Koma og akutt encefalopati

Innhold på siden

    • Publisert 1998: Trine Prescott
    • Revidert 2006: Inger Sandvig
    • Revidert 2013: Janicke Syltern, Inger Sandvig og Björn Bjurulf

    Revidert 2013

    Bakgrunn

    Definisjon: Tilstand med akutt endret/redusert eller manglende bevissthet (koma). Kan graderes i henhold til Glascow coma scale (tabell 1) fra mild reduksjon i orientering til fullstendig manglende respons. Koma skyldes enten bilateral dysfunksjon av cerebrale hemisfærer, dysfunksjon av hjernestamme eller systemisk metabolsk forstyrrelse som påvirker hjernen.

    Etiologi

    • Traumer (parenkymskade, intrakranielle blødninger, diffus aksonal skade, hjerneødem)
    • Hypoksi (sjokk, hjertestans, respirasjonsstans, drukning, CO intoksikasjon)
    • Infeksjoner (meningitt, encefalitt, abscess), se kapitler om Bakteriell meningitt og Seros meningitt
    • Inflammatorisk sykdom (ADEM, MS, autoimmun encephalitt), se kapittel om Seros meningitt 
    • Metabolsk koma (hypoglykemi, elektrolyttforstyrrelser, nyresvikt, leversvikt, Reyes syndrom, andre metabolske sykdommer som mitokondriesykdom, karbamidcyclusdefekt, endokrinologiske sykdommer: diabetes ketoacidose, thyroidea, binyrer osv.)
    • Epileptiske anfall (OBS. nonkonvulsiv status), se kapittel om Status epilepticus
    • Cerebrovaskulære sykdommer (infarkt, blødning, vaskulitt, migrene), se kapittel om Akutt hodepine og Hjerneslag
    • Hypertensjon, se kapittel om Hypertensiv krise.
    • Forgiftninger (legemidler, rusmidler, kjemikalier, tungmetall, sopp, cyanid etc), se kapittel om Forgiftninger
    • Hydrocefalus, tumor cerebri
    • Hypotermi (Aksidentell hypotermi), hypertermi

    Symptomer og funn

    GCS

    Voksen versjon: barn > 5 år

    Barn < 5 år

    ÅPNING AV ØYNENE:

    Ø

    Ø

    4

    Spontant

    Spontant

    3

    På oppfordring

    På oppfordring

    2

    Ved smertestimulering

    Ved smertestimulering

    1

    Ingen åpning

    Ingen åpning

    VERBAL RESPONS:

    V

    V

    5

    Orientert

    Våken, koselyder, babling

    4

    Forvirret tale, desorientert

    Irritabel, gråter, kan trøstes

    3

    Usammenhengende ord

    Inadekvat gråting

    2

    Uforståelige lyder

    Uforståelige lyder

    1

    Ingen respons

    Ingen respons

    MOTORISK RESPONS:

    M

    M

    6

    Adlyder ordre

    Normal spontanmotorikk/ Adlyder ordre

    5

    Lokaliserer smerte

    Lokaliserer smerte/ trekker seg unna ved berøring

    4

    Fleksjon-avverge (drar til seg)

    Fleksjon-avverge (drar til seg)

    3

    Fleksorrespons (decortikasjon )

    Fleksorrespons (decortikasjon )

    2

    Ekstensorrespons (decerebrasjon)

    Ekstensorrespons (decerebrasjon)

    1

    Ingen respons

    Ingen respons

     

    Utredning og behandling

    Mål: Stabilisere ABC, forhindre sekundær hjerneskade. Finne årsak og iverksette tiltak for behandling.

