Akutt astma

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Karin C. Lødrup Carlsen, Erik Grangård, Gunnar Jonasson og Morten Pettersen
    • Revidert 2006: Karin C. Lødrup Carlsen, Morten Pettersen, Bård Forsdahl, Britt Skadberg og Kai-Håkon Carlsen
    • Revidert 2012: Karin C. Lødrup Carlsen, Thomas Halvorsen, Knut Øymar og Morten Pettersen
    • Revidert 2018: Torbjørn Nag, Suzanne Crowley, Knut Øymar og Karin C. Lødrup Carlsen

    Revidert 2018

    Bakgrunn

    Akutt astma defineres som en akutt eller subakutt forverring av astma som krever endring i behandling. Symptomer på astmaforverring skyldes redusert luftveisdiameter som følge av sammentrekning i glatt muskulatur, slimhinneødem og øket slimproduksjon. Akutt astma hos barn utløses oftest av virale luftveisinfeksjoner (ca. 80 % eller mer), men kan også utløses av allergener, luftforurensning, fysiske aktivitet og andre faktorer.

    Vanlige symptomer og tegn på akutt astma er økende hoste, tung pust, forlenget ekspirasjon, hvesende/pipende ekspirasjon, trykk i brystet, inndragninger, økt respirasjonsfrekvens og bruk av hjelpemuskulatur. Mange pasienter med kjent astma vil kjenne igjen symptomer på forverring, mens andre kan ha relativt alvorlig obstruksjon uten at de merker det.

    Alle pasienter med kjent astma bør ha en skriftlig behandlingsplan hvor det klart fremgår hvordan de skal trappe opp behovsmedisin i forbindelse med akutte forverringer, og når de skal kontakte lege. Utenfor sykehus kan lege intensivere behandlingen med bronkodilator, og eventuelt starte systemiske steroider, der det vurderes å kunne hindre en innleggelse på sykehus. Pasienter som bør vurderes på sykehus er de som har:

    • Utilstrekkelig effekt av initial behandling
    • Senere behov for beta2-agonist hyppigere enn hver 4. time
    • Risikofaktorer eller hjemmesituasjon som tilsier innleggelse
    • SpO2 < 92 ved akutt astma

    I tillegg gjøres det en vurdering av hva pasienten/foresatte klarer å gjennomføre hjemme.

    Symptomer og funn

    Anamnese og klinisk undersøkelse ved akutt astma tar sikte på å avklare grad av kronisk sykdom, utløsende årsaker og eventuelle risikofaktorer for alvorlige/livstruende forverringer.

    Sykehistorie (inkludert, men er ikke nødvendigvis begrenset til)

    • Utløsende årsak
      • Obs infeksjon, allergen-eksponering, fremmedlegeme mm.
    • Kronisk sykdom
      • Tidligere sykdomskontroll og tegn på underbehandling (natthoste, symptomer ved aktivitet, forbruk av behovsmedisin)
      • Medikamenter (behandlingsnivå og adherence)
      • Eksem, allergi og rhinitt
    • Risikofaktorer
      • Tidligere alvorlige anfall (obs innleggelse i intensivavdeling) eller hyppige innleggelser
      • Alvorlig eller underbehandlet astma
      • Dårlig adherence (etterlevelse av medisinering)
      • Høyt forbruk av behovsmedisin
      • Manglende astmaplan eller dårlig informert pasient/foresatte
      • Stress
      • Psykiatrisk lidelse

    Klinisk undersøkelse

    • Allmenntilstand
      • Nedsatt mental status
      • Hudfarge og sentral cyanose
      • Tegn til dehydrering
      • Temperatur
      • Mulighet til å snakke, gråte og spise
      • Sittestilling og mulighet for å ligge ned
    • Respirasjonsarbeid

      • Respirasjonsfrekvens, aksessorisk muskulatur og inndragninger
      • Obs! Avtagende respirasjonsbevegelser og nedsatt respirasjonslyd
    • Auskultasjon

      • Forlenget ekspirium  
      • Lungeavsnitt med redusert respirasjonslyd
      • Pipelyder
      • Andre fremmedlyder
    • SpO2 og puls

    I tillegg kan sykehistorie og klinisk undersøkelse avdekke mistanke om eventuelle differensialdiagnoser som pneumoni, fremmedlegeme, pneumothorax, pneumomediastinum, trakeobronkomalasi, akutt laryngitt, laryngeal obstruksjon, bronkiolitt, sepsis, ketoacidose med flere.

