Karbonmonoksid - behandlingsanbefaling ved forgiftning

Giftinformasjonen

22 59 13 00

Fra Giftinformasjonen. Utarbeidet 2018.

Anbefalingen beskriver kun hovedtrekk ved forgiftning og behandling.
Ring Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved behov for ytterligere informasjon eller diskusjon.


Karbonmonoksid (CO) er en ikke-irriterende gass uten farge, lukt eller smak. Gassen har tilnærmet lik tetthet som oksygen (litt lettere). Karbonmonoksid dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale, i hovedsak hydrokarboner. Forgiftninger med karbonmonoksid kan oppstå i mange situasjoner, for eksempel ved ufullstendig forbrenning i branner, propandrevne apparater, eksos, kullgriller, sigaretter og bruk av vannpiper.

Hos pasienter med karbonmonoksid-forgiftning etter eksponering for brannrøyk er det viktig å tenke på at pasienten kan være eksponert for sot/varme i luftveiene, irriterende gasser og cyanid i tillegg, se eventuelt  "Branngasser - behandlingsanbefaling ved forgiftning".

Karbonmonoksid binder seg til hemoglobin med en mye høyere affinitet enn oksygen og danner karboksyhemoglobin, HbCO. HbCO hindrer normal oksygentransport i blodet. Videre vil karbonmonoksid også hemme respirasjonskjeden i mitokondriene og fremmer derved anaerob metabolisme med laktacidose (type B). Ved forgiftninger ser man også nevrologiske senskader. Hovedfokus for behandling ved forgiftning er tilførsel av oksygen.

Gå direkte til:

Toksisistet

Virkningsmekanisme

Mekanismene bak de toksiske effektene for karbonmonoksid er multifaktoriell, kompleks og ikke fullstendig kjent. Immunologiske og inflammatoriske faktorer er også involvert. De kliniske effektene skyldes en kombinasjon av HbCO-mediert hypoksi og CO-toksisitet på cellulært nivå/ikke-HbCO-mediert hypoksi.

Virkningsmekanisme mer detaljert

  • Karbonmonoksid binder seg til hem-delen i hemoglobin med en affinitet som er rundt 240 ganger høyere enn for oksygen. Blodet får dermed en redusert evne til transport og avlevering av oksygen i perifert vev
  • Karbonmonoksid binder seg også til hem-proteiner i celler i perifert vev (som myoglobin og cytokromer). Resultatet av dette er en svekket oksidativ fosforylering (energiomsetning) i mitokondriene og ytterligere vevshypoksi. Betydningen av disse effektene er særlig godt dokumentert for det kardiovaskulære systemet.
  • CO gir en relaksasjon av glatt muskulatur og bidrar til vasodilatasjon.
  • CO har en anestetisk effekt, men mekanismen bak denne er lite kartlagt.
  • Nevrologiske senskader forklares med cellulær toksisitet i kombinasjon med hypotensjon og iskemi. Dannelse av frie radikaler og påfølgende inflammasjonsreaksjon kan gi en demyelinisering av nevroner i bestemte deler av hjernen. Skadene kommer først i områder i hjernen med lav perfusjon og som dermed er særlig sårbare for oksygenmangel (globus pallidus og andre deler av basalgangliene).

Toksiske doser

Toksisiteten er avhengig av konsentrasjonen av karbonmonoksid og oksygen i lufta og av eksponeringstid. Pasientens alder, generelle allmenntilstand, komorbiditet (hjerte- og karsykdom), ventilasjonsvolum og minuttvolum spiller også inn.

Målt nivå av HbCO kan gi en indikasjon på forgiftningens alvorlighetsgrad, men det fins ingen konsensus for grenseverdier. En akutt karbonmonoksid-forgiftning kan defineres ved HbCO-verdier > 10 % eller kliniske tegn på forgiftning etter en kjent eksponering for karbonmonoksid.

En kortvarig eksponering for en høy CO-konsentrasjon kan være uproblematisk, mens en langvarig eksponering for CO i lavere konsentrasjoner kan gi alvorlig forgiftning.