    Tiltak og initial utredning

    • Stabilisere ABC: sikre fri luftvei, gi surstoff på maske, vurdere intubasjon (usikker luftvei, hypoventilasjon, sjokk, GCS < 9, høyt ICP). Sikre adekvat ventilasjon og sirkulasjon mtp cerebral sirkulasjon og oksygenering. Unngå hypotensjon og hypertermi. Monitorere puls, respirasjonsfrekvens, SaO2, BT, temperatur, EKG og GCS. Urinpose og kapillær blodglukose. Planlegge billeddiagnostikk: CT caput raskt for å avklare behov for nevrokirurgisk behandling ved traume/ komatøst barn.
    • Etablere god iv, evt io tilgang, mål bl.s ved hurtigtest. Bl.s < 3: Gi Glucose 10 %, 2 ml/kg, siden infusjon 4 ml/kg/t (se kapittel om Hypoglykemi)
    • Samtidig blodprøver ved ukjent genese: Blodgass, glukose, Hb, hvite m/diff, trombocytter, CRP, ALAT, ALP, albumin, laktat, Na, K, Ca, Mg, kreatinin, ammoniakk, koagulasjonsstatus, blodkultur, urinstix (ketoner, glukose, protein, nitrit, leukocytter). 1–2 ml plasma, 1–2 ml serum og 10 ml urin fryses.
    • Rask sykehistorie og orienterende undersøkelse:

    Spørre etter: Oppkast, hodepine, feber, kramper, svingende bevissthet, traume, inntak av substanser, medikamenter i hjemmet, spedbarnsdødsfall i familien, symptomvarighet. Undersøkelse: Feber, nakkestivhet/fylt fontanelle, infeksjonsfokus, obs otitis media. Blodig eller vandig lekkasje fra nese eller ører, forstørret lever, hudforandringer (petekkier, andre hudblødninger eller tegn til skader).

    Nevrologisk us. Grad av bevissthet: GCS. Hjernestammereflekser: pupillestørrelse og reaksjon, øyebevegelser (okulocefalisk–dolls eye og okulokalorisk test, cornearefleks), ekstern oftalmoplegi (øyedeviasjon lateralt eller vertikalt). Motorisk: tonus, fokalmotoriske utfall, perifere reflekser, stilling: decortikert (flekterte armer og ekstenderte ben) eller decerebrert (ekstenderte både armer og ben).

    Obs! Tegn på høyt intracranialt trykk og truende herniering

    (se kapittel om Økt intrakranialt trykk for behandling)

    • Redusert bevissthet (GCS < 9).
    • Abnormt pustemønster (hyperventilering, Cheyne-Stokes, apné)
    • Uni- eller bilateralt dilatert, lysstiv pupille.  
    • Decortikert eller decerebrert posisjon (spontant/ ved smertestimulering)                             
    • Unormale oculocefaliske reflekser: Dolls eye, solnedgangsblikk.
    • Cushings triade (sent tegn): Stigende BT, fallende pulsfrekvens og abnormt pustemønster.

    Videre undersøkelser etter stabilisering

    • Billeddiagnostikk: CT caput ved traume og/eller ved behov for rask undersøkelse (tegn til økt ICP). MR caput ofte nødvendig for endelig diagnose, og bør tas snarest mulig ved uavklart tilstand, evt overflytting til sykehus som har denne muligheten. Obs lang undersøkelsestid kan være kontraindisert ved ustabilt barn, vurder hurtig-MR.
    • Blodprøver/urin/avføring etc: Mikrobiologi: mycoplasma (nasofarynks) og virus (nasofarynks og faeces)  Borrelia-titer, encefalitt-antistoffer (VGKC-kompleks, NMDAR, AMPAR etc), thyroideastatus og anti-TPO, serum og urin til toksikologi, heparinplasma, serum og urin til frys for metabolske us.
    • Rtg. thorax gjøres på liberal indikasjon ved alvorlig sykt barn.
    • Spinalpunksjon: Utsettes ved mistanke om økt intrakranialt trykk, GCS < 9, langvarige eller fokale kramper, koagulasjonsforstyrrelse/trombocytopeni, ustabil sirkulasjon.
      Analyser celler, glukose, protein, virus PCR, Borrelia-titer, oligoklonale bånd, bakt.us: Gram + dyrkning, laktat. Normal CT utelukker ikke høyt ICP.
    • EEG helst kontinuerlig (cEEG), evt gjentatte: Utelukke non-konvulsiv status, kramper, vurdering av prognose.
    • Øyebunnsundersøkelse ved øyelege. Retinablødning (obs påført skade), papilleødem.