    Hos mindre barn, spesielt < 2-3 år, sees «viral wheeze» og andre årsaker til redusert luftveisdiameter hyppig. Totalbildet og effekt av medisiner bør vurderes kritisk i denne gruppen.

    Klassifikasjon av akutt astma

    Mild

    Symptomer kun ved aktivitet

    Moderat

    Symptomer i hvile

    Kan snakke i hele setninger

    SpO2        ≥ 92 %

    Puls          ≤ 140 for barn 1-5 år
    Puls          ≤ 125 for barn > 5 år

    RR            ≤ 40 for barn 1-5 år
    RR            ≤ 30 for barn > 5 år

    Alvorlig

    Kan ikke snakke i hele setninger

    SpO2        < 92 %

    Puls          > 140 for barn 1-5 år
    Puls          > 125 for barn > 5 år

    RR            > 40 for barn 1-5 år
    RR            > 30 for barn > 5 år

    Livstruende

    SpO2       < 92 %

    Som alvorlig astma + minst 1 av følgende:

    Lite respirasjonslyder (stille lunger)
    Lite respirasjonsbevegelser
    Cyanose
    Hypotensjon eller arytmi
    Sløret bevissthet, agitasjon eller forvirring


    Diagnostikk og utredning

    Supplerende undersøkelser ved akutt astma tar sikte på å utelukke differensialdiagnoser, og gjøres kun dersom det ansees nødvendig for terapeutiske tiltak.

    • Infeksjonsstatus
      • Aktuelt ved mistanke om pneumoni (inkl. temperatur > 39 og fokale funn)
    • Blodgass
      • Pasienter med SpO2 < 92 som ikke korrigeres raskt etter initial behandling
      • Vanligvis har pasientene hypokapni
      • Hyperkapni (og normokapni) kan være tegn på alvorlig sykdom
    • Røntgen thorax
      • Ved mistanke om pneumoni, pneumothorax, pneumomediastium, fremmedlegeme eller atelektaser
      • Ved alvorlig syk pasient eller liten effekt av behandling

    Behandling og oppfølging

    Anbefalingene i akuttveilederen er veiledende, og avhenger av lokale forhold og erfaring. Vedlagte flowchart gir en kortversjon av behandlingen. Denne teksten er en utdypning av tiltak presentert i flowchartet, og må sees i sammenheng med det.

    Flowchartet er inndelt i 3 nivåer:

    • Nivå 1: Akuttmottak og sengepost
    • Nivå 2: Vurder intensivavdeling
    • Nivå 3: Vurder tertiærsenter

    Behandlingen på første nivå har best dokumentert effekt og færrest bivirkninger. Det er derfor svært viktig å alltid optimalisere behandling på første nivå. Dersom pasienter svarer dårlig på behandling, og spesielt hos barn < 2 år, er det viktig å vurdere differensialdiagnoser.

    Ro
    Pasienter med akutt astma skal ikke stresses unødig, da dette kan forverre situasjonen. Barn kan gjerne behandles på foreldrenes fang. Pasienter som vil sitte, skal ikke tvinges til å ligge.

    Oksygen
    Oksygentilskudd titreres til SpO2 94-98 % hos barn med moderate-alvorlige astmaanfall. Ved livstruende astmaanfall skal alle barn få 100 % oksygen initialt. Hypoksi hos barn med akutt astma skyldes et misforhold av ventilasjon og perfusjon i forskjellige lungeavsnitt, og SpO2 korrigeres vanligvis raskt av små mengder oksygen (1-3 l/min på nesebrille). Differensialdiagnoser bør vurderes hos barn med vedvarende høyt oksygenbehov.

