Akutt nyresvikt

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Damien Brackman
    • Revidert 2006: Damien Brackman
    • Revidert 2013: Damien Brackman

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Det kliniske bildet er farget av både selve nyresvikten og årsaken. Behandling av akutt nyresvikt (ANS) består av symptomatiske tiltak og eventuelt behandling av årsak. Her vil bare symptomatisk behandling av nyresvikt (og ikke underliggende årsaker) omtales.

    De hyppigste årsakene til ANS i vanlig pediatrisk praksis er vist i tabellen der de er delt i 3 grupper etter mekanisme.

    Prerenal ANS

    Postrenal ANS

    Renal ANS

    = renal hypoperfusjon

    = obstruktiv uropati

    Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)

    Dehydrering

    Urethra obstruksjon

    Glomerulonefritt

    “Third space”-tap

    Ureteral obstruksjon

    Akutt tubulær nekrose

    Septisk sjokk

    (hvis bare en nyre)

    Tubulointerstitiell nefritt

    Hjertesvikt

    Nyrestein

    Nyretoksisitet

    Vaskulær obstruksjon

    Misdannelse

    Akutt rejeksjon

     

    Tumor

    Renal venetrombose

    Symptomer og funn

    • Dårlig allmenntilstand, anoreksi, kvalme.
    • Oftest oligo-anuri, men polyuri kan sees.
    • Forhøyet s-kreatinin og s-karbamid.
    • Hyperkalemi, metabolsk acidose, hyperfosfatemi, hypokalsemi, anemi.
    • Avvik i natriumbalansen, ødemer og evt. hypertensjon avhengig av årsak og andre faktorer.

    Utredning og diagnostikk

    Årsak til ANS er ofte lett å påvise på bakgrunn av anamnese. Pre- og postrenal årsak, kan og må diagnostiseres og behandles raskt.

    1. Er det prerenal årsak?
      Som regel ja hvis: u-karbamid / s-karbamid > 10 og u-Na / u-K < 1
      Dersom man er i tvil og ikke har hypervolemi/hypertensjon/overhydrering, kan man teste effekten av volumbehandling med NaCl, albumin, plasma o.l.
    2. Ultralyd avklarer diagnosen av de fleste postrenale årsakene
    3. Med tanke på mulig spesifikk behandling av renal årsak (for eks. glomerulonefritt), kan det være indikasjon for rask nyrebiopsi. Konferer med barnenefrolog.

    Initial evaluering og oppfølging

    Uansett årsak og i tillegg til alt som måtte være nødvendig for å finne etiologi:

    • Klinikk: Vekt, diurese, ødemer, puls, perifer sirkulasjon, blodtrykk, skop-overvåking
    • Blod: Hb, kreatinin, karbamid, Na, K, Cl, protein, albumin, Ca, fosfat, syre/base, PTH.
    • Urin: Spesifikk vekt, karbamid, Na, K
    • Evt.: Rtg thorax og ekkokardiografi for å bedømme volumstatus. 

    Behandling

    Målet er ikke bare å forhindre komplikasjoner, men forebygge dem ved å være i forkant!

    Væskeretensjon

    I de fleste tilfeller er det oliguri (< 0,5 ml/kg/time; < 300 ml/m2/døgn) eller anuri. Målet er å korrigere overhydrering, hypertensjon og hyponatremi til et akseptabelt nivå. Væskebalansen planlegges og registreres nøye minst en gang daglig. Væskebehov er 20 ml/kg/d + 5 ml/kg/d pr. grad over 37,5 C (insensibelt tap) + diurese + eventuell ekstrarenal tap (diaré o.s.v.). I akutt, katabolsk periode bør man regne med et vekttap på 1 % per.døgn.

    God diurese gjør behandling lettere; man kan tidlig i forløpet prøve:

    • Furosemid: 2–4 mg/kg i.v. over 20 minutter i lite volum glukose 50 mg/ml. Gjentas opptil hver 4. time. Seponeres etter 3–4 doser hvis manglende effekt.
    • Mannitol: Kan brukes forsiktig hvis ingen overhydrering.
    • Dopamin: 2,5–5 mikrogram/kg/min. i.v. hvis hemodynamisk årsak.

    Natriumretensjon

    I de fleste tilfeller er det et overskudd av natrium selv om det er hyponatremi (overhydrering). Derfor streng Na-restriksjon.

    Kalium

    Målet er s-K < 5 mmol/l og normalt EKG.
    Vurder kaliumfri diett og evt. resonium-calcium 1–2 g/kg/d p.o. Hyperkalemi omtales også i kapittel om Kalium forstyrrelser.

