Akutt pankreatitt

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Gjermund Fluge og Espen Kolsrud
    • Revidert 2006: Per Kristian Knudsen
    • Revidert 2012: Erling Tjora

    Revidert 2012

    Bakgrunn

    Definisjon: Inflammatorisk prosess i en tidligere normal pankreas. Dette til forskjell fra kronisk pankreatitt, der det kan oppstå forverringer i en irreversibelt inflammasjonsskadet pankreas. Akutt pankreatitt kan residivere. Akutt pankreatitt kan være raskt forbigående med lette symptomer (ødematøs, mild akutt pankreatitt), eller utvikle seg til en meget alvorlig tilstand i løpet av få dager med risiko for systemiske manifestasjoner og alvorlige komplikasjoner med høy mortalitet (nekrotiserende akutt pankreatitt).

    Etiologi:  Pankreatitt er sjeldnere hos barn enn hos voksne hvor alkohol og gallestein er hyppigste årsak.

    • Som ledd i systemsykdom (sepsis, hos organtransplanterte, Crohns sykdom, hemolytisk uremisk syndrom m. fl.)
    • Galleveissykdom og strukturelle anomalier (gallestein/sludge, choledochuscyste, pancreas divisum)
    • Medikamenter (Valproat, Azathioprin, 5-ASA m.fl.)
    • Infeksjoner (Kusma, hepatitt A og E, varicella m.fl.)
    • Traumer
    • Metabolske årsaker (Ketoacidose, hypertriglyseridemi, hyperkalsemi)
    • Hereditære (Mutasjoner i kationisk trypsinogen (PRSS1), cystisk fibrose transmembran regulator (CFTR – merk at pasientene ikke trenger å ha andre tegn til cystisk fibrose), m.fl.)
    • Ingen sikker årsak (idiopatisk) er konklusjonen i rundt 25 % av tilfellene i flere studier.

    Symptomer og funn

    1. Magesmerter (> 80 %), fra moderate til sterke, særlig i epigastriet, eventuelt med utstråling til rygg. Smertene kan også være diffuse. Konstante, men kan forverres ved matinntak. Pasienten har ofte framoverbøyd stilling/opptrukne ben for å redusere smertene.
    2. Kvalme og brekninger ses hos 40–80 %.
    3. Allmennpåvirkning og feber kan også forekomme. Ved fulminant forløp kan pasienten utvikle tegn på systemaffeksjon, som hypotensjon, takykardi, takypnoe, hypotermi, sjokk og koma. Komplikasjoner i form av multiorgansvikt (særlig nyresvikt og ARDS) kan komme i forløpet av en fulminant akutt pankreatitt.

    Hos barn < 3 år med akutt pankreatitt er magesmerter mindre hyppig og feber og irritabilitet mer hyppig enn hos de som er eldre.
    Ved klinisk undersøkelse er det palpasjonsømhet i epigastriet. Buken kan være distendert. Det kan være både ascites og pleuravæske. Tarmlyden kan væresparsom, og det kan utvikle seg paralytisk ileus. Noen pasienter er ikteriske. 
    Ved blødninger blir buken blålig misfarget periumbilikalt (Cullens tegn) eller i flankene (Grey-Turners tegn), men dette ser man sjelden. 

    Diagnostikk og utredning

    Laboratoriefunn

    Serum-amylase og serum-lipase stiger vanligvis i løpet av få timer etter symptomdebut, oftest til mer enn 3 ganger normalt nivå. Stigning i ett eller begge av disse enzymene kan mangle. Stigning i enzymnivå er ikke direkte relatert til grad av pankreatitt eller prognose. Hb og hct kan være forhøyet initialt (hemokonsentrasjon). Vedvarende hemokonsentrasjon etter ett døgn og høy CRP (> 200 mg/L) etter 2–4 døgn er tegn tydende på alvorlig pankreatitt. Lav serum-kalsium, høy PTH og hyperglykemi er dårlige prognostiske tegn som tyder på destruksjon av kjertelen. I alvorlige tilfeller er det oliguri/anuri. Leverenzymer er ofte økt, noe som kan tyde på obstruksjon av galleveier som årsak, men som også kan ses ved pankreatitt av annen etiologi. Virusserologi utføres med hensyn på utløsende årsak.

    Billeddiagnostikk

    1. Rtg. oversikt abdomen vil ofte være indisert i et akutt abdomenforløp. Kan vise dilatasjon av colon transversum eller andre tarmsegmenter, samt væske i abdomen.
    2. Transabdominal ultralydundersøkelse er førstevalg ved mistanke om akutt pankreatitt, og bør som regel gjøres innen første døgnet. Vil kunne vise tegn til pankreatitt (ødematøs, hypoekkoisk pankreas), men pankreas kan også se normal ut. I tillegg får man visualisert galleveiene, og sett etter tegn til stein eller annen obstruksjon.
    3. CT med kontrast brukes for å vurdere alvorlighetsgrad og komplikasjoner. Dette bør gjøres hos pasienter som ikke viser tegn til bedring etter få dager med konservativ behandling eller ved mistanke om nekrotiserende pankreatitt.
    4. MR og MRCP kan være et alternativ eller supplement til CT, og gir god informasjon om kjertelen og galle- og pankreasveier. Hvorvidt man velger MR eller CT-metoder vil kunne avhenge av barnets alder (behov for narkose ved MR undersøkelser) og lokal radiologisk erfaring.