    Videre håndtering og behandling

    Barnet bør intensivovervåkes med monitorering av puls, BT, oksygenmetning, temperatur, respirasjonsmønster og GCS (hver time ved GCS 12–14, hvert kvarter ved GCS < 12) inntil tilstanden er avklart, hvis mulig også cEEG for å oppdage epileptiske anfall med diskrete symptomer som er en vanlig komplikasjon ved koma uansett årsak. Forebygge sekundær hjerneskade ved å sikre adekvat sirkulasjon og oksygenering. Gjenkjenne og behandle komplikasjoner som hjerneødem/økt ICP (se kapittel om Okt intrakranialt trykk ) og kramper.

    Behandle underliggende årsak etter gjeldende retningslinjer:
    Se kapitler om Diabetes ketoacidoseBakteriell meningitt, Seros meningitt, Status epilepticusForgiftningerAkuttbehandling ved metabolsk krise (Generell veileder i pediatri), Hypertensiv krise (tenk på sekundær hypertensjon pga høyt ICP før oppstart av behandling) og Endokrinologi, metabolisme og elektrolyttforstyrrelser.

    Vurdering av prognose

    Prognose avhenger av etiologi, generelt bedre ved metabolske forstyrrelser, epilepsi og intoksikasjoner enn ved strukturelle forandringer etter skader og hypoksisk-iskemisk hjerneskade. Generelt gjelder at jo lenger komaet varer, desto dårligere prognose. I tillegg til kliniske undersøkelser og utvikling over tid kan nevrofysiologiske undersøkelser og MR si noe om prognose, dette er mest studert ved traume og hypoksisk-iskemisk skade. Langvarig HLR, lav GCS < 5 og hjernestammeaffeksjon (vurdert ved pupillereaksjon, egenrespirasjon, SEP og MR) er assosiert med dårlig utkomme. Normal SEP er assosiert med bedre utkomme, men isolert fravær av SEP hos barn er ikke i like sterk grad som hos voksne prediktor for manglende oppvåkning og må kombineres med andre tester. Biomarkører som NSE og S100 B er funnet å øke i takt med hjerneskade, men det foreligger ikke tilstrekkelig data for å kunne bruke dette prognostisk hos barn per i dag.

    Referanser og litteratur  

    1. Management of the Child with a Decreased Conscious Level – An Evidence Based Guideline.  The pediatric accident and emergency research group, 2005 http://www.nottingham.ac.uk/paediatric-guideline/Guideline%20algorithm.pdf
    2. Ch 11: The child with a decreased conscious level. I: Advanced pediatric life support (APLS). The practical approach. Advanced Life Support Group. 5 ed. 2011.
    3. Up-to-date: http://www.uptodate.com. Evaluation of stupor and coma in children. Treatment and prognosis of coma in children
    4. Abend et al. Evaluation of the comatose child. Ch 53 in Rogers´ textbook of Pediatric Intensive Care, 4th edition, 2008.
    5. Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child 2001; 85:303.
    6. Wilson J, Nordal HJ. EEG ved koma. Tidsskr Nor Legeforen, 2013; 133: 53–57
    7. Carrai R et al. Prognostic value of somatosensory evoked potentials in comatose children: a systematic literature review. Intensive Care Med. 2010; 36: 1112–26
    8. Guerit JM. Neurophysiological testing in neurocritical care. Curr Opin Crit Care. 2010; 16: 98–104.
    (https://www.helsebiblioteket.no/pediatriveiledere?key=153328&menuitemkeylev1=6747&menuitemkeylev2=6569)