    Administrasjon av bronkodilator fører først til bedring i sentrale luftveier, og barnet vil da føle at det blir lettere å puste. Imidlertid kan man initialt se et økende ventilasjons-perfusjon misforhold og et økende oksygenbehov. Oksygenbehovet korrigeres vanligvis raskt av litt ekstra oksygen.

    Inhalasjonsbehandling
    Behandling med beta2-agonister administrert via spray (pMDI) og kolbe er ved mild-moderat akutt astma vist å være minst like effektiv som bruk av forstøverapparat. Spray/kolbe er i tillegg raskere, enklere å administrere og det kan være nyttig i opplæringsøyemed å la pasienten bruke sitt eget utstyr. Til forskjell fra tidligere veiledere anbefaler vi derfor nå at beta2-agonister ved mild-moderat akutt astma (ikke behov for oksygentilskudd) fortrinnsvis administreres via spray/kolbe.

    Til barn med alvorlig eller livstruende akutt astma (behov for oksygentilskudd) anbefales inhalasjonsmedikamenter administrert via oksygendrevet forstøverapparat. Når tilstrekkelig bedring inntreffer (for eksempel behov for beta2-agonist < hver 2. time), bør overgang til spray/kolbe vurderes.

    Ved bruk av spray/kolbe utløses 1 dose om gangen i kolben og pasienten puster 5 rolige tidale pust. Dette gjentas for hver enkelt dose. Det er mer effektivt å gi medisiner via munnstykke enn med ansiktsmaske. Munnstykke bør derfor tilstrebes hos barn fra ca. 4 års som behersker dette teknisk.

    Beta2-agonister
    Beta2-agonister har et bredt terapeutisk vindu, men det kan være store variasjoner i deponering og behov. Dosene vurderes individuelt, og titreres etter effekt og bivirkninger. Plagsomme bivirkninger som hindrer videre opptrapping vil vanligvis være kraftige skjelvinger og takykardi (puls > 200 < 4 år og puls > 180 > 4 år).

    Dosen av beta2-agoister gjentas vanligvis ca. hvert 20. minutt til klar bedring. Enkelte alvorlig syke pasienter kan ha behov for tettere inhalasjoner (tilnærmet kontinuerlig) i en periode til å begynne med. Ved hyppige inhalasjoner i mer enn 2 timer, bør kaliumverdier i serum sjekkes.

    Mild-moderat akutt astma

    Spray/kolbeSalbutamol

    0,1 mg/dose 4-10 puff på kolbe dosert etter alvorlighet.

    Alternativt 4 puff + 1 puff hvert 30-60 sekund inntil bedring eller maksimalt 10 puff.

    Behandling med 2-4 puff kan ha tilstrekkelig symptomlindrende effekt ved milde astmaanfall, mens økende alvorlighet krever høyere doser. Både doser og intervall titreres individuelt etter effekt, varighet av effekt og bivirkninger.


    Ved manglende eller utilstrekkelig effekt av behandlingen vurderes diagnose og inhalasjonsteknikk. Dersom 10 doser via spray/kolbe ikke gir tilstrekkelig effekt, anbefales det å forsøke forstøverapparat i doser som ved alvorlig-livstruende astma.

    Alvorlig-livstruende akutt astma

    ForstøverSalbutamolInitial dose etter alvorlighet, evt. < 25 kg: 2,5 mg og ≥ 25 kg: 5 mg.
      

    Hos barn < 1 år kan evt. 1,25 mg vurderes (obs diagnose).
    Doser og intervall titreres etter effekt og bivirkninger.
    Forstøves med oksygen.


    Ipratropiumbromid
    Ipratropiumbromid kan gis på forstøver sammen med beta2-agonist, dersom beta2-agonist alene ikke har hatt tilfredsstillende effekt. Ved alvorlig eller livstruende astma kan ipratropiumbromid gis sammen med salbutamol fra 2. dose, mens denne tilleggsbehandlingen kan starte noe senere ved mild-moderat akutt astma. Dosen kan gjentas hvert 20. minutt de første 2 timene, og brukes deretter hver 4.-6. time.

    ForstøverIpratropiumbromid250(-500) mikrogram
    Spray/kolbeIpratropiumbromid20 mikrogram/dose 4 (2-8) puff


    Systemisk bronkodilator (svært unntaksvis)

    Bruk av systemisk bronkodilator fører til høy systemisk konsentrasjon av medisinen, relativt lavere konsentrasjon i lungene og dårligere bivirkning/effekt profil. Ved livstruende astma, der effektiv inhalasjonsbehandling ikke er mulig, kan intramuskulær adrenalin eventuelt vurderes ved behandlingsstart. Ved mistanke om anafylaksi som utløsende årsak til astmabesværet, skal intramuskulær adrenalin gis. Eventuelt vurderes tidlig oppstart med intravenøs terbutalin ved livstruende astma og ineffektive inhalasjoner (se intravenøs tilleggsbehandling).

    IntramuskulærtAdrenalin0,01 mg/kg, maksimalt 0,5 mg (ikke intravenøst!)
    IntravenøstTerbutalin0,01 mg/kg over 10 minutter


    Racemisk adrenalin/adrenalin til inhalasjon
    Racemisk adrenalin/adrenalin har ikke dokumentert effekt ut over bruk av beta2-agonister, har hyppigere bivirkninger og anbefales ikke i behandlingen av akutt astma.

    Systemiske steroider
    Systemiske steroider gis så tidlig som mulig ved akutt astma, vanligvis til alle pasienter som legges inn i sykehus, samt der behandlingen kan forhindre en innleggelse. Begynnende effekt kan ofte sees etter 3-4 timer. Pasienter med milde astmaanfall som kan behandles hjemme trenger som regel ikke systemiske steroider.

    Systemiske steroider har like god effekt gitt peroralt som intravenøst. Peroral administrasjon tilstrebes, og intravenøs behandling reserveres til pasienter som ikke klarer å ta peroral behandling. Førstevalg ved peroral glukokortikosteroidbehandling er prednisolon som tabletter eller løselige tabletter. Vanligvis vil 3 dager med behandling være nok, men kuren kan forlenges til bedring (tett oppfølging). Alternativt kan peroral deksametason gis i 2 dager, men det bør utvises forsiktighet ved behandling ut over 2 dager grunnet fare for metabolske bivirkninger (lang halveringstid).

    PeroraltPrednisolon1-2 mg/kg, max. 40 mg i 3 dager eller til bedring.
      

    Dosen rundes av til nærmeste 5 mg.
    Om pasienten står på prednisolon fast, maksimalt 60 mg.

    PeroraltDeksametason0,6 mg/kg, maksimalt 16 mg i 2 dager.
    IntravenøstHydrokortison IV4 mg/kg, maksimalt 100 mg x 4.
      Byttes til peroralt steroid når mulig.


    Væske

    Barn med akutt astma taper væske grunnet øket pustearbeid og har ofte hatt et lavt væskeinntak i tiden før innleggelsen. Dehydrering og evne til å ta til seg væske bør vurderes, og eventuelt gis væske intravenøst etter behov. Væske kan være viktig for å øke gjennomstrømning i lungekretsløpet, men barna skal ikke overvæskes. De fleste barn med livstruende astma bør trolig ha et væskestøt med 10 ml/kg NaCl 9 mg/ml.

    IntravenøstGlukose 50 mg/ml med NaCl 70 mmol og KCl 20 mmol per liter til basalbehov.
    IntravenøstEventuelt NaCl 9 mg/ml 10-20 ml/kg som væskestøt ved behov.


    For eventuell rehydrering av barn henvises det også til andre kapitler i veilederen.

    Intravenøs tilleggsbehandling
    Studier tyder ikke på at intravenøs tilleggsbehandling har vesentlig effekt ut over korrekt utført inhalasjonsbehandling (som over). Intravenøs tilleggsbehandling bør derfor forbeholdes pasienter der optimal øvrig behandling ikke har gitt tilstrekkelig effekt, inkludert pasienter med alvorlig og livstruende astma. Vurder overflytning til intensivavdeling. Se referanse for ytterligere informasjon (6).

    Dersom pasienten har noe, men utilstrekkelig effekt og/eller ikke-akseptable bivirkninger av inhalasjonsbehandlingen, vil trolig magnesiumsulfat intravenøst være førstevalg. Behandlingen har vanligvis lite bivirkninger.

    IntravenøstMgSO450 (25-75) mg/kg, maks. 2 g over 20 minutter.
      Alt. ≈ 0,2 (0,1-0,3) mmol/kg, maks. 8 mmol over 20 minutter.


    Utblanding: Magnesiumsulfat 1 mmol/ml = 246 mg/ml fortynnes med NaCl 9 mg/ml til 0,1 mmol/ml = 24,6 mg/ml (1:9).

    Hos pasienter som ikke kan gjennomføre tilstrekkelig inhalasjonsbehandling og/eller som har manglende effekt behandlingen og lite adrenerge bivirkninger, kan en systemisk bronkodilator være førstevalg.

    IntravenøstTerbutalin10 mikrogram/kg over 10 minutter.


    Deretter 0,1-5 (-10) mikrogram/kg/min. Begynn på 0,5 mikrogram/kg, og juster deretter etter effekt og bivirkninger i trinn på 0,1-1 mikrogram/kg hvert 30. minutt.

    Utblanding: Bricanyl 0,5 mg/ml = 500 mikrogram/ml fortynnes med NaCl 9 mg/ml til 5 mikrogram/ml (1:99).

    Vurder behov for kontroll av kalium, laktat, EKG og evt. troponin fortløpende.

    Aminofyllin virker både bronkodilaterende og respirasjonsfremmede, men effekten ved akutt astma er trolig beskjeden. Medikamentet har et smalt terapeutisk vindu og en rekke, til dels alvorlige, bivirkninger. Aminofyllin bør derfor kun vurderes under nøye overvåkning på intensivavdeling til pasienter med utilfredsstillende effekt av optimalisert behandling (skissert over) i samråd med erfaren overlege/tertiærsenter. Se referanse for startdoser, opptrapping og måling av serumkonsentrasjon (6).

    Non-invasiv ventilasjonsstøtte (NIV)
    NIV kan være viktig i en overgangsperiode i påvente av effekt av systemiske steroider og andre medisiner, for å unngå intubasjon. Indikasjoner for NIV kan være hypoksi, hyperkapni eller utmattelse. Kontraindikasjoner mot NIV som manglende samarbeid, mye sekret, oppkast, ustabil sirkulasjon eller pneumothorax må vurderes. Det blir en avveining om pasienter skal sederes (risiko for respirasjonsdepresjon) for NIV eller intuberes.

    Pasienter med bronkial obstruksjon kan få airtrapping, hyperinflasjon og lage auto-PEEP som øker respirasjonsarbeidet. CPAP med et stabilt trykk vil bidra til å holde luftveiene åpne og dermed redusere respirasjonsarbeidet. CPAP er vanligvis aktuelt ved SpO2 > 92 % med oksygentilskudd (FiO2) 0,25-0,70 og moderat øket respirasjonsarbeid. Vanlig starttrykk på CPAP er 5-6 cm H2O, som titreres etter behov.

    Bilevel trykkstøtte (BIPAP) gir i tillegg støtte på innpust, og kan redusere respirasjonsarbeidet mer effektivt enn CPAP. BIPAP er vanligvis aktuelt ved SpO2 < 92 % med FiO2 > 0,70, hyperkapni eller alvorlig øket respirasjonsarbeid. Vanlig starttrykk er PEEP 5 og PIP 8-10, som titreres etter behov.