HbCO-verdier og CO-konsentrasjoner

Ikke-røykere har normalt en HbCO < 3 % mens røykere kan ha verdier på 6-10 % (i noen tilfeller opp mot 15 %). Bor man i kraftig forurensede strøk kan HbCO-nivået komme opp mot 5 %.

Administrativ norm for karbonmonoksid:

  • 25 ppm (anbefalt maksimumsverdi for gjennomsnittskonsentrasjon i 8 timer for en arbeidstaker).
  • Kortvarige eksponeringer bør ikke overstige 100 ppm.

Risikopasienter

  • Gravide og foster*
  • Barn
  • Eldre
  • Hjerte- og karsyke
  • Lungesyke
  • Anemitilstander og hemolytisk sykdom

* Foster har en høyere risiko for morbiditet og mortalitet ved forgiftning med karbonmonoksid. Oksygendiffusjonen til placenta reduseres på grunn av hypoksi hos mor. Videre har føtalt hemoglobin, HbF, særlig høy affinitet for karbonmonoksid. Ved forgiftning vil fosteret få en høyere HbCO-konsentrasjon og forlenget eliminasjonstid sammenliknet med mor.

Symptomer og kliniske tegn

Alle organer påvirkes av karbonmonoksid. De mest følsomme vevene er de med høy metabolisme og stort oksygenforbruk, altså hjerne og hjerte. En alvorlig forgiftning gir høy risiko for utvikling av nevrologiske senskader, men disse effektene kan også oppstå etter mindre alvorlige forgiftninger.

En forgiftning med karbonmonoksid viser seg ofte med uspesifikke symptomer som kvalme, oppkast, diaré, hodepine, svimmelhet, pustevansker og utmattelse. Feildiagnostisering er vanlig. Symptomer og tegn kan lett forveksles med influensa eller omgangssyke. Hos barn kan det være spesielt vanskelig å stille diagnosen.

Vanlige symptomer og kliniske tegn

Lett forgiftning:

  • Hodepine
  • Kvalme/oppkast, diaré
  • Svimmelhet
  • Slapphet/uvelhet
  • Forvirring/desorientering, irritabilitet

Moderat forgiftning:

  • Endret bevissthet (oftest redusert)
  • Synsforstyrrelse/lysskyhet
  • Ataksi
  • Takykardi
  • Palpitasjoner/brystsmerter
  • Takypné/dyspné

Alvorlig forgiftning

  • Synkope
  • Fokalnevrologiske utfall
  • Kramper
  • Hjerneødem
  • Repirasjonsdepresjon
  • Lungeødem (ikke-kardiogent)
  • Koma
  • Hypotensjon
  • Metabolsk acidose
  • Rhabdomyolyse
  • Arytmi 
  • Myokardiskemi/hjerteinfarkt
  • Hjertestans og død

Sekveler

Noen pasienter vil kunne utvikle hjerneskade. De mest vanlige tegnene er kognitive forstyrrelser, personlighetsforstyrrelser/-forandringer og parkinsonisme. Disse effektene kan utvikles i tilknytning til det akutte forgiftningsforsløpet (persisterende nevrologiske senskader, PNS) eller oppstå etter et asymptomatisk intervall (forsinkede nevrologiske senskader, DNS), oftest rundt 20 dager etter eksponering.

Det er ikke funnet korrelasjon mellom målt HbCO-nivå og utvikling av nevrologiske senskader. De fleste tilfellene av nevrologiske senskader oppstår hos pasienter som har hatt bevissthetstap under det akutte forløpet. Varighet av eventuell komatøs tilstand spiller også inn.  

Supplerende undersøkelser

Laboratorieanalyser

HbCO måles vanligvis ved en arteriell blodgass, men kan også måles i venøst blod (hos hemodynamisk stabile pasienter). Prøvesvar fra arterielle og venøse prøver vurderes likt. HbCO kan ikke brukes alene til å vurdere alvorlighetsgraden av en forgiftning med karbonmonoksid. Verdien må vurderes sammen med anamnese, kliniske tegn og grad av metabolsk acidose (laktacidose).

