Nasjonal faglig retningslinje om demens

Sist faglig oppdatert: 23. februar 2024

Om demens

Sist faglig oppdatert: 27.04.2022

Demens er ikke en enkeltsykdom, men et syndrom som er et resultat av ulike sykdommer eller skader i hjernen. Symptomene må ha oppstått på grunn av en spesifikk hjernesykdom eller hjerneskade og de må være kroniske. I de fleste tilfeller er de progredierende, det vil si at symptomene blir mer og mer uttalte.

Personer med demens er en spesielt sårbar gruppe, og anbefalingene gitt i denne retningslinjen forutsetter at basale behov er møtt, slik som ernæring, tannstell og hygiene, eliminasjon (urin/avføring), hjelp til å korrigere syns-/hørselssvekkelse, søvn, opplevelse av trygghet med mer.

For mer detaljert informasjon om demenssykdommer henvises det til Nasjonalt senter for aldring og helse.

Definisjon av demens

Syndromet kan beskrives på ulike måter, men Verdens helseorganisasjon (WHO) definerer demens slik det er uttrykt i "the International Classification of Diseases", 10. utgave (ICD-10) der følgende seks betingelser må være oppfylt:

Hukommelsen må være betydelig dårligere enn hva den var tidligere i livet, og spesielt gjelder dette hukommelsen for informasjon og egenopplevde hendelser i nær fortid. Unntak kan være sjeldnere demenssykdommer, slik som frontotemporal demens, der hukommelsessvikt sjelden er fremtredende i tidlige stadier av demenssykdommen.
Minst én annen kognitiv funksjon, for eksempel orienteringsevne i tid eller sted, språklig kommunikasjonsevne, logisk resonneringsevne, planleggingsevne og/eller vurderingsevne må være redusert sammenlignet med tidligere.
Hukommelsen og den øvrige intellektuelle svikten må være så redusert at man ikke lenger klarer å fungere i vante omgivelser og utføre dagligdagse oppgaver slik man gjorde tidligere.
Atferden, eller væremåten, må være forandret. Man kan for eksempel bli mer passiv, tiltaksløs, irritert, bli fortere sint eller bli mistenksom for å nevne noen typiske atferdsendringer.
For å kunne skille demenssyndromet fra delirium, som er et annet syndrom som kan oppstå raskt i forbindelse med en alvorlig somatisk sykdom eller legemiddelpåvirkning, må symptomene beskrevet under 1-4 ha vedvart over tid i minst 6 måneder.
I ICD-10 er det også lagt vekt på at pasienten må ha normal bevissthet for at demensbegrepet skal kunne anvendes. Denne betingelsen er nok ikke alltid til stede ved alvorlig grad av demens.

For Alzheimers demens skal de generelle diagnosekriterier for demens være oppfylte, og annen hjerneorganisk eller psykoaktiv stoffbetinget etiologi utelukket. Sykdomsutviklingen er snikende og kjennetegnes typisk ved redusert episodisk hukommelse, konsentrasjon og ordletingsvansker.

Ved blandet Alzheimers sykdom og vaskulær demens oppfyller pasienten kriteriene for Alzheimers demens samtidig som cerebrovaskulær sykdom er til stede.

Årsaker til demens

Det fins mange årsaker til demens og hyppigst er Alzheimers sykdom, en degenerativ hjernesykdom som over tid alltid fører til demens. Alzheimers demens oppfattes gjerne som prototypen på demens. Om lag 60 % av alle personer med demens har denne sykdommen. Andre hyppige årsaker til demens er cerebrovaskulær sykdom som fører til hjerneslag, både store og små, synlige og «usynlige», men langt fra alle med hjerneslag får demens. Om lag 15 % til 20 % har en slik form av demens som kalles vaskulær demens.

Demens med lewylegemer forekommer hos om lag 10 % til 15 % av alle med demens, mens frontotemporal demens med sine ulike varianter (atferds- og språkvariant) forekommer hos om lag 5 %. Pasienter med andre degenerative hjernesykdommer kan også utvikle demens, slik som ved Parkinsons sykdom og multippel sklerose.

Vaskulær demens og Alzheimers demens deler samme risikofaktorer, og det fins en høy komorbiditet av de to demenssykdommene, spesielt hos de eldste. Høy alder og tilstedeværelse av vaskulære risikofaktorer øker sannsynligheten både for cerebrovaskulær og Alzheimers sykdom. Autopsistudier indikerer at blandet Alzheimers og cerebrovaskulær patologi er den vanligste forekommende patologi ved demens.

Forekomst av demens

En økning av antall eldre vil medføre at flere får demens, fordi forekomsten av demens øker med alderen. Som del av Demensplan 2020 ble det gjennomført en undersøkelse av forekomsten av demens i Norge (aldringoghelse.no). Den viste at det i 2020 var vel 100 000 personer med demens i Norge. Av disse var vel 2100 personer under 65 år. Tall for enkeltkommuner med framskrivninger er presentert på demenskartet.no. En betydelig andel av personer med demenssykdommer er ikke diagnostisert.

Demenssykdom er ofte kombinert med andre diagnoser og funksjonsnedsettelser. Imidlertid har eldre i dag bedre helse enn tidligere, og flere studier indikerer at andelen med demens i ulike aldersgrupper er i ferd med å synke. Men siden det blir flere eldre de neste 10-årene, vil antallet med demens likevel øke betydelig.

I Norge er det gode estimater for forekomsten av demens i sykehjem og blant hjemmeboende tjenestemottakere. I overkant av 80 % av de som har langtidsplass i sykehjem, har demenssykdom, og over 40 % av dem som er over 70 år og får hjemmetjenester, har demens. Ved å slå sammen disse tallene kan det anslås at det i 2015 var om lag 71 000 personer med demens blant hjemmeboende tjenestemottakere og sykehjemsbeboere, se rapporten Ressursbruk og sykdomsforløp ved demens (REDIC, 2015) (sykehuset-innlandet.no).

Det er beregnet at en person med demens gjennomsnittlig koster det norske samfunnet 362 800 kroner per år. Det innebærer at de totale helse- og omsorgskostnadene knyttet til demens er på ca. 28 milliarder kroner pr år. For mer informasjon om forekomster og kostnader knyttet til demens (REDIC 2015).

Ettersom forekomsten av demens øker med alderen, vil det av demografiske årsaker nesten bli en fordobling av personer med demens fram mot år 2040. Dette vil sette sterkt preg på de kommunale helse- og omsorgstjenestene når det gjelder kapasitet, kompetanse og faglig tilnærming, fysisk utforming og arkitektur, samt samspill med pårørende og frivillige. Men det vil også påvirke samarbeidet med spesialisthelsetjenesten.

Betydningen av diagnose

Utredning og diagnostikk er en forutsetning for å yte effektiv helsehjelp til en pasient med mistanke om demens. Utredning må alltid baseres på frivillighet, bortsett fra tilfeller der pasienten mangler beslutningskompetanse og motsetter seg helsehjelp, og der utredningen anses som nødvendig. Oppfatningen om hva som er rett tid for å utrede og diagnostisere demens, varierer hos pasienter, pårørende og helsepersonell. Både erfaringer fra fagmiljø og tilbakemeldinger fra pårørende tilsier at bekymringer om kognitiv svikt lett bagatelliseres av helsepersonell, og at utredning og diagnostisering av demens i mange tilfelle skjer for sent i sykdomsforløpet. Det kan skyldes at mange fortsatt har en oppfatning om at forløpet av demens ikke kan påvirkes eller behandles.

Systematisk oppfølging etter demensdiagnose

Perioden etter at en demensdiagnose er stilt, er ofte beskrevet som "den stille fasen" fordi mange personer med demens og deres pårørende opplever et fravær av involvering fra helse- og omsorgstjenesten, og at "ingenting skjer". De pårørende etterspør en større grad av aktiv involvering enn det som helse- og omsorgstjenesten kanskje tradisjonelt har bidratt med. Den nasjonale demensplanen (regjeringen.no) gir også føringer om å gi tett og systematisk oppfølging etter demensdiagnose. Denne retningslinjen gir anbefalinger som på ulike måter kan bidra til å redusere opplevelsen av å være overlatt til seg selv etter diagnose.

Personer med demens er gjerne det vi kaller "svake etterspørrere etter tjenester", og de ber ofte i liten grad selv om den hjelpen de kan ha behov for. En fast kontaktperson i kommunen som følger personen over tid og sørger for tilbud om "rett" tiltak eller tjeneste til "rett tid", har vist seg å være en nøkkelfaktor for å få til god og systematisk oppfølging av personer med demens og deres pårørende fra diagnosen er stillet og gjennom sykdomsforløpet. Det er derfor et tiltak som anbefales i denne retningslinjen. For å få tips om hvilke tiltak eller tjenester som bør tilbys personer med demens til hvilket tidspunkt i sykdomsforløpet, se veiviserdemens.no.

Åpenhet om demensdiagnose

Når en person får en demensdiagnose rammes ikke bare personen selv, men også ektefelle, barn, familie, venner, kolleger og annen omgangskrets berøres i større eller mindre grad. En demensdiagnose kan virke stigmatiserende og vekke ulike følelser både hos personen selv og omgivelsene. Følelser som sorg, tapsfølelse, usikkerhet om fremtiden, sinne, fornektelse, angst og depresjon, er naturlige og vanlige. En reaksjon på diagnosen kan være at personen selv, men også personer i omgangskretsen, trekker seg tilbake og unngår kontakt.

Behovet for og graden av åpenhet omen demensdiagnose vil variere fra person til person og fra familie til familie, men på et generelt grunnlag er det erfaring for at åpenhet og informasjon til omgivelsene oftest virker positivt over tid både for personen selv og de berørte rundt. Det eksisterer ingen fasitløsning på hvilken informasjon som skal gis, på hvilken måte og i hvilket omfang, men åpenhet i seg selv vil kunne legge til rette for å motta støtte fra andre og redusere den følelsesmessige byrden av en alvorlig diagnose. Eventuell skamfølelse over demensdiagnosen vil også kunne reduseres gjennom åpenhet.