    Differensialdiagnoser

    Diagnosen er vanligvis nokså sikker, og det er få differensialdiagnoser:

    Ulcus pepticum med perforasjon, lever og galleveissykdom, subhepatisk abscess.
    Det finnes flere tilstander som gir forhøyet serum amylase: Obstruksjon, infarkt og perforasjon av tarm, appendisitt, gallesten og kolecystitt (OBS mulighet for pankreatitt i tillegg). Sykdom i spyttkjertel, tuber eller ovarier, nyresvikt og malignitet.
    Måling av pankreatisk isoamylase påviser pankreasspesifikk amylasestigning, og kan bidra til å utelukke enkelte av disse differensialdiagnosene. Serum lipase kan stige ved øsofagitter, galleveissykdom og enkelte andre andre ekstrapankreatiske akutt abdomentilstander, i tillegg til nyresvikt og hypertriglyseridemi.

    Behandling og oppfølging

    ”Pankreashvile” (0 per os).Ved mild pankreatitt kan p.o. tilførsel startes gradvis så snart smerter og kvalme tillater det, vanligvis i løpet av få dager. Først klare væsker, deretter gradvis fritt flytende og fast føde med lite fett.

    Nasogastrisk sonde med sug ved brekninger og subileus.

    Rikelig i.v. væske. Store tredjeromstap kan forekomme. Vurder sirkulasjonsstatus. Initial væskeresuscitering med saltvann kan være indisert. Deretter elektrolytt/glukoseblandinger 1½–2 ganger basalbehov. Følg diurese.

    Smertestillende. Opiater ved behov. Tradisjonelt har Petidin vært foretrukket framfor morfin fordi morfin kanskje gir noe økt trykk i Oddis sfinkter. Dette er imidlertid omdiskutert.

    Ernæring. Flere studier viser at tidlig kontinuerlig enteral ernæring via nasojejunal sonde bedrer prognosen i forhold til kun parenteral ernæring, sannsynligvis fordi det bedrer tarmintegritet og reduserer bakteriell translokasjon og infeksjoner. Alle pasienter med alvorlig pankreatitt bør sannsynligvis starte med enteral ernæring i løpet av 1–2 døgn. Det bør også vurderes ved milde pankreatitter som ikke kommer i gang med peroral eller gastrisk føde etter 2–3 døgn. Parenteral ernæring kan være indisert ved dårlig toleranse for enteral ernæring og ileus, men noe ernæring i tarm bør tilstrebes. For å få minst mulig stimulering av pankreas, anbefales peptidbaserte produkter med lavt fettinnhold, og sondespissen bør ideelt sett legges ned endoskopisk distalt for Treitzke ligament.

    Antibiotika. Ved alvorlig, nekrotiserende pankreatitt eller sepsis. Aktuelle midler: Meropenem, tredje generasjons cefalosporiner, piperacillin.

    Annen medikamentell behandling. H2-antagonister eller protonpumpehemmere som profylakse mot stressulcus, men ikke dokumentert effekt på pankreatitt.

    Intensivovervåking. Alvorlig, nekrotiserende pankreatitt krever overvåkning og behandling på intensivavdeling med tanke på komplikasjoner: Sirkulatoriske (hypovolemi, arrytmier), respiratoriske (pleuravæske, pneumonitt, ARDS), nyresvikt, ileus, infarsering og blødning i tarm, DIC, trombose, sepsis, metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, acidose, hypocalcemi, hyperkalemi, hypoalbuminemi).

    Kirurgi og annen intervensjon. Ved gallesteinspankreatitt er ERCP med steinekstraksjon og eventuelt papillotomi førstevalg. Kirurgi kan være aktuelt ved infisert pankreasnekrose (drenasje, reseksjon av infisert, nekrotisk vev) eller andre komplikasjoner (peritonitt, ileus, tarmperforasjon).

    Prognose

    De fleste barn har mild pankreatitt med god prognose og et sykdomsforløp på 5–7 døgn. Ved de alvorligste tilfellene av nekrotiserende pankreatitt er det rapportert svært høy mortalitet. Samlet mortalitet i barnealder er rapportert å være under 10 %. Akutte pankreatitter kan residivere og det kan utvikles kronisk pankreatitt, avhengig av årsak. Dette kan føre til diabetes og eksokrin pankreasinsuffisiens.

    Referanser og litteratur

    1. Bai HX, et al. . What have we learned about acute pancreatitis in children? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 52:: 262–70
    2. Lowe ME, Greer JB. Pancreatitis in children and adolescents. Curr Gastroenterol Reports 2008; 10: 128–35
    3. Ong JPL, Fock KM. Nutritional support in acute pancreatitis. J Dig Dis 2012; 13: 445–52

     

    (/pediatriveiledere?key=151018&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6529)