Det er anbefalt å måle HbCO så fort som mulig ved ankomst sykehus. Verdien kan imidlertid ikke direkte ekstrapoleres til tidligere verdier. Eksponeringstid, hvor lang tid som er gått etter avsluttet eksponering og gitt oksygenbehandling underveis må tas med i vurderingen.

Oppsummering av aktuelle undersøkelser på sykehus:

  • Blodgass (fokus på HbCO, pO2, laktat)
  • EKG/telemetri
  • Blodprøver, som hemoglobin, leukocytter, CRP, kreatinin, blodglukose, elektrolytter, ALAT, ASAT, laktat, CK, troponinT/ I og etanol.
  • Røntgen thorax
  • Ekko cor
  • Nevrologisk undersøkelse og MMS (Mini Mental Status)
  • CT caput (andre bildeundersøkelser av hjernen, som MR, PET og SPECT, kan også bli aktuelt)
  • EEG (eventuelt senere i forløpet)

OBS! Ved fortolkning av prøvesvar:

  • Standard pulsoksymeter (SaO2) ikke kan benyttes ved forgiftninger med karbonmonoksid da denne ikke skiller mellom oksyhemoglobin og karboksyhemoglobin.
  • pO2-målinger ikke er påvirket av CO, men SaO2 måles direkte herfra og vil gi falskt høye verdier. Nyere apparatur angir fraksjonen av HbCO og HbO2 på en korrekt måte.
  • Behandling med hydroksokobalamin (antidot ved antatt cyanid-forgiftning) kan gi unøyaktige HbCO-målinger, ofte for lave verdier.

Behandling

Førstehjelp

  • Sørg for frie luftveier (ABC).
  • Fjern pasienten fra CO-kilden.
  • Avklar om flere kan være eksponert.
  • Symptomatiske pasienter gis oksygen så raskt som mulig. Det er anbefalt å gi 100 % oksygen på tett maske med reservoar (12-15 liter oksygen per minutt).

Pasienter uten risikofaktorer og som kun har/har hatt lette symptomer trenger ikke å følges opp. Gravide helt uten symptomer trenger ikke følges opp. Alle gravide med symptomer skal innlegges på sykehus. Gå til avsnittet Toksisitet for informasjon om risikofaktorer.

Diagnosen

  • Diagnosen stilles ut fra anamnese, kliniske tegn og HbCO-målinger. En akutt karbonmonoksid-forgiftning kan defineres ved HbCO-verdier > 10 % eller kliniske tegn på forgiftning etter en kjent eksponering for karbonmonoksid.
  • Husk å spørre om det har vært bevissthetsendringer og/eller bevissthetstap (krever ofte komparentopplysninger).

Indikasjoner for observasjon/innleggelse

  • Pasienter uten risikofaktorer og med lette symptomer behandles til HbCO < 5 % OG symptomene går tilbake (disse pasientene kan ofte ferdigbehandles i akuttmottaket)
  • Pasienter med moderate/alvorlige/vedvarende symptomer, høyere HbCO-verdier og/eller risikofaktorer legges inn under pågående oksygenbehandling
  • Gravide med symptomer legges inn (og behandles lenger med oksygen enn andre pasientgrupper!)

Oppsummering av aktuelle tiltak på sykehus

  1. Normobar oksygenbehandling, NBO
  2. Symptomatisk behandling
  3. Hyperbar oksygenbehandling, HBO

1. Normobar oksygenbehandling, NBO

Oksygen fungerer som antidot ved forgiftninger med karbonmonoksid. Gi pasienten 80-100 % oksygen på tett maske med reservoar (12-15 liter oksygen per minutt). Under slike forhold klarer man ikke å gi mer enn 70-90 % oksygen. For å gi en høyere del oksygen må man legge til positivt trykk, som ved CPAP, eller intubere pasienten.