Ettersom demenssykdommen progredierer, kan pårørende oppleve at personen med demens har liten nytte og glede av besøk, og de kan kanskje tenke at det ikke lengre er nødvendig å besøke vedkommende. Gjør pårørende oppmerksomme og trygge på at de kan utgjøre en positiv forskjell for personen med demens, selv om de ikke alltid erfarer dette selv. Pårørende kan oppleve at personen med demens ikke gjenkjenner sine nærmeste og forstår at det for eksempel er sønn eller datter som har kommet, men ofte kan personen forså at dette er "mine nære" og sette pris på besøket selv om han eller hun ikke skjønner hvilken relasjon det er mellom dem. Det at hukommelse og andre kognitive funksjoner i alvorlig grad er rammet, betyr ikke at personen ikke kan oppleve glede og tilfredshet i øyeblikkene hvor besøkene varer. Denne tilfredsheten kan virke positivt i tiden også etter at besøket er avsluttet.

Multisyke

Ved utredning for demens, og ved senere oppfølgingsundersøkelser av pasienten, er det viktig å gjøre en medisinsk vurdering av samsykelighet (komorbiditet) fordi personer med demenssykdom ofte også har andre lidelser. Det foreligger imidlertid lite forskning på dette området. Begrepet multisyke (multimorbiditet) synliggjør kompleksiteten hos pasienter som har flere sykdommer, uten å fokusere på én enkeltsykdom.

Multisykdom inkluderer tradisjonelle sykdommer og syndromer som hjertelidelser, diabetes, revmatologiske tilstander, kols og altså demens. Psykiske lidelser og rus/rusavhengighet inngår også i dette begrepet. For behandlende lege og annet helsepersonell, samt pårørende, kan det være utfordrende å finne ut av hva som er gode behandlingsmål og hva pasienten ønsker.

Personer med kognitiv svikt/demens tilhører en særlig sårbar gruppe som kan ha vansker med å håndtere sin egen situasjon og sykdommer, og dermed ha behov for ekstra oppfølging og tilrettelegging. Multisyke personer har høyere risiko for depresjon og angst. I tillegg har pårørende høyere risiko for stressbelastning.

Med høyere alder øker risikoen for multisykdom og dermed også antall legemidler som brukes. Dette øker sjansen for feil og unødvendig bruk, samt uheldige kombinasjoner av legemidler. Eldre er særlig sårbare for bivirkninger og andre legemiddelrelaterte problemer, og det er sentralt å foreta seponering av legemidler det ikke lengre er behov for.

Grundig medisinsk utredning, legemiddelgjennomganger, oppdaterte legemiddellister og god oppfølging av eldre pasienter med flere sykdommer, er en forutsetning for å kunne redusere omfang av bivirkninger og andre legemiddelrelaterte problemer. Ofte behandles symptomer kortsiktig og i akutte tilfeller, uten at det blir tatt et helhetsgrep og planlagt for en aktiv oppfølging av den enkeltes legemiddelbruk. Legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang kan være verktøy for å få oversikt over diagnoser og behandling.

På grunn av den høye forekomsten av samsykelighet hos personer med demens, er det viktig at helse- og omsorgspersonell som arbeider med denne pasientgruppen også har kompetanse innen aldersmedisin, lindrende behandling og de vanligste nevrologiske tilstander, i tillegg til demenssykdommer. God informasjonsflyt mellom legevakt, spesialisthelsetjenesten, fastleger, sykehjemsleger og personalet i hjemmetjenesten/sykehjemstjenesten er nødvendig.

Helsedirektoratet har utarbeidet Veileder om oppfølging av personer med store og sammensatte behov. Veilederen inneholder krav og anbefalinger for mer strukturert oppfølging av personer som har behov for tjenester fra mange aktører. Den retter seg til ledelsen i kommunene og utfordrer til tjenesteutvikling som ivaretar den enkeltes helhetlige behov.

Helsedirektoratet har laget Nasjonale faglige råd om lindrende behandling i livets sluttfase. I tillegg har Helsedirektoratet utarbeidet veilederen >Beslutningsprosesser av livsforlengende behandling. Veilederen skal bidra til at det er gode prosesser bak beslutninger om ikke å starte behandling eller å avslutte pågående behandling når dette anses å være til pasientens beste.

Miljørettede tiltak og aktiviteter ved demens

Gjennom bruk av personsentrert omsorg og behandling legges det til rette for at personer med demens så langt som mulig skal kunne opprettholde sin personlige autonomi gjennom demensforløpet. Selv om nivået av selvbestemmelse vil reduseres, må det tilstrebes å finne løsninger som ivaretar personer med demens sine muligheter til å utøve ønskede aktiviteter. Pårørende, sosiale nettverk, interesse- og brukerorganisasjoner, frivillige, samt helse- og omsorgssektoren, er sentrale aktører for at de psykososiale behovene til personer med demens i størst mulig grad kan ivaretas.

Tilrettelagte psykososiale intervensjoner er et stort område som kan inkludere dag-til-dag-interaksjoner mellom omsorgsperson og personen med demens, påvirkning av det fysiske og sosiale miljøet, og ulike former for tiltak, aktiviteter og terapier. Forskning viser at tiltakene, aktivitetene og terapiene kan variere i kvalitet, intensitet og virkning, og inkluderer alt fra kognitiv stimulering i gruppe, kognitiv trening og rehabilitering, erindringsterapi, valideringsterapi, deltagelse i ulike kunst- og kulturaktiviteter, samvær/kontakt med dyr med mer.

Sosialt samvær i mindre grupper med kognitiv stimulering er dokumentert (middels evidenskvalitet) å ha en positiv effekt på kognitiv funksjon og livskvalitet hos personer med demens. Fysisk aktivitet er vist å ha en positiv effekt på ADL-funksjon (lav evidenskvalitet). Det er imidlertid lite internasjonal forskning på effekten av dagaktivitetstilbud for personer med demens, men forskningen på effekt av sosialt samvær med kognitiv stimulering i mindre grupper, samt forskning på effekt av fysisk aktivitet, vurderes som uproblematisk å overføre til dagaktivitetstilbud som tiltak. Dette fordi begge typer aktiviteter er en sentral del av et fullverdig dagaktivitetstilbud, og tiltakene er heller ikke forbundet med bivirkninger så lenge personens ønsker og muligheter legges til grunn.

Personer med demens tilhører en spesielt sårbar gruppe, og anbefalingene om psykososial oppfølging forutsetter at basale behov er møtt. Faktorer som matlyst, søvn, uro, stemningsleie, smerter med mer kan påvirkes positivt gjennom individrettede psykososiale og fysiske aktiviteter i dagliglivet.

Gjennomføring av regelmessige brukerundersøkelser for beboere/pårørende kan bidra til økt oppmerksomhet fra virksomhetens side med hensyn til tilrettelegging av egnede tiltak og aktiviteter for brukergruppene.

Se også kapitlene om miljørettede tiltak og aktiviteter ved demens og ernæring og oral helse ved demens.

Atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD)

Pasienter med alvorlig grad av atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD) kan oppleves som de mest utfordrende pasientene i demensomsorgen, og de krever gjerne mye ressurser fra både pårørende og helse- og omsorgspersonell. APSD kalles også nevropsykiatriske symptomer, de er vanlige og omfatter mange ulike symptomer. APSD er vanlig og omfatter mange ulike symptomer med ulike årsaker og som derfor krever ulik behandlingstilnærming. APSD kan inndeles i fire hovedtyper:

Atferdssymptomer, slik som aggresjon, agitasjon/uro, manglende hemning, irritabilitet og repetitiv atferd.
Psykotiske symptomer, det vil si hallusinasjoner og vrangforestillinger.
Affektive symptomer, slik som depresjon/dysfori, angst, oppstemthet/eufori og apati (apati kan forekomme uten at det er et affektivt symptom).
Vegetative symptomer, slik som endringer i appetitt og søvn.

De fleste pasienter med demens, over 90%, vil utvikle APSD i løpet av sykdomsforløpet. Symptomene kan debutere både tidlig og sent i demenssykdommen og variere i intensitet og varighet. APSD kan både være knyttet til bestemte situasjoner og være tidsavgrensede eller opptre på tvers av situasjoner og bli kroniske. Noen longitudinelle studier viser at agitasjon og apati tiltar med økende grad av demens, mens affektive symptomer avtar.

Alvorlighetsgrad av APSD vil kunne variere fra kun å være til lett ubehag for pasient og/eller omgivelser, til å oppleves som svært belastende og kunne sette pasient/omgivelser i alvorlig fare. Det er APSD-symptomer som skaper betydelig lidelsestrykk hos pasient eller som utløser situasjoner der pasient er til fare for seg selv, som gir grunnlag for å vurdere legemidler som del av behandlingen. I praksis gjelder det særlig ved psykotiske symptomer, aggresjon, depresjon og søvnforstyrrelser. For andre atferdssymptomer finnes det ikke litteratur som gir holdepunkter for at legemiddelbehandling kan bedre symptomer.

Se også kapitlene om psykososiale tiltak og aktiviteter til personer med demens og legemidler mot atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

E-læringskurset "Hva er demens?" (aldringoghelse.no) gir helse- og omsorgspersonell grunnleggende kunnskaper om demens.

Legemidler ved demens

I Norge er det tre kolinesterasehemmere (donepezil, rivastigmin, galantamin) og en N-methyl-D-aspartat (NMDA)-reseptorhemmer (memantin) som er godkjente legemidler med indikasjon mot symptomer ved demens per 2019. Disse aktuelle legemidlene kan gi symptomlindrende effekt på pasientens kognitive evner, dagliglivets aktiviteter (ADL-funksjon) og APSD. Det er ikke vist at noen av disse legemidlene kan stoppe eller reversere den nevrodegenerative prosessen eller redusere utbredelsen av celledød ved hjerneinfarkt.