    Veiledende gjøres følgende:

    • s-K > 5,5 mmol/l: Resonium-calcium: 1 g/kg gastrisk sonde / klyster inntil hver 6. time. Vurder beta-2 stimulator ved s-K > 6 mmol/l. Se kapittel om Kalium forstyrrelser
    • s-K > 6,5 mmol/l eller/og EKG forstyrrelser: Glukose-insulin: glukose 300 mg/ml med hurtigvirkende insulin 5 E/50 ml; 3–6 ml/kg over 2 timer. Obs! effekt bare i 3–6 timer, utgjør mye væske, følge s-glukose. Na-hydrogenkarbonat/tribonat 0,5 mmol/ml: 2–4 ml/kg i.v. i bolus eller over 20 min. Kan gjentas så lenge som det er acidose, men obs kan utgjøre mye væske. Hyperventilering hvis respiratorbehandlet; paCO2 = 3–4 kPa
    • s-K > 7,5 mmol/l og/eller ledningsforstyrrelser på EKG: Kalsiumglukonat 9 mg/ml (0,22 mmol/ml) 0,2–0,5 ml/kg i.v. over 5 min. kan gjentas etter kort tid. Se på EKG-skop under i.v. Best effekt oppnås med dialyse. Under dramatiske forhold, kan man som første hjelp fylle bukhulen med 20–40 ml/kg K-fri væske med et percutant dren eller stor venflon.
    • Beta-2-stimulatorer, se kapittel om Kalium forstyrrelser.

    Acidose

    Korrigeres bare hvis væskebalansen tillater det. For å redusere base-deficit (X), gi tribonat/Na-hydrogenkarbonat: X´ kroppsvekt´ 0,3 mmol over 3–4 timer under kontroll av syre-base status. Forebygges ved redusert proteininntak og Na-hydrogenkarbonat 1–3 mmol/kg/d.

    Kalsium-fosfat

    Hyperfosfatemi forebygges ved begrenset proteininntak og Ca-karbonat p.o. 0,1–0,2 g/kg/d. Hypokalsemi forebygges og behandles med Ca-karbonat (Titralac®) og Etalpha® 0,01 mikrogram/kg/d (start dose).

    Ernæring

    Dekke mest mulig av normalt energibehov. Redusert proteininntak: 0,5–1 g/kg/d. Konsentrert kost hvis oliguri: 2–3 kcal/ml. Enteral ernæring er best, start tidlig.

    Medikamenter

    Unngå nyretoksiske medikamenter. Dosene/intervallene må ofte justeres i forhold til glomerulær filtrasjon. Konferer med nefrolog.

    Hypertensjon

    Hypertensjon er oftest forårsaket, i alle fall delvis, av vann- og natrium-retensjon med overhydrering. Korreksjon av væskebalansen er der den beste behandlingen, men det tar gjerne tid å oppnå den. En hurtigvirkende vasodilatator (f.eks nifedipin) kan ha effekt. Ellers er dialyse den raskeste og mest effektive behandlingen av en truende overhydrering med hypertensjon. Hvis selve nyresykdommen er årsaken til hypertensjon, og nyresvikten er under god kontroll, vil en ACE-hemmer være et logisk førstevalg for behandling; f.eks captopril fordelt på 3 doser i døgnet.

    For dosering av medikamenter til behandling av hypertensjon/hypertensiv krise, se kapittel om Hypertensiv krise.

    Dialyse

    Er indisert når symptomatisk behandling ikke har tilstrekkelig effekt. Ikke vent på komplikasjoner, tenk dynamisk. Planlegg dialyse i god tid så langt som mulig. Peritoneal dialyse hos de små, hemodialyse hos de store. Konferer med nefrolog, se kapittel om Peritoneal dialyse.

    Litteratur

    1. Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2009; 24: 253–63
    2. Sharon PA. Management of acute kidney injury in children: a guide for pediatricians. Pediatr. Drugs. 2008; 10: 379–390.
    3. Basu RK, et al. An update and review of acute kidney injury in pediatrics. Pediatr. Crit. Care Med. 2011;12: 339–47
    4. Goldstein SL. Overview of pediatric renal replacement therapy in acute kidney injury.  Semin Dial 2009; 22: 180–4.
    5. Dennen P. Acute kidney injury in the intensive care unit: an update and primer for the intensivist. Crit Care Med. 2010; 38: 261–275.
    6. Devarajan P et al. “Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis” og “Prevention and management of acute kidney injury (acute renal failure) in children”. UpToDate, Mai 2012.
    7. Basu RK et al. Renal angina: an emerging paradigm to identify children at risk for acute kidney injury. Pediatr Nephrol. 2012; 27: 1067–78.
    (/pediatriveiledere?key=151050&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6567)