    Intubasjon
    Pasienter med behov for ventilasjonsstøtte som har endret mental status, kontraindikasjoner mot NIV eller manglende effekt av NIV vurderes for intubasjon. Intubasjon unngås om mulig, men det er viktig å intubere før respiratorisk kollaps. Ved intubasjon brukes så stor tube som mulig for ikke å øke obstruksjonen og for å hindre slimplugging. Det bør tilstrebes en lang ekspirasjonsfase for å bedre utluftingen (I:E ratio 1:3-5, se kurver på respirator). Høyere pCO2 opp mot 10 kan tolereres, så lenge pH > 7,2. Høy FiO2 kompenserer for lavt minuttvolum. Pasienter med akutt astma som intuberes trenger ofte 1-2 døgn før forsøk på ekstubering, se eventuelt referanse for utdypende informasjon (7).

    Inhalasjonsgasser
    Enkelte inhalasjonsgasser som sevofluran, isofluran og halothan kan være potente bronkodilatorer, og har vist god effekt på akutt astma i en liten studie. Øvrig dokumentasjon er begrenset. Disse inhalasjonsgassene kan vurderes ved intubasjon. Effekten forsvinner raskt når gassen stoppes. Pasienter kan ikke transporteres med gassnarkose.

    Ketamin
    Ketamin har en mulig bronkodilaterende effekt, men små studier har ikke kunnet vise effekt av behandlingen.

    Rekombinant humant deoxyribonuclease (Pulmozyme)
    Kan vurderes ved alvorlig slimproblematikk og respiratorbehandling. Det foreligger lite dokumentasjon for behandlingen, og den anbefales ikke brukt rutinemessig.

    ECMO
    ECMO kan være aktuelt, om tilgjengelig, som siste utvei hos pasienter med alvorlig astma hvor øvrig behandling ikke har tilstrekkelig effekt.

    Utskrivelse og oppfølging
    Pasienter med akutt astma kan utskrives når de er stabile med en behandling som kan håndteres hjemme (inhalasjoner < hver 4. time). De kan ikke lengre ha oksygenbehov og må kunne ta til seg tilstrekkelig med drikke. Risikofaktorer, reisevei og sosiale forhold vurderes som tilleggsfaktorer.

    Før hjemreise må følgende gjennomgås med pasient/foresatte:

    • Grunnlaget for diagnose
    • Sikre forståelse av hvorfor, og hvilken behandling som anbefales
    • Oppdatering og gjennomgang av astmaplan
    • Gjennomgang av adherence og inhalasjonsteknikk
    • Vurdering av triggere og irritanter i hjemmemiljøet
    • Plan for videre oppfølging

    Pasienten bør re-vurderes av lege dersom symptomene vedvarer ut over 2-7 dager etter utskrivelse. Det bør avtales kontroll på barnemedisinsk poliklinikk i løpet av 1-2 måneder. Barn med livstruende astmaanfall bør følges hos (sub)spesialist.

    Referanser

    1. BTS/SIGN Asthma Guidelines 2016 https://www.brit-thoracic.org.uk/standards-of-care/guidelines/btssign-british-guideline-on-the-management-of-asthma/
    2. GINA Report - Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2017 ginaasthma.org
    3. Cates CJ et al. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 9. Art. No.: CD000052.
    4. Laube BL et al. ISAM/ERS Task force report - What the pulmonary specialist should know about the new inhalation therapies. Eur Respir J 2011; 37: 1308–1331
    5. Uptodate: Acute asthma exacerbations in children - Emergency department management
    6. Uptodate: Acute severe asthma exacerbations in children - Intensive care unit management
    7. Uptodate: Acute severe asthma exacerbations in children - Endotracheal intubation and mechanical ventilation
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=153189&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6543)