Kolinesterasehemmere virker ved å blokkere et enzym i hjernen, acetylkolinesterase, og hemmer nedbryting av nevrotransmitteren acetylkolin. Acetylkolin er vist å ha en sentral funksjon i oppgaver knyttet til oppmerksomhet, læring og hukommelse; nivået reduseres ved Alzheimers sykdom og flere andre demenssykdommer. Sammenhengen mellom glutamatregulering i hjernen og ulike demenssykdommer er svært kompleks og er ikke tema for denne retningslinjen.

Behandling med legemidler skal alltid skje som del av en helhetlig behandlingstilnærming, det vil si i kombinasjon med miljømessige og/eller psykososiale tiltak og aktiviteter. Etterlevelse av legemiddelbehandling (compliance) er sentralt for å opprettholde pasientens funksjonsevne og autonomi lengst mulig.

Gi pasienten og pårørende (etter samtykke) tilstrekkelig informasjon om behandlingens forventede effekter, bivirkninger og administrasjonsform (for eksempel tabletter, kapsler, depotplaster, mikstur) før behandlingsoppstart. Ta hensyn til pasientens verdier og preferanser. En målsetning er å kunne stabilisere eller redusere progresjon av hele eller deler av symptombildet, men ikke selve sykdomsprosessen. Grad og varighet av bivirkninger er individuelt ulikt og vil kunne tolereres og oppleves forskjellig.

Lag en individuell behandlingsplan for legemidler som blant annet inneholder informasjon om effekt, bivirkning og videre oppfølging. Foreslåtte tidsintervaller for kontroller etter behandlingsoppstart er minimum: 14-28 dager, 4-6 måneder og deretter tilpasses pasientens behov. Ved første kontroll (etter 14-28 dager) kontrolleres legemiddeletterlevelse (compliance) og bivirkninger, mens senere kontroller også omfatter effektevaluering. Kontakten kan skje telefonisk eller ved konsultasjon etter behov. Vurder effekt og bivirkninger på basis av en adekvat kartlegging av pasientens status og informasjon fra pasient og eventuelt pårørende om opplevd virkning av behandlingen, herunder oppmerksomhet, initiativ, våkenhet, hukommelse, ADL-funksjon og bivirkninger.

Legemiddelbehandling mot symptomer ved demens har liten effekt på gruppenivå og kan ha betydelige bivirkninger. Derfor er jevnlig reevaluering av effekt og bivirkninger nødvendig.

Individuell doseopptrapping tilrådes for å redusere bivirkninger etter prinsippet om å starte lavt og øke langsomt. Klinisk erfaring tilsier at man starter på lavere nivå enn anbefalt maksimalt tolererte vedlikeholdsdose. Men maksimal tolererbar dose tilstrebes for å oppnå best mulig symptomlindrende effekt. Samtidig øker opptrapping også risikoen for bivirkninger. Ved fravær av effekt, opptreden av bivirkninger, eller paradoksal virkning (rask forverring/forvirring), kan det være aktuelt å undersøke pasientens legemiddelmetabolisme (CYP-testing) og eventuelt vurdere dosejustering/seponering.

Elementer i en individuell behandlingsplan for legemidler kan være:

Definisjon av målsymptomer
Valg av behandling, i dette tilfelle legemiddel med relevante opplysninger som dosering og administrasjonsmåte/opptrapping
Opptrappingsplan
Avtalte tidspunkter for effekt- og bivirkningskontroll
Varighet av behandling, avklare tidspunkt og plan for prøveseponering
Avgjøre hvilke evalueringer som skal gjøres (f.eks. bivirkninger, etterlevelse, effekt, videre behandling, blodprøver med mer)
Andre relevante behandlingstiltak (andre legemidler og/eller miljømessige og psykososiale tiltak)
Vurder legemiddelgjennomgang

Foruten Alzheimers demens, vaskulær demens, demens med lewylegemer og demens ved Parkinsons sykdom, finnes det en rekke sjeldnere sykdommer som er forbundet med høy risiko for å utvikle demens. I aktuell faglitteratur er det beskrevet studier om demens ved Huntingtons sykdom, demens ved cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikale infarkter og leukoencefalopati (CADASIL), demens ved multippel sklerose, progressiv supranukleær parese (PSP), samt frontotemporal demens.

Lovverk

Sist faglig oppdatert: 29.05.2026

Rettslige krav til helsetjenester som ytes til personer med demens

Nasjonal faglig retningslinje om demens må leses på bakgrunn av de krav som stilles til helse- og omsorgstjenestene i lov og forskrift. De helserettslige grunnprinsippene om blant annet forsvarlig tjenesteyting, brukermedvirkning, vern av personsensitive opplysninger, samtykke for å yte helsetjenester, kommunikasjon tilpasset mottakerens forutsetninger (språk, alder og modenhet), ligger til grunn også for retningslinjens anbefalinger.

Pasient- og brukerrettighetsloven

Pasient- og brukerrettighetsloven (lovdata.no) oppstiller en rekke rettigheter for personer med demens.

Personer med demens har rett til nødvendige helse- og omsorgstjenester fra kommunen etter pasient- og brukerrettighetsloven § 2-1 a andre ledd. Videre har pasienter og brukere rett til medvirkning og informasjon etter pasient- og brukerrettighetsloven kap. 3. Det vil være særlig viktig for pasienter med behov for omfattende og langvarige tjenester, som ofte er tilfellet for personer med demens.

Etter disse reglene har pasient og bruker rett til å medvirke ved gjennomføringen av tjenestene, og medvirkningens form skal tilpasses den enkeltes evne til å motta informasjon. Tjenestetilbudet skal så langt som mulig utformes i samarbeid med pasient eller bruker. Det skal legges stor vekt på hva pasient eller bruker mener ved utforming av tjenestetilbud etter helse- og omsorgstjenesteloven (lovdata.no) § 3-2 første ledd nr. 6 og §§ 3-6 og 3-8.

Tilrettelagt informasjon og brukermedvirkning er viktig for å skape gode tjenester for personer med demens. Det følger av pasient- og brukerrettighetsloven § 3-5 at informasjonen skal være tilpasset mottakerens individuelle forutsetninger, og at personellet så langt som mulig skal sikre at mottakeren forstår innholdet i og betydningen av informasjonen.

Utgangspunktet for all ytelse av helsehjelp er at hjelpen bare kan gis dersom pasienten samtykker, jf. pasient- og brukerrettighetsloven § 4-1. Samtykket kan gis uttrykkelig eller stilltiende. Videre er det gitt regler i pasient- og brukerettighetsloven § 4-6 og kapittel 4A som skal sikre nødvendig helsehjelp til pasienter som mangler beslutningskompetanse. I tillegg til å sikre nødvendig helsehjelp for å hindre vesentlig helseskade har også kapittel 4A som formål å forebygge og begrense bruk av tvang. Pasient- og brukerrettighetsloven kapittel 4A gjelder somatisk helsehjelp.

Dersom pasienten samtykker til det eller ikke er i stand til å ivareta sine interesser på grunn av manglende beslutningskompetanse, har pasientens nærmeste pårørende rett til informasjon etter pasient- og brukerrettighetsloven § 3-3. Videre har pasientens nærmeste pårørende rett til å medvirke sammen med pasienten dersom denne ikke har beslutningskompetanse, jf. pasient- og brukerrettighetsloven § 3-1 tredje ledd.

Det vises videre til rundskrivet Pasient- og brukerrettighetsloven med kommentarer.

Helse- og omsorgstjenesteloven

Helse- og omsorgstjenesteloven (lovdata.no) pålegger kommunen å sørge for nødvendige helse- og omsorgstjenester til alle som oppholder seg i kommunen. Dette omfatter alle pasient- og brukergrupper, også personer med demens. Av kommunens plikter vises det særlig til kommunens plikt til å sørge for at tjenestene som ytes, er forsvarlige, jf. helse- og omsorgstjenesteloven § 4-1, samt § 4-2 om plikt til å arbeide systematisk for kvalitetsforbedring og pasient- og brukersikkerhet.

Helse- og omsorgstjenesteloven bestemmer videre at helsepersonelloven gjelder for alle som yter kommunale helse- og omsorgstjenester.

Forskrift om ledelse og kvalitetsforbedring

Forskrift om ledelse og kvalitetsforbedring (lovdata.no) skal bidra til faglig forsvarlige helse- og omsorgstjenester. Virksomheter som yter helse- og omsorgstjenester skal ha et styringssystem som sikrer at daglige arbeidsoppgaver blir utført, styrt og forbedret i tråd med de krav som stilles til tjenestene i lov og forskrift.

Veileder til forskrift om ledelse og kvalitetsforbedring i helse- og omsorgstjenesten beskriver hvordan virksomheten kan utvikles og forbedres slik at myndighetskravene til helse- og omsorgstjenestene etterleves.

Kvalitetsforskriften

Kvalitetsforskriften for pleie og omsorgstjenestene (lovdata.no) skal bidra til å sikre at personer som mottar kommunale helse- og omsorgstjenester får ivaretatt sine grunnleggende behov, med respekt for det enkelte menneskets selvbestemmelsesrett, egenverd og livsførsel, og utdyper de krav som stilles til kommunens styringssystem.

Kommunene pålegges blant annet å utarbeide skriftlige prosedyrer som skal sikre at det arbeides med kvalitet, helhet og brukermedvirkning i tjenestene, slik at mottakere av helse- og omsorgstjenester får tilfredsstilt grunnleggende behov.

Verdighetsgarantien

Forskrift om en verdig eldreomsorg (lovdata.no) regulerer innretningen av tjenestetilbudet for å legge til rette for en eldreomsorg som sikrer den enkelte tjenestemottaker et verdig - og så langt som mulig - meningsfylt liv i samsvar med individuelle behov. Forskriften nevner særlig boform, kosthold, normal døgnrytme og aktivitet, hygiene, eksistensielle behov, lindrende behandling og en verdig død, egenmestring, faglig oppfølging og enerom i helseinstitusjon.

Helsepersonelloven

Helsepersonelloven (lovdata.no) regulerer yrkesutøvelsen til helsepersonell. Loven skal bidra til sikkerhet for pasienter og kvalitet i helse- og omsorgstjenesten, samt ivareta at befolkningen har tillit til helsepersonell og helse- og omsorgstjenestene.

Loven stiller en rekke krav til det enkelte helsepersonell. Blant annet har helsepersonellet plikt til å utføre sitt arbeid i samsvar med de krav til faglig forsvarlighet og omsorgsfull hjelp som kan forventes blant annet ut ifra helsepersonellets kvalifikasjoner og arbeidets karakter. Helsepersonellet er videre pålagt taushetsplikt, og dokumentasjonsplikt, jf. helsepersonelloven §§ 21, 39 og 40.

Det vises til rundskrivet Helsepersonelloven med kommentarer.

Rettslig regulering av bruk av psykofarmaka ved demens

1. juni 2026 trådte det i kraft endringer i psykisk helsevernloven (phvl.) og pasient- og brukerrettighetsloven (pbrl.), jf. Prop. 31 L (2024–2025).

Utredning ved mistanke om demens og leges oppfølging etter diagnose

Utvidet utredning forslås gjennomført i spesialisthelsetjenesten når basal utredning ikke har vært tilstrekkelig for å stille diagnose ved mistanke om demens

svak anbefaling

Utvidet utredning ved mistanke om demens foreslås gjennomført i spesialisthelsetjenesten når basal utredning enten ikke har vært tilstrekkelig for å stille diagnose, symptomene er vanskelige å bedømme eller atypiske, eller når det klinisk sett er mistanke om at personens symptomer kan bero på en sjelden demenssykdom.

Først tilbys pasienten

utvidet kognitiv undersøkelse
magnetisk resonanstomografi (MR)-undersøkelse dersom dette ikke er tatt i løpet av siste seks måneder. MR-undersøkelse er både for å ekskludere andre cerebrale patologier og som hjelpemiddel for å identifisere eventuell type demenssykdom.

Ved fortsatt uavklart diagnose, foreslås det at pasienten tilbys:

nevropsykologisk undersøkelse og/eller
funksjonelle hjerneundersøkelser med:
- FDG-PET og/eller
- DATscan og/eller
- qEEG og/eller
spinalvæskeundersøkelse

Hvilke undersøkelser som er aktuelle avhenger av pasientens totale sykdomsbilde, kliniske symptomer og hvilken demenssykdom som mistenkes. Dette avgjøres på individuell basis.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Generelt om utvidet demensutredning

Den utvidete utredningen øker muligheten til etiologisk diagnostisering av ulike demenssykdommer, som igjen har betydning for valg av medisinsk behandling og annen oppfølging videre. I tillegg kan andre årsaker enn demenssykdom identifiseres og dermed behandles.

Nedenfor presenteres ulike undersøkelser og verktøy/tester/spørreskjemaer som kan være aktuelle å gjennomføre når den basale utredningen ikke fører til en diagnose, og det fortsatt er mistanke om demenssykdom. Ingen av undersøkelsene som presenteres vil alene være tilstrekkelige for å bekrefte eller avkrefte en etiologisk demensdiagnose. Når flere undersøkelser brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke.

Det er funnet svært lite aktuell forskningsdokumentasjon av tilfredsstillende kvalitet, både når det gjelder utvidet kognitiv testing, bruk av nevropsykologiske tester, bildeundersøkelser (strukturelle og funksjonelle), og spinalvæskeundersøkelse. Dette gjelder både for å stille diagnosen mild kognitiv svikt, avklare om generelle kriterier for demens er oppfylte og/eller for å skille mellom ulike demenssykdommer.

Genetisk testing kan vurderes i tilfeller der det foreligger sterk mistanke om familiær arvelig demenssykdom. Se retningslinjens anbefaling om genetisk testing.

Kartleggingsverktøy for basal utredning ved mistanke om demens (aldringoghelse.no), kan med fordel også anvendes ved utredning av demens i spesialisthelsetjenesten, når det er relevant. Den kliniske problemstillingen er styrende for valg av ytterligere tester og verktøy ved utvidet kognitiv testing.

Utvidet kognitiv undersøkelse

Den utvidede kognitive undersøkelsen omfatter vurdering av sentrale kognitive funksjoner, slik som generell intellektuell kapasitet, oppmerksomhet, læring/hukommelse, språkfunksjon, visuo-konstruktive evner og eksekutiv funksjon. Forslag til aktuelle tester og spørreskjemaer finnes i Norsk register for personer som utredes for kognitive symptomer i spesialisthelsetjenesten (NorKog). I tillegg vil tester som ikke er gjennomført i den basale utredningen kunne være aktuelle, for eksempel norsk revidert Addenbrookes kognitive testbatteri (AKTB-NR) (aldringoghelse.no).

Forslag til aktuelle tester/spørreskjemaer fra NorKog-batteriet:

Screening av generell intellektuell kapasitet
- MMSE-NR3
- Klokketest (KT-NR3)
- Spørreskjema til pårørende IQCODE
Oppmerksomhet – testene måler også eksekutive funksjoner.
- Trail-Making-Test A og B (TMT-NR3)
Læring og hukommelse
- Ti-ords-test (CERAD – The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease)
- Figurkopiering, utsatt visuelt minne (CERAD)
Språkfunksjon
- Ordflyt, fonemisk (F-A-S) og semantisk (dyr)
- Boston Naming Test, kortversjon (15 bilder)
- Abstrakt tenkning (likheter) fra Cognistat (The Neobehavioral Cognitive Status Examination)
Visuokonstruktive evner
- Figurkopiering (CERAD)

Testene som inngår i NorKog-batteriet er tillatt administrert av helse- og omsorgspersonell etter opplæring. Ingen av testene som presenteres vil alene være tilstrekkelig for å bekrefte eller avkrefte en spesifikk diagnose. Når flere tester brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke. Utvidet kognitiv undersøkelse kan også gjøres i primærhelsetjenesten ved behov, av helsepersonell som har opplæring og erfaring med testene.

For personer med skolegang tilsvarende videregående skole og annen kulturell eller språklig bakgrunn enn norsk, vil det være en fordel å bruke standard ikke-verbale tester. Når det gjelder verbale tester, vil det kunne være aktuelt å bruke disse dersom de finnes tilgjengelig i validerte og normerte versjoner på personens morsmål. Selv hos personer med gode norskkunnskaper og lang levetid i Norge, forventes signifikant svakere skår på norske verbale tester enn hos dem som er født og oppvokst i Norge og har vært norsktalende fra barndommen.

Utvidet kognitiv demensutredning av personer med samisk kulturbakgrunn eller minoritetsbakgrunn

For personer med skolegang mindre enn videregående skole og annen kulturell eller språklig bakgrunn enn norsk, foreslås å bruke "The Cross-Cultural Neuropsychological Test Battery (CNTB)". En norsk versjon av CNTB med tilhørende manual kan bestilles i Nasjonalt senter for aldring og helses nettbutikk. CNTB er kun tilgjengelig for autoriserte psykologer og leger med kompetanse i kognitiv testing og utredning.

MR-undersøkelse

Ved MR-undersøkelse av hjernen, som del av en demensutredning, er det en fordel å ha minst en sekvens, enten T1 eller FLAIR, som et 3D-opptak. Dette vil muliggjøre vurdering av atrofi både i mediale temporallapp og korteks. En demensutredning inneholder ellers T2 og T2* eller SWI sekvens (eller tilsvarende). Målet er at én MR-undersøkelse i utgangspunktet skal være nok for de fleste pasientene. Men allikevel kan en longitudinell oppfølging for MR-undersøkelse være hensiktsmessig for å fange opp endringer over tid hos enkelte pasienter.

Vurdering av bilder for å avdekke eventuell medial temporallappsatrofi, hvitsubstans-forandringer og kortikal atrofi, kan gjennomføres ved bruk av systematiske/strukturerte skalaer, slik som illustrert i The Radiology Assistant (radiologyassistant.nl). Wahlund et al., 2017 har gitt veiledning om tolkning av MR-bilder ved mistanke om demens.

Enkelte pasienter har kontraindikasjoner for å gjennomgå en MR-undersøkelse på grunn av medisinsk utstyr og implantater, for eksempel pacemaker, nevrostimulator og smertepumpe/insulinpumpe. Hvis det er kontraindikasjoner mot MR-undersøkelse eller dette ikke er mulig å få til, er en volum-CT-undersøkelse et alternativ. Dette vil muliggjøre vurdering av atrofi i både mediale temporallapp og korteks.

En MR-undersøkelse kan oppleves som ubehagelig, så ta høyde for at enkelte pasienter derfor ikke ønsker å gjennomføre undersøkelsen. Terskelen for å gjennomføre en MR-undersøkelse med bruk av narkose skal være svært høy.

Se helsenorge.no for oversikt over hvilke behandlingssteder som tilbyr bildeundersøkelser og ventetider ved de ulike behandlingsstedene.

Nevropsykologisk undersøkelse

Behovet for nevropsykologisk undersøkelse må vurderes på individuell basis hvor det blant annet tas hensyn til pasientens totale sykdomsbilde og livs-/arbeidssituasjon. I de fleste tilfeller vil utvidet kognitiv undersøkelse være tilstrekkelig for å vurdere kognitiv funksjon i forbindelse med en demensutredning.

Imidlertid kan det i noen tilfeller være aktuelt med nevropsykologisk undersøkelse ved mistanke om demens. Eksempler:

yngre personer
personer tidlig i sykdomsforløpet med eller uten tegn til mild kognitiv svikt
ved mistanke om frontale eller eksekutive vansker
ved kompliserte eller atypiske forløp
personer med annen språkbakgrunn
personer med atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens
når andre forhold kompliserer utredningen

Funksjonelle hjerneundersøkelser

Hvilke funksjonelle hjerneundersøkelser som er aktuelle å tilby, vil avhenge av pasientens kliniske symptomer og hvilken demenssykdom som mistenkes. For diagnostisk avklaring ved mistanke om Alzheimers sykdom, kan det være aktuelt å benytte FDG-PET. For pasienter med mistanke om demens med lewylegemer, kan det være aktuelt å tilby DATscan-undersøkelse, eventuelt qEEG.

Spinalvæskeundersøkelse

For diagnostisk avklaring ved mistanke om Alzheimers sykdom, Creutzfeldt-Jakobs sykdom og encephalitt, kan det være aktuelt å benytte spinalvæskeundersøkelse. Merk at SPECT-undersøkelse ikke foreslås som del av en utvidet demensutredning.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Anbefalingene baserer seg hovedsakelig på klinisk erfaring i tjenestene:

Utvidet kognitiv undersøkelse

Aktuell forskningsdokumentasjon som omhandler den diagnostiske nøyaktigheten av ulike kognitive enkelttester, er av svært lav/moderat kvalitet, men svært få/ingen studier som har undersøkt verdien av å anvende kombinasjoner av ulike enkelttester, ville ha gjenspeilet faktisk klinisk bruk. Kliniske erfaring tilsier imidlertid at en utvidet kognitiv undersøkelse ved bruk av en kombinasjon av enkelttester, kan bidra til å øke mulighetene for å stille en korrekt diagnose.

Strukturell hjerneundersøkelse (MR)

Det finnes lite forskningsdokumentasjon som bekrefter de diagnostiske egenskapene til de aktuelle testene, og dokumentasjonen er av lav / svært lav kvalitet. Den indikerer likevel at det er grunnlag for å gjennomføre en strukturell hjerneundersøkelse ved mistanke om demens for å avdekke potensiell reversibel patologi. I tillegg vil en strukturell bildeundersøkelse kunne bidra i den diagnostiske avklaringen av type demenssykdom ved eventuell påvisning av atrofi, samt forandringer i hvit substans i ulike deler av hjernen.

Selv om egenskapene til MR for å diagnostisere spesifikk demenssykdom i liten grad er kjent, tilsier kliniske erfaring at når MR anvendes i kombinasjon med andre undersøkelser, kan mulighetene for å stille en korrekt etiologisk diagnose øke.

Gjennomgangen av kunnskapsgrunnlaget indikerer at det er behov for forsknings- og utviklingsprosjekter med en adekvat metodisk tilnærming. Videre er det avdekket behov for å identifisere felles grenseverdier for de ulike undersøkelsene (konsensus) for bruk i forsknings- og utviklingsprosjekter, samt i klinikken.

Nevropsykologiske undersøkelser og funksjonelle hjerneundersøkelser

Det finnes relativt lite forskningsdokumentasjon som bekrefter de diagnostiske egenskapene til de aktuelle testene (nevropsykologisk testing, FDG-PET, DATscan og qEEG), og dokumentasjonen er gjennomgående av lav / svært lav kvalitet. Selv om de diagnostiske egenskapene til de ulike undersøkelsene i liten grad er kjent, tilsier kliniske erfaring at når flere tester brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke. Undersøkelsesmetodene kan oppleves som ubehagelige, så det må tas høyde for at enkelte pasienter derfor ikke ønsker å gjennomføre undersøkelsen(e).

Tilgjengelig forskningslitteratur på nøyaktigheten av SPECT-undersøkelse for diagnostisering av demenssykdom (Alzheimers demens og frontotemporal demens) er av svært lav kvalitet og indikerer at den diagnostiske nøyaktigheten, både med hensyn til sensitivitet og spesifisitet, er usikker. Disse resultatene samsvarer med klinisk erfaring med bruk av undersøkelsesmetoden. Den kliniske nytten av SPECT-undersøkelse, med unntak for DATscan, er vurdert til å være lite hensiktsmessig for utredning/diagnostikk ved mistanke om demens, og den foreslås derfor ikke anvendt.

Referanser

Archer HA, Smailagic N, John C, Holmes RB, Takwoingi Y, Coulthard EJ, Cullum S : Regional cerebral blood flow single photon emission computed tomography for detection of Frontotemporal dementia in people with suspected dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2015;(6):CD010896

Clarfield AM. The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis. Arch Intern Med. 2003 Oct 13;163(18):2219-29.

Colloby SJ, Cromarty RA, Peraza LR, Johnsen K, Jóhannesson G, Bonanni L, Onofrj M, Barber R, O'Brien JT, Taylor J-P: Multimodal EEG-MRI in the differential diagnosis of Alzheimer's disease and dementia with Lewy bodies. Journal of psychiatric research 2016;78 48-55

Döbert N, Pantel J, Frölich L, Hamscho N, Menzel C, Grünwald F: Diagnostic value of FDG-PET and
HMPAO-SPET in patients with mild dementia and mild cognitive impairment: metabolic index and perfusion index. Dementia and geriatric cognitive disorders 2005;20(2-3):63-70

Engedal K, Snaedal J, Hoegh P, Jelic V, Bo Andersen B, Naik M, Wahlund L-O, Oeksengaard A-R : Quantitative EEG Applying the Statistical Recognition Pattern Method: A Useful Tool in Dementia Diagnostic Workup. Dementia and geriatric cognitive disorders 2015;40(1-2):1-12

Gifford DR, Holloway RG, Vickrey BG. Systematic review of clinical prediction rules for neuroimaging in the evaluation of dementia. Arch Intern Med. 2000;160(18):2855-62.

Health Quality Ontario: The appropriate use of neuroimaging in the diagnostic work-up of dementia: an evidence-based analysis. Ontario health technology assessment series 2014;14(1):1-64

Jelic V, Kowalski J: Evidence-based evaluation of diagnostic accuracy of resting EEG in dementia and mild cognitive impairment. Clinical EEG and neuroscience 2009;40(2):129-42

Lee H, Brekelmans GJF, Roks G: The EEG as a diagnostic tool in distinguishing between dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease. Clinical neurophysiology: official journal of the International
Federation of Clinical Neurophysiology 2015;126(9):1735-9

McCleery J, Morgan S, Bradley KM, NoelStorr AH, Ansorge O, Hyde C. Dopamine transporter imaging for the diagnosis of dementia with Lewy bodies. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD010633. DOI: 10.1002/14651858.CD010633.pub2

Panegyres PK, Rogers JM, McCarthy M, Campbell A, Wu JS: Fluorodeoxyglucose-positron emission
tomography in the differential diagnosis of early-onset dementia: a prospective, community-based study. BMC neurology 2009;9 41

Ritchie C, Smailagic N, Noel-Storr AH, Takwoingi Y, Flicker L, Mason SE, McShane R: Plasma and cerebrospinal fluid amyloid beta for the diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2014;(6):CD008782

Ritchie C, Smailagic N, Noel-Storr AH, Ukoumunne O, Ladds EC, Martin S: CSF tau and the CSF
tau/ABeta ratio for the diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2017;3 CD010803

Sitoh YY, Kanagasabai K, Sitoh YY, Earnest A, Sahadevan S. Evaluation of dementia: the case for neuroimaging all mild to moderate cases. Ann Acad Med Singapore. 2006;35(6):383-9.

Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom. 2017. ISBN 978-91-7555-433-4. Stockholm, Sverige.

Tripathi M, Tripathi M, Damle N, Kushwaha S, Jaimini A, D'Souza MM, Sharma R, Saw S, Mondal A: Differential diagnosis of neurodegenerative dementias using metabolic phenotypes on F-18 FDG PET/CT. The neuroradiology journal 2014;27(1):13-21

Wahlund L-O, Westman E, van Westen D et al : Imaging biomarkers of dementia: recommended visual rating scales with teaching cases. Insights into imaging 2017;8(1):79-90- Pubmed Tidsskrift

Yeo JM, Lim X, Khan Z, Pal S: Systematic review of the diagnostic utility of SPECT imaging in dementia. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 2013;263(7):539-52

Zhang S, Smailagic N, Hyde C, Noel-Storr AH, Takwoingi Y, McShane R, Feng J: (11)C-PIB-PET for the early diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2014;(7):CD010386

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Personer med mistanke om demens

Tiltak (I): FDG-PET

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Sist faglig oppdatert: 02.05.2022

Miljørettede tiltak og aktiviteter ved demens

Kommunale virksomheter som yter helse- og omsorgstjenester skal legge til rette for, og bør motivere til, daglig fysisk aktivitet for tjenestemottakere med demens

krav i lov eller forskrift

Virksomheten bør motivere til og skal legge til rette for at personer med demens kan være fysisk aktive hver dag. Personer med demens har ulike funksjonsnivå og interesser, og tilbud om fysisk aktivitet bør tilrettelegges individuelt gjennom hele sykdomsforløpet.

Personer med demens bør få tilbud om daglig fysisk aktivitet, individuell tilrettelegging og veiledning slik at de så langt som mulig kan følge de nasjonale rådene om fysisk aktivitet.

Personer som ikke kan følge Helsedirektoratets nasjonale faglige råd om fysisk aktivitet og tid i ro på grunn av nedsatt funksjonsnivå og sviktende helse, anbefales å være så fysisk aktive som fysisk helsetilstand tillater. Dette inkluderer fysisk aktivitet gjennom daglige gjøremål og aktive pauser som avbryter tid i ro. Målet er at personer med demens har en så god funksjon og livskvalitet som mulig.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Voksne og eldre som i utgangspunktet er lite fysisk aktive, vil ha en betydelig helsegevinst av daglig fysisk aktivitet og å begrense tiden i ro. Fysisk aktivitet kan foregå gjennom daglige aktiviteter, enkle øvelser som å reise seg og sette seg på en stol, gå i trapper eller på tur i nabolaget.

Nasjonale faglige råd om fysisk aktivitet i forebygging og behandling (aktivitetshåndboken) gir råd om fysisk aktivitet for personer med demens, både for personer som mottar kommunale helse- og omsorgstjenester, og personer som ennå ikke har behov for slike tjenester.
Det er utformet eksempler på enkle fallforebyggende øvelser (helsenorge.no) for eldre og en veiledning til helsepersonell og pårørende i omsorgsboliger og institusjon (helsenorge.no).
Helsedirektoratet har utarbeidet faglige råd for fallforebygging hos eldre og et e-læringsprogram om fallforebygging (basis-fallforebygging.no) for ansatte som jobber med eldre ved institusjoner, treningssentre, aktivitetssentre eller lignende, eller som vil trene selv.
På helsenorge.no finnes også generell informasjon om fysisk aktivitet til eldre personer over 65 år.

Voksne og eldre som ikke kan følge rådene på grunn av nedsatt funksjonsnivå eller en sviktende helse, anbefales å være så fysisk aktive som evne og helsetilstand tillater.

Eksempler på aktivitet

gangtrening/turgåing (vurder bruk av lokaliseringsteknologi)
styrketrening/øvelser for å styrke muskler
motorikk og bevegelsesutslag
balansetrening
dans
trening med ball
dagligdagse aktiviteter, slik som husarbeid, hagearbeid, vedhogst med mer
ulike former for tilpasset fysioterapi

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Forskrift om kvalitet i pleie- og omsorgstjenestene § 3 (lovdata.no) sier at kommunen skal etablere rutiner som søker å sikre at brukere av pleie- og omsorgstjenester får tilfredsstilt grunnleggende behov, herunder aktivitet.

Helsedirektoratets Nasjonale faglige råd om fysisk aktivitet gir oppsummert kunnskap om effekt av fysisk aktivitet i forebygging og behandling av en rekke ulike lidelser, innbefatter personer med demens. Anbefalingene gis på individ- og gruppenivå, og beskriver i tillegg hvordan man fremmer atferdsendring (motiverende intervju).

Fysisk aktivitet gir en rekke helsegevinster og positive fysiologiske effekter sammenlignet med det å sitte/ligge stille. Allerede ved lett muskelaktivitet skjer det positive effekter i kroppen; for eksempel styrkes hjertefunksjonen, blodsirkulasjonen øker og blodsukkeret reguleres bedre enn i hvile. Videre har fysisk aktivitet gunstige effekter på skjelettmuskulatur, nervesystemet og hjerne, og bidrar til bedre motorikk, koordinasjon og balanse. Stillesitting er en selvstendig risikofaktor for dårlig helse.

Referanser

Dahm KT, Dalsbø TK, Håvelsrud K, Reinar LM. Effekt av fysisk aktivitet og omsorgstiltak for personer med demens. 2014. Rapport fra Kunnskapssenteret nr 27–2014. Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten

Forbes D, Forbes SC, Blake CM, Thiessen EJ, Forbes S: Exercise programs for people with dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2015;(4):CD006489

Laver K, Dyer S, Whitehead C, Clemson L, Crotty M: Interventions to delay functional decline in people with dementia: a systematic review of systematic reviews. BMJ open 2016;6(4):e010767

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Personer med demens

Tiltak (I): Fysisk aktivitet, mer enn to ganger i uken

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Sist faglig oppdatert: 14.09.2022

Psykologisk behandling foreslås til personer med demens som har depresjon/angst

svak anbefaling

Det foreslås at virksomheten legger til rette for at personer med demens og depresjon/angst gis tilbud om psykologisk behandling.

Psykologisk behandling forutsetter at pasienten er motivert.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Psykologiske behandlingsformer med dokumentert effekt mot depresjon og angst innbefatter kognitiv atferdsterapi, interpersonlig psykodynamisk terapi og individuelt tilpasset rådgivning/psykoedukasjon. Psykologisk behandling gjennomføres av helsepersonell med relevant utdannelse/kompetanse.

Informasjon om forebygging og behandling av depresjon og angst gis på helsenorge.no.

Orienter personer med mild kognitiv svikt/demens og/eller deres pårørende om helsegevinstene knyttet til psykologisk behandling ved depresjon og angst. For de som mottar kommunale helse- og omsorgstjenester, er det virksomheten som kan gi tilbud om psykologisk behandling

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Evidensgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel av Orgeta et al., 2014 på effekten av psykologisk behandling ved depresjon og angst hos personer med demens, og som omfatter seks randomiserte inkluderte studier (n=439). Det ble søkt etter studier på effekten av psykologiske intervensjoner ved depresjon og angst hos personer med mild kognitiv svikt, men uten funn. De inkluderte pasientene hadde primært demens av mild grad, men en av studiene omfatter også sykehjemspasienter med moderat/alvorlig demens.

Studiene anvendte ulike psykologiske intervensjoner som omfattet kognitiv atferdsterapi, interpersonlig psykodynamisk terapi og individuelt tilpasset rådgivning/psykoedukasjon. I to av de seks studiene var den psykologiske intervensjonen del av en bredere multimodal psykososial tilnærming. Oppfølgingstiden i studiene varierte fra 4-40 uker.

Resultatene viser at psykologisk behandling kan redusere depressive symptomer hos personer med demens og trolig pasientens angstnivå. Sistnevnte når vurdert av klinikker, men ikke når vurdert av pasient.

Referanse

Orgeta V, Qazi A, Spector AE, Orrell M: Psychological treatments for depression and anxiety in dementia and mild cognitive impairment.. The Cochrane database of systematic reviews 2014;1 CD009125

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Personer med demens og depresjon/angst

Tiltak (I): Psykologisk behandling

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Psykologisk behandling er vist å ha en statistisk signifikant effekt på depresjon og angst hos personer med demens, selv om effektene på gruppebasis er liten. Psykologiske behandlingsformer som er studert, omfatter kognitiv atferdsterapi, interpersonlig psykodynamisk terapi, samt rådgivning. Studiene inkluderer både personer som er hjemmeboende, og som bor på sykehjem. Det rapporteres ikke om bivirkninger i studiene.

Kvalitet på dokumentasjonen

Aktuell forskningsdokumentasjon er middels for depresjon og lav for angst.

Verdier og preferanser

Det antas at en del pasienter med depresjon/angst vil være motiverte for psykologisk behandling, mens andre vil være uinteresserte eller ha lav motivasjon. Generelt er pasientens motivasjon vist å være en viktig faktor for et vellykket behandlingsresultat ved psykologisk behandling.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Legemidler mot symptomer ved demens

Sist faglig oppdatert: 11.05.2022

Forkortelser brukt

ADAS-Cog - The Alzheimer's Disease Assessment Scale–Cognitive Subscale
ADL – aktiviteter i dagliglivet
CGI – Clinical global impression
MMSE-NR3 - Norsk revidert Mini-Mental Status Evaluering
NOSGER - Nurses' Observation Scale for Geriatric Patients

Pasienter med mild kognitiv svikt foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med legemiddel mot demens

svak anbefaling

Pasienter med mild kognitiv svikt foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med legemiddel mot demens – verken kolinesterasehemmere og/eller memantin

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Mild kognitiv svikt er ikke en diagnose, men et begrep som anvendes for å beskrive kognitiv svekkelse som er mer uttalt enn man vil forvente ut fra pasientens alder, men som likevel ikke påvirker evnen til å fungere selvstendig i dagliglivets aktiviteter. Det finnes en rekke ulike definisjoner av mild kognitiv svikt, og ofte anvendes de generelle kriteriene utarbeidet av International Working Group on Mild Cognitive Impairment (2003):

Pasienten fungerer ikke kognitivt normalt, men oppfyller heller ikke demenskriterier
Kognitiv svekkelse:
* kognitiv svekkelse rapportert av pasienten selv og/eller av informant, samt
* svekket prestasjon på objektive kognitive tester og/eller
evidens for svekkelse over tid på objektive kognitive tester
Bevarte basale ADL-funksjoner / minimal svekkelse på instrumentelle ADL-funksjoner

Mild kognitiv svikt omfatter en heterogen pasientgruppe der noen pasienter vil utvikle demens, andre vil vise bedring, mens en andel vil stå på et uendret kognitivt nivå over tid. Hvor mange som utvikler demens, vil avhenge av hvilken populasjon som studeres.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

I den generelle befolkningen vil ca 5–10 % av personer med mild kognitiv svikt progrediere til en demenssykdom årlig, og ca 30–40 % over en 10-årsperiode. I spesialisthelsetjenesten (f.eks. en hukommelsesklinikk) vil tallet ligge høyere, og der kan det forventes at 40–50 % av pasienter med mild kognitiv svikt utvikler demens over en 5-årsperiode. Kunnskapen er fortsatt ikke tilstrekkelig til å kunne identifisere hvem som vil eller ikke vil progrediere til demens.

Kolinesterasehemmere: Ved å åpne for behandling av personer med mild kognitiv svikt, vil mange utsettes for bivirkninger uten nytte. Pasienter med kognitiv svikt som ikke påvirker dagliglivets funksjon, og som ikke kan klassifiseres som en demenssykdom, vil ikke ha tilstrekkelig nytte av behandling.

Memantin: Relevant dokumentasjon indikerer at memantin ikke har effekt ved mild kognitiv svikt.

Referanser

Petersen RC: Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. Journal of internal medicine 2004;256(3):183-94

Russ TC, Morling JR : Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment.. The Cochrane database of systematic reviews 2012;9 CD009132

Tricco AC, Soobiah C, Berliner S, Ho JM, Ng CH, Ashoor HM, Chen MH, Hemmelgarn B, Straus SE : Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis.. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 2013;185(16):1393-401

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Mild kognitiv svikt (MCI)

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kolinesterasehemmere bremser i liten grad utvikling av demens hos personer med mild kognitiv svikt, og har ingen eller liten effekt på kognisjon og ADL-funksjon. I gjennomsnitt må 28 pasienter behandles over en ett års periode for å forhindre at én enkelt pasient utvikler demens i løpet av denne tidsperioden. Tilsvarende tall etter to år er 17 pasienter (95 % KI 13-33), og etter tre år er det ingen statistisk signifikant forskjell mellom behandlings- og placebogruppe i antall pasienter som har utviklet demens. Bivirkninger, ofte av forbigående karakter, opptrer hyppig i behandlingsgruppen: diaré (NNH=5, 95 % KI= 3-19), kvalme (NNH=6,95 % KI= 5-7), oppkast (NNH=7, 95 % KI= 5-10), muskelspasmer/leggkramper (NNH=9,95 % KI=5-17), unormale drømmer (NNH=14, 95 % KI= 8-28), synkope/svimmelhet (NNH=17, 95 % KI= 12-29), søvnvansker (NNH=25, 95 % KI=16-45) og hodepine (NNH=27, 95 % KI=13-184). Det rapporteres ikke om økt forekomst av alvorlige bivirkninger.

Memantin: Vi mangler kunnskap om fordeler og ulemper av memantin ved mild kognitiv svikt. Kun en liten studie er identifisert som fant at memantin ikke hadde effekt på kognitiv funksjon, men at legemiddelet heller ikke var assosiert med alvorlige bivirkninger. Memantin har liten eller ingen effekt på kognisjon, ADL- og global funksjonen ved mild Alzheimers demens, og det er ikke å vente at effekten vil være bedre ved MCI enn ved mild grad av Alzheimers demens.

Kvalitet på dokumentasjonen

Dokumentasjonen om gunstige effekter og bivirkninger knyttet til bruk av kolinesterasehemmere er av lav til moderat kvalitet. Vår tillit til dokumentasjonen som foreligger, er begrenset fordi mange effektstudier trolig omfatter en betydelig andel pasienter med mild grad av Alzheimers demens som er feilaktig diagnostisert med mild kognitiv svikt.

Dokumentasjon om effekt av memantin er av veldig lav kvalitet.

Verdier og preferanser

Det antas at de aller fleste pasienter vil vurdere bivirkningene som store sammenlignet med eventuell nytte, men noen vil muligens ønske å forsøke kolinesterasehemmer i håp om å oppnå en effekt.

Pasienter med mild grad av Alzheimers demens eller mild grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens, bør tilbys symptomatisk behandling med et legemiddel mot demens - fortrinnsvis en kolinesterasehemmer

sterk anbefaling

Pasienter med mild grad av Alzheimers demens eller mild grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens, bør tilbys symptomatisk behandling med et legemiddel mot demens, fortrinnsvis en kolinesterasehemmer (donepezil, rivastigmin eller galantamin). Mild sykdomsgrad av demens er definert som at personen trenger påminnelser, men klarer seg selv i hverdagen (jf. ICD-10).

Dersom en kolinesterasehemmer ikke tolereres eller er uten effekt, anbefales det å bytte til en annen type kolinesterasehemmer.

Memantin foreslås unntaksvis tilbudt pasienter som ikke tolererer eller ikke har effekt av kolinesterasehemmere.

Samtidig behandling med både kolinesterasehemmer og memantin anbefales ikke.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

For generelle råd om behandlingstilnærming ved symptomatisk behandling ved demens, se kapittelet Om demens. Behandling med legemidler skal alltid skje som del av en helhetlig behandlingstilnærming, det vil si i kombinasjon med miljømessige og/eller psykososiale tiltak og aktiviteter.

Ved bruk av kolinesterasehemmere

Ved behandlingsoppstart skal det som regel foretas en EKG-undersøkelse av pasienten. Vurder en EKG-undersøkelse ved dosejusteringer på grunn av virkestoffenes potensielle vagotone effekt på hjerterytmen (bradykardi).

Unngå i utgangspunktet samtidige behandlinger med legemidler med antikolinerge effekter, selv om det i visse tilfelle kan være nødvendig etter en helhetlig klinisk vurdering. Ta aktivt pasienten og pårørende (etter samtykke) med på råd i slike tilfeller. Eksempler på legemidler med antikolinerg effekt er antipsykotika, trisykliske antidepressiva, midler mot urininkontinens og førstegenerasjons antihistaminer.

Kunnskapsgrunnlaget viser at de hyppigste bivirkningene av kolinesterasehemmerne er gastrointestinale (slik som kvalme, diaré, oppkast og redusert appetitt) og hodepine. Den høye forekomsten av gastrointestinale bivirkninger gjør det nødvendig å registrere og følge opp pasientens ernæringsstatus og vekt. I tilfeller der det rapporteres om svimmelhet, synkope og/eller kramper som bivirkning, vurder å gjennomføre en EKG-undersøkelse.

Praktiske råd ved bytte av kolinesterasehemmer

Seponering kan gjennomføres brått, enten det skjer som følge av manglende effekt eller på grunn av bivirkninger.
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes bivirkninger, må det sikres at pasienten er helt fri for bivirkningene før oppstart med ny type kolinesterasehemmer. Opptrapping bør skje i henhold til tabellen under.
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes manglende effekt, foreslås det at en raskere opptrapping av ny type kolinesterasehemmer kan vurderes.
Bytte av kolinesterasehemmer anbefales ikke i tilfeller der pasient har stått på en bestemt kolinesterasehemmer over tid, og det vurderes at effekt ikke lenger er til stede. I slike tilfeller bør seponering vurderes.

Ved bruk av memantin

Memantin tolereres vanligvis godt av pasientene.
Memantin kan forsøkes dersom kolinesterasehemmer ikke har effekt eller tolereres, og øvrige indikasjoner er oppfylte.
For dosejustering ved nedsatt nyrefunksjon henvises det til preparatomtale på nettsidene til Direktoratet for medisinske produkter.

For sekundærprofylakse ved vaskulær demens komborbid med Alzheimers demens

For detaljert praktisk informasjon om sekundærprofylakse, se Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag.

Tabell: Anbefalt dosering av kolinesterasehemmere og memantin (PDF)

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Kolinesterasehemmere

Effekten av kolinesterasehemmere er liten/moderat på gruppenivå. En del pasienter vil oppnå klinisk symptomlindring, men det er vanskelig på forhånd å vite hvem som vil oppnå denne effekten. Helsedirektoratets vurdering er at langt de fleste pasienter vil ønske å teste om de har effekt av behandling, og anbefaler at alle pasienter skal tilbys dette. Legemidlenes begrensede effekt i kombinasjon med hyppige forekommende og plagsomme bivirkninger tilsier at det bør lages en behandlingsplan for hver pasient, og at nytte og bivirkninger vurderes regelmessig under behandlingsforløpet. Seponering bør gjennomføres når samlede bivirkninger overgår nytten, eller når minst to typer kolinesterasehemmere er forsøkt uten at man har oppnådd ønsket effekt

Memantin

Det er ikke dokumentert at pasienter med mild grad av Alzheimers demens eller mild grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens har nytte av behandling med memantin, bortsett fra en beskjeden effekt på kognitiv funksjon. Arbeidsgruppen foreslår at memantin ikke tilbys til denne pasientgruppen, men åpner for at memantin unntaksvis kan tilbys pasienter som ikke har effekt av, eller som ikke tolererer, kolinesterasehemmere.

Kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin

Kunnskapsgrunnlaget for kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin ved mild og moderat Alzheimers demens viser ingen statistisk signifikant effekt på noen sentrale utfallsmål og kan derfor ikke anbefales.

Referanser

Birks J: Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(1):CD005593

Birks J, Harvey RJ: Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(1):CD001190

Birks JS, Chong LY, Grimley Evans J: Rivastigmine for Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2015;9 CD001191

Bond M, Rogers G, Peters J, Anderson R, Hoyle M, Miners A, Moxham T, Davis S, Thokala P, Wailoo A, Jeffreys M, Hyde C: The effectiveness and cost-effectiveness of donepezil, galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer's disease (review of Technology Appraisal No. 111): a systematic review and economic model. Health

Cooper C, Mukadam N, Katona C, Lyketsos CG, Blazer D, Ames D, Rabins P, Brodaty H, de Mendonça Lima C, Livingston G: Systematic review of the effectiveness of pharmacologic interventions to improve quality of life and well-being in people with dementia. The American journal of geriatric psychiatry: official journal of the American Association for Geriatric Psychiatry 2013;21(2):173-83 technology assessment (Winchester, England) 2012;16(21):1-470

Di Santo SG, Prinelli F, Adorni F, Caltagirone C, Musicco M : A meta-analysis of the efficacy of donepezil, rivastigmine, galantamine, and memantine in relation to severity of Alzheimer's disease.. Journal of Alzheimer's disease : JAD 2013;35(2):349-61

Hyde C, Peters J, Bond M, Rogers G, Hoyle M, Anderson R, Jeffreys M, Davis S, Thokala P, Moxham T: Evolution of the evidence on the effectiveness and cost-effectiveness of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: systematic review and economic model. Age and ageing 2013;42(1):14-20

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N : Memantine monotherapy for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis.. PloS one 2015a;10(4):e0123289

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N: Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol/ official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 2015b;18(5):pyu115

McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N : Memantine for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(2):CD003154

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Mild og moderat Alzheimers demens samt mild og moderat blandet Alzheimers demens og vaskulær demens

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kolinesterasehemmere

Etter et halvt år hadde pasienter som fikk kolinesterasehemmere, i gjennomsnitt bedre kognitiv funksjon (ca 2,5 poeng på en skala fra 0 til 70) og ADL-funksjon (ca 2,5 poeng på en skala fra 0 til 100) enn pasienter som fikk placebo. Bivirkninger er vanlige, særlig gastrointestinale bivirkninger som kvalme (NNH=5, 95 % KI 4-5), oppkast (NNH=7, 95 % KI 6-8), redusert appetitt (NNT=12, 95 % KI 9-17), diaré (NNH=17, 95% KI 12-25), men de er ofte forbigående.

Memantin

Et halvt år etter oppstart av behandling hadde pasienter som fikk memantin, marginalt bedre kognitiv funksjon enn pasienter som fikk placebo (ett poeng på en skala fra 0 til 70). Behandlingen påvirket i liten eller ingen grad klinikerens inntrykk av pasientens tilstand (målt med CIBIC-plus), ADL-funksjon eller pasientens adferd. Memantin ser ut til å tolereres godt, men kvaliteten på dokumentasjonen er for dårlig til å trekke sikre konklusjoner om en del bivirkninger som pasientene sannsynligvis vil vurdere som viktig.

Kvalitet på dokumentasjonen

Når det gjelder kolinesterasehemmere er kvaliteten på dokumentasjonen moderat til høy, men det er foreløpig ikke dokumentert hvordan behandling påvirker livskvalitet, tid til sykehjemsinnleggelse og overlevelse. Kvaliteten på dokumentasjonen er lavere for memantin enn for kolinesterasehemmere. Det er ikke identifisert aktuell forskningslitteratur som sammenligner effekten av de to legemidlene (memantin versus kolinesterasehemmere) direkte.

Verdier og preferanser

Forskningsdokumentasjonen viser at en del pasienter vil kunne ha god effekt av behandling med en kolinesterasehemmer, og det antas at de aller fleste pasienter vil ønske å teste ut effekten av en kolinesterasehemmer. Det er ikke å vente at alle vil ønske å fortsette behandling over tid.

Sist faglig oppdatert: 04.05.2022

Pasienter med moderat grad av Alzheimers demens eller moderat grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens bør tilbys symptomatisk behandling med legemiddel mot demens av typen kolinesterasehemmer

sterk anbefaling

Pasienter med moderat grad av Alzheimers demens eller moderat grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens bør tilbys symptomatisk behandling med en kolinesterasehemmer (donepezil, rivastigmin eller galantamin). Moderat sykdomsgrad er definert som at personen trenger personlig assistanse til noen hverdagslige gjøremål, for eksempel påkledning (jr. ICD-10).

Dersom én kolinesterasehemmer ikke tolereres eller er uten effekt, anbefales det å bytte til en annen type kolinesterasehemmer. Den høye forekomsten av gastrointestinale bivirkninger gjør at pasientens ernæringsstatus og vekt bør registreres og følges opp.

I de tilfeller der kolinesterasehemmere ikke gir tilfredsstillende resultat, anbefales å tilby memantin i stedet for kolinesterasehemmer. Samtidig behandling med både kolinesterasehemmer og memantin foreslås ikke.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Ved bruk av kolinesterasehemmere

Unngå i utgangspunktet samtidige behandlinger med legemidler med antikolinerge effekter, selv om det i visse tilfeller kan være nødvendig etter en helhetlig klinisk vurdering. Ta aktivt pasienten og pårørende (etter samtykke) med på råd i slike tilfeller. Eksempler på legemidler med antikolinerg effekt er antipsykotika, trisykliske antidepressiva, midler mot urininkontinens og førstegenerasjons antihistaminer.

Praktiske råd ved bytte av kolinesterasehemmer

Seponering kan gjennomføres brått, enten det skjer som følge av manglende effekt eller på grunn av bivirkninger.
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes bivirkninger, må det sikres at pasienten er helt fri for disse før oppstart med ny kolinesterasehemmer. Opptrapping bør skje i henhold til tabellen under.
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes manglende effekt, foreslås det at en raskere opptrapping kan vurderes.
Bytte av type kolinesterasehemmer anbefales ikke i tilfeller der det er anvendt en bestemt kolinesterasehemmer over tid, og det vurderes at effekt ikke lenger er til stede. I slike tilfeller bør seponering forsøkes.

Ved bruk av memantin

Memantin tolereres vanligvis godt av pasientene.
Memantin kan forsøkes dersom kolinesterasehemmer ikke har effekt eller tolereres, og øvrige indikasjoner er oppfylte.
For dosejustering ved nedsatt nyrefunksjon henvises det til preparatomtale på nettsidene til Statens legemiddelverk.

For sekundærprofylakse ved vaskulær demens komborbid med Alzheimers demens

For detaljert praktisk informasjon om sekundærprofylakse, se Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag.

Tabell: Anbefalt dosering av kolinesterasehemmere og memantin (PDF)

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Ved moderat sykdomsgrad forventer arbeidsgruppen i gjennomsnitt noe bedre effekt av kolinesterasehemmere enn av memantin, men for pasienter som ikke viser effekt av kolinesterasehemmere, eller som ikke tolererer kolinesterasehemmere, anbefales det å tilby pasienten memantin.

Kombinasjonsbehandling med memantin og donepezil, sammenlignet med donepezil monoterapi, viser ingen dokumentert effekt på pasienter med mild til moderat grad av Alzheimers sykdom, verken på kognisjon, ADL-funksjon eller global funksjon.

Referanser

Birks J: Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(1):CD005593

Birks JS, Chong LY, Grimley Evans J: Rivastigmine for Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2015;9 CD001191

Birks J, Harvey RJ: Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(1):CD001190

Di Santo SG, Prinelli F, Adorni F, Caltagirone C, Musicco M: A meta-analysis of the efficacy of donepezil, rivastigmine, galantamine, and memantine in relation to severity of Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2013;35(2):349-61

Howard R, McShane R, Lindesay J, Ritchie C, Baldwin A, Barber R, Burns A, Dening T, Findlay D, Holmes C, Hughes A, Jacoby R, Jones R, Jones R, McKeith I, Macharouthu A, O'Brien J, Passmore P, Sheehan B, Juszczak E, Katona C, Hills R, Knapp M, Ballard C, Brown R, Banerjee S, Onions C, Griffin M, Adams J, Gray R, Johnson T, Bentham P, Phillips P.
Donepezil and memantine for moderate-to-severe Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2012 Mar 8; 366(10):893-903.

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N: Memantine monotherapy for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. PloS one 2015a;10(4):e0123289

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N : Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis.. The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 2015b;18(5):pyu115

McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N: Memantine for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(2):CD003154

Schmidt R, Hofer E, Bouwman FH, Buerger K, Cordonnier C, Fladby T, Galimberti D, Georges J, Heneka MT, Hort J, Laczó J, Molinuevo JL, O'Brien JT, Religa D, Scheltens P, Schott JM, Sorbi S : EFNS-ENS/EAN Guideline on concomitant use of cholinesterase inhibitors and memantine in moderate to severe Alzheimer's disease.. European journal of neurology 2015;22(6):889-98

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Mild og moderat Alzheimers demens samt mild og moderat blandet Alzheimers demens og vaskulær demens

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kolinesterasehemmere

Aktuell forskningsdokumentasjon viser en liten/moderat effekt av kolinesterasehemmere på kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon. Ifølge Birks (2005) hadde pasienter som fikk kolinesterasehemmere over en 6-måneders periode, i gjennomsnitt bedre kognitiv funksjon (ca 2,5 poeng på en skala fra 0 til 70) og bedre ADL-funksjon (ca 2,5 poeng på en skala fra 0 til 100) enn pasienter som fikk placebo. Bivirkninger er vanlige, særlig gastrointestinale bivirkninger som kvalme (NNH=5, 95 % KI 4-5), oppkast (NNH=7, 95 % KI 6-8), redusert appetitt (NNT=12, 95 % KI 9-17), diaré (NNH=17, 95% KI 12-25), men de er ofte forbigående.

Memantin

Evidensgrunnlaget er sprikende, men indikerer en liten statistisk signifikant effekt av memantin på kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon hos pasienter med Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens, og som omfatter både kognisjon, ADL- funksjon og global funksjon. Effektene er bedre for pasienter med moderat-alvorlig grad av demens enn for pasienter med mild-moderat grad av demens. Dokumentasjonen viser at etter et halvt års behandling oppnådde pasienter med moderat-alvorlig demens som mottok memantin, i gjennomsnitt bedre kognitiv funksjon (ca. 3 poeng på en skala fra 0 til 100), bedre ADL-funksjon (ca. 1,5 poeng på en skala fra 0-78) og bedre global funksjon (ca. 0,3 poeng på en skala fra 1 til 7) sammenlignet med pasienter som fikk placebo. Pasienter med mild-moderat grad av demens viste etter et halvt års behandling med memantin kun marginalt bedre kognitiv funksjon enn pasienter som fikk placebo (ca. ett poeng på en skala fra 0 til 70), mens behandlingen i liten/ingen grad viste effekt på pasientenes globale tilstand eller ADL-funksjon. Memantin ser ut til å tolereres godt, men kvaliteten på dokumentasjonen er for dårlig til å trekke sikre konklusjoner om en del bivirkninger som pasientene sannsynligvis vil vurdere som viktig.

Kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin

Evidensgrunnlaget for kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin ved mild-moderat Alzheimers demens viser ingen statistisk signifikant effekt på de sentrale utfallsmålene inklusive kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon.

Kvalitet på dokumentasjonen

For kolinesterasehemmere er kvaliteten på dokumentasjonen moderat til høy for de fleste relevante utfall, mens den for memantin er lav til moderat. Det mangler relevante studier som direkte sammenligninger effekten av kolinesterasehemmere versus memantin.

Verdier og preferanser

Det antas at de fleste pasienter vil ha et ønske om å prøve ut kolinesterasehemmere, eventuelt memantin. De pasientene som opplever fravær av effekt og/eller vedvarende bivirkninger av kolinesterasehemmere, kan oppleve at fordelene ikke veier opp for ulempene. Memantin tolereres gjennomgående bedre, og kan i slike tilfeller utgjøre et godt alternativ.

Sist faglig oppdatert: 04.05.2022

Pasienter med alvorlig grad av Alzheimers demens eller alvorlig grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens kan tilbys symptomatisk behandling med legemiddel mot demens av typen memantin

svak anbefaling

For pasienter med alvorlig grad av Alzheimers demens eller alvorlig grad av blandet Alzheimers og vaskulær demens som ikke allerede behandles med en kolinesterasehemmer, foreslås det å tilby memantin heller enn en kolinesterasehemmer. Alvorlig sykdomsgrad er definert som at personen trenger personlig assistanse til de fleste hverdagslige gjøremål (jamfør ICD-10).

For pasienter som bruker en kolinesterasehemmