor, ev. komplement undersøkelser.
    • Urin stiks (hematuri/proteinuri) og mikroskopi (sylindre).
    • Rtg. thoraks.

    Behandling

    • Ved subakutt endokarditt prioriteres flere kulturer før oppstart. Dersom klinikken tillater det kan det være en fordel å avvente resultatet av dyrkingen før behandling startes. Ved allerede påbegynt antibiotika behandling kan man evt. stoppe behandlingen og ta nye blodkulturer.
    • Ved akutt endokarditt er det viktig å starte behandling tidlig for å unngå klaffedestruksjon. Det tas 3 blodkulturer med 30 minutters mellomrom før behandling startes. Sviktbehandling og kirurgi kan være nødvendig.
    • Det må anvendes baktericide antibiotika i høye intravenøse doser i 4–6 uker. Ved kunstige klaffer og infeksjoner tett innpå kunstig materiell (VSD-patch etc.) anbefales minst 6 ukers behandling.
    • Det anbefales måling av Minimal Inhibitory Concentration (MIC) av antibiotika.
    • Ved oppstart av behandling uten kjent mikrobe bruker man:

    Native klaffer:

    • Benzylpenicillin 30 mg (50.000 IE)/kg x 6 i.v. og gentamicin 7 mg/kg x 1 i.v. ved ukomplisert pasient (ikke mistanke om akutt endokarditt/sepsis, ikke hjertesvikt), og når det ikke er mistanke om stafylokokk infeksjon. Ved mistanke om gule stafylokokker erstattes benzylpenicillin med kloksacillin 50 mg/kg x 4–6 i.v.
    • Vancomycin 15 mg/kg x 4 i.v (maks. 2 g) og gentamicin 7 mg/kg x 1 i.v. ved komplisert pasient.

    Kunstige klaffer (alle typer og ved mistanke om infisert kunstig materiell):

    • Vancomycin 15 mg/kg x 4 i.v (maks. 2 g) og gentamicin 7 mg/kg x 1 i.v. og rifampicin 10–15 mg/kg (maksimalt 600 mg) fordelt på 1–2 doser p.o på fastende mage (evt. i.v. over 3 timer)
    • Gentamicin seponeres i alle tilfeller etter 2 uker. Det er viktig å kontrollere serumspeil (bunnspeil) og man skal være forsiktig når vancomycin kombineres med gentamicin pga toksisitet, se kap. Serumspeil måling.

    Etter dyrkningssvar justeres behandlingen. Noen prinsipper for antibiotikavalg når mikrobe og resistensmønster er kjent:

    • Viridansstreptokokker og enterokokker: Benzylpenicillin i kombinasjon med aminoglykosid (gir synergistisk effekt).
    • Vancomycin ved penicillin-allergi.
    • Methicillin følsomme S. aureus: kloksacillin 50 mg/kg x 4–6 i.v. i kombinasjon med gentamicin. Rifampicin bør brukes i tillegg ved kunstige klaffer.
    • Gram-negative bakterier: 3. generasjon cefalosporiner (f.eks cefotaksim).
    • I blodkultur negativ endokarditt kan det også være plass for ciprofloxacin, doxycyclin eller erytromycin.

    Det anbefales at hele behandlingen gis intravenøst. Et bytte til p.o. behandling etter to uker er suboptimalt. I enkelte tilfeller kan man heller forenkle en intravenøs behandling og anvende ceftriakson (x 1 per dag) etter en viss tid, men kun dersom mikroben er sensitiv etter resistensbestemmelse.

    Kirurgisk behandling kan være indisert ved klaffedestruksjon ledsaget av terapiresistent hjertesvikt, ukontrollert sepsis, gjentatte embolier, store vegetasjoner, abscesser og ved sopp infeksjon.

    Endokarditt profylakse: se Generell veileder i pediatri Endokardittprofylakse.

    En minner om at hos barn med hjertesykdom behandles alminnelige infeksjoner etter vanlige retningslinjer også hos risikopasienter, og man bør unngå antibiotika «for sikkerhets skyld» ved virale infeksjoner.

    Samhandling

    Diagnosen krever en systematisk tilnærming og spesialister i pediatri, hjertekirurgi, infeksjonsmedisin, mikrobiologi og kardiologi bør være involvert. Kontakt med vakthavende lege på Barnehjerteseksjon, Rikshospitalet, Oslo Universitetssykehus er aktuell i mange tilfeller.

    Referanser

    1. Ferrierei P et al. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood. Circulation. 2002; 105: 2115–2126. http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/105/17/2115.pdf
    2. Baddour LM et al. Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association. Circulation. 2005; 111:e394–e434. http://circ.ahajournals.org/content/111/23/e394.full.pdf+html
    3. Habib G et al. Guidelines on the prevention, diagnosis,and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal 2009; 30: 2369–2413. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT.pdf.
      Kommentar til referanse 3 fra Norsk kardiologisk selskap: http://legeforeningen.no/Fagmed/Norsk-cardiologisk-selskap/Retningslinjer/Guidelines-on-the-prevention-diagnosis-and-treatment-of-infective-endocarditis-new-version-2009/
    4. 4. Li JS et al. Proposed Modifications to the Duke Criteria for the Diagnosis of Infective Endocarditis. Clinical Infectious Diseases 2000; 30: 633–8. http://cid.oxfordjournals.org/content/30/4/633.full.pdf+html
    (/pediatriveiledere?key=151846&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6513)