Behandlingen med NBO bør gis til symptomene er gått tilbake OG til HbCO < 5 %. En behandlingstid på 6-12 timer er vanlig. Vurder lengre behandlingstid for risikogrupper. Hos gravide anbefales NBO opptil 5 ganger den tiden det tar å normalisere HbCO. NBO vil redusere halveringstiden for HbCO fra 250-320 minutter (i romluft) til ca. 90 minutter, mot 30 minutter ved HBO.

2. Symptomatisk behandling

  • Endret mental status kan indikere hypo-/hyperglykemi. Mål alltid blodsukker ved redusert bevissthet. Vurder eventuelt glukose/insulin-infusjon.
  • Hypotensjon er et alvorlig symptom og indikerer hjertepåvirkning/perifer vasodilatasjon. Hypotensjon korrigeres med væsketilskudd og/eller vasopressorer. Følg nøye med på at pasienten ikke utvikler tegn til lungeødem.
  • Myokarddepresjon behandles med inotrope legemidler.
  • Ved livstruende arytmi, følg standard protokoller for AHLR.
  • En lett metabolsk acidose skal normalt ikke korrigeres. Tilstanden kan potensielt forverres ved tilførsel av bikarbonat (acidosen gir en høyreforskyvning av oksygenets allerede venstredreide dissosiasjonskurve). Ved en alvorlig og vedvarende metabolsk acidose skal bikarbonat gis. Kontakt Giftinformasjonen for diskusjon.
  • Kramper behandles med benzodiazepiner, for eksempel diazepam. Ved manglende effekt kan propofol eller fenobarbital forsøkes.
  • Respirator/ventilasjonsstøtte ved behov.

3. Hyperbar oksygenbehandling, HBO

HBO kan vurderes hos pasienter med alvorlige forgiftninger, men dokumentasjonen er mangelfull og tendensen til å anbefale HBO er derfor restriktiv. Det akutte forløpet påvirkes ikke av om det gis NBO eller HBO (med unntak for foster!), men det er mulig at HBO reduserer faren for nevrologiske senskader. For pasienter i risikogrupper er terskelen for HBO lavere.

Vanlige anbefalinger for vurdering av HBO er HbCO > 25-30 %, men grad av laktacidose og bevissthetsnivå må også vurderes. Sistnevnte er imidlertid vanskelig å vurdere hos rusede pasienter. Transporttid til trykktank og tilgjengelighet av HBO spiller også inn. Det er trykktanklegene som vurderer om det kan være aktuelt med HBO ved CO-forgiftninger. Giftinformasjonen har informasjon om kontaktpunkt til trykktanklegene.

Oppfølging

Nevrologiske og psykiatriske senskader forekommer. Pasientene bør følges opp med tanke på dette. Symptomene kan komme i tilknytning til det akutte forløpet eller utvikle seg over dager/uker i etterkant av forgiftningen. Ved moderate/alvorlige forgiftninger bør man derfor gjennomføre en grundig nevrologisk vurdering som "baseline" for å ha et senere sammenlikningsgrunnlag.

Sentrale referanser

  1. Carbon monoxide poisoning, UpToDate (19.09.17)
  2. Carbon monoxide, Micromedex (19.09.17)
  3. Toxicologic Emergencies. Goldfrank’s. Tenth Edition. 2015. p.1581-93
  4. Carbon monoxide poisoning, BMJ Best Practice (16.10.17)
  5. Patty’s Toxicology. Bingham. Sixth Edition. 2012. Volume 1, p. 949-61
  6. Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD. American College of Emergency Physicians Clinical Subcomitee on Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the evaluation and mangement of adult patients presenting to the emergency department with acute carbonmonoxide poisoning. Annals of Emergency Medicine. 2017;69(1):98-107
  7. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 4.

Relevante søkeord: Karbonmonoksid, CO, kullos, røyk, brannrøyk, branngass, eksos, aggregat, propanbrenner, kullgrill, vedovn, hyperbar oksygen, hyperbar oksygenbehandling, HBO, normobar oksygenbehanling, NBO, trykkammer, intoks, intoksikasjon, intox, intoxikasjon.


Historikk:
Utarbeidet 2018

(/forgiftninger/gasser-og-kjemikalier/karbonmonoksid-behandlingsanbefaling-ved-forgiftning)