Akutte takyarytmier

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Jardar Hals, Gunnar Norgård og Gottfried Greve
    • Revidert 2006: Jardar Hals, Gunnar Norgård og Gottfried Greve
    • Revidert 2013: Asle Hirth, Gottfried Greve og Hans Henrik Odland

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Takyarytmier forekommer regelmessig i en barneavdeling og enhver avdeling må ha kunnskap om og utstyr til å behandle akutte arytmier. Livstruende takyarytmier skyldes oftest ventrikulær takykardi (VT) eller flimmer/torsades de pointes. Supraventrikulær takykardi (SVT) tolereres vanligvis bedre, men hos barn med medfødt hjertefeil kan også SVT føre til hemodynamisk kollaps. Risiko for plutselig død i barnealder (< 18 år) er assosiert med lang QT syndrom, katekolaminerg polymorf VT, arytmogen kardiomyopati, hypertrof kardiomyopati og WPW syndrom. Takykardier, spesielt automatisk atrietakykardi og persisterende junksjonal reentry takykardi (PJRT) er assosiert med utvikling av dilatert kardiomyopati.

    Supraventrikulær takykardi (SVT)

    Bakgrunn

    SVT er hjerterytmeforstyrrelse i forkammeret og er oftest ledsaget av en unormalt rask hjerterytme (220–280 slag/min hos spedbarn og 180–240 slag/min hos eldre barn), som oftest (men ikke alltid) med smale QRS-komplekser. De to vanligste formene for takyarytmi hos barn er atrioventrikulær re-entry takykardi (AVRT) og atrioventrikulær nodal re-entry takykardi (AVNRT). Hos nyfødte ser man ofte atrieflutter og AVRT. Enkelte genetiske og metabolske sykdommer er assosiert med SVT, og barn med strukturelle hjertefeil har oftere SVT enn normalpopulasjonen. Hos barn med Ebstein anomali og cc(congenitally corrected) TGA finner man ofte ekstra ledningsbaner.

    Preeksitasjon er betegnelsen på aktivering av hjertekammeret via ekstranodal ledningsvei og indikerer at ventrikkelen lar seg eksitere uten forsinkelse gjennom AV-knuten. Ved atrieflimmer kan ventrikkelen i noen tilfeller dermed aktiveres ”uten brems” med frekvenser over 300/min som kan degenere til ventrikkelflimmer. Dette er årsaken til økt risiko for pasienter med WPW mønster i EKG.

    Symptomer og funn

    SVT tolereres vanligvis bra i normalt strukturerte hjerter.

    • Palpitasjoner, slapphet, brystsmerter, hodepine
    • Hjertesvikt (medfødt hjertefeil eller langvarig anfall) med takypne, hoste, svette, blekhet, uro, forstørret lever
    • Synkope (alarmerende tegn, obs genetisk arytmi, utredning startes umiddelbart)

    Behandling

    Se algoritme ”Akuttbehandling av SVT”

    Litteratur

    1. Delacretaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006;354:1039–51
    2. Wren C. In: Concise guide to pediatric arrhythmias, Wiley –Blackwell,West Sussex, UK 2012, p 49–73.
    3. UpToDate (Supra Ventricular Tachycardia in children)
    4. BNF for children 2013 (adenosine, flecanide, amiodarone, ketamine)

     Akuttbehandling av SVT

    • ABC alltid 1.prioritet – se barnet ikke EKG
    • Sikker i.v/i.o tilgang (helst to) og tilgang til HLR-utstyr/defibrillator
    • Hels EKG-dokumentasjon av all behandling
    • Lav terskel for å kontakte erfaren barnekardiolog/arytmolog
    Akutt pediatri01

     

    Ventrikulær takykardi (VT)

    Bakgrunn

    VT defineres som:

    • Tre eller flere bredkomplekset QRS-slag (QRS > 120 ms) med frekvens over 120 slag/min.
    • Varighet: over 30 sekunder = vedvarende - under 30 sekunder =  ikke vedvarende.

    Man skiller mellom takykardier med venstre grenblokkmønster (VGB; negativ R i V1, ren Q) og takykardier med høyre grenblokkmønster (HGB; positiv R i V1).

    • VGB indikerer at takykardien har opprinnelse i høyre ventrikkel
    • HGB indikerer at takykardien har opprinnelse i venstre ventrikkel

    Det forekommer idiopatiske og benigne former for VT, i første omgang RVOT VT med utspring i høyre ventrikkels utløp (positiv R i II,III og aVF) og idiopatisk verapamil sensitiv venstre ventrikkel VT (HGB). Videre ser man VGB VT ved arytmogen kardiomyopati og ved postoperativ Fallot. Katekolaminerg polymorf VT gir ofte VT med skiftende akse under belastning, mens lang QT syndrom (LQTS) gir hyppige ventrikulære ekstrasystoler (VES) og korte/lengre løp med Torsades de pointes (TdP).

    Familiehistorie, synkopetendens assosiert med palpitasjoner er essensielt ved utredning av VT pasienter. VES som forsvinner ved belastning utelukker ikke malign arytmi.

    Diagnostikk og utredning

    Sykehistorie

    • Medfødt hjertefeil eller annen strukturell hjertesykdom?

    Symptomer

    • Bestemt av frekvens, underliggende hjertesykdom og venstre ventrikkel funksjon
    • Svimmelhet, brystsmerter, nærsynkope/synkope, kardiogent sjokk, kramper

    Klinisk undersøkelse

    • Intermitterende, kraftig jugular venepuls (AV dissosiasjon der høyre atriet kontraherer mot lukket AV-klaff som gir retrograd blodfløde til vena jugularis)
    • Redusert karotis eller perifer pulsamplitude
    • Varierende styrke av 1. hjertetone og eller splitting av 1. og 2. hjertone

    EKG

    • AV dissosiasjon
    • Vanligvis stabil frekvens
    • Varierende ST og T bølger forekommer
    • Mindre endringer i QRS-morfologi kan forekomme

    Behandling

    Se algoritme ”Akuttbehandling av VT”

    Litteratur

    1. Wren C. In: Concise guide to pediatric arrhythmias, Wiley–Blackwell, West Sussex, UK 2012, p 74–92.
    2. Song MK, et al. Clinical spectrum and prognostic factors of pediatric ventricular tachycardia. Circulation 2010; 74:195–8.
    3. Wang S, et al. Diagnosis-specific characteristics of ventricular tachycardia in children with structurally normal hearts. Heart Rhythm 2010; 7: 1725–31.
    4. UpToDate (Management and evaluation of wide QRS complex tachycardia in children)
    5. BNF for children 2013 (amiodarone, ketamine)

    Akuttbehandling av VT

    • ABC alltid 1. prioritet – se barnet ikke EKG
    • Sikker i.v/i.o tilgang (helst to) og tilgang til HLR-utstyr/defibrillator
    • Hels EKG-dokumentasjon av all behandling
    • Lav terskel for å kontakte erfaren barnekardiolog/arytmolog

     

    Akutt pediatri02

     

     

    (/pediatriveiledere?key=153454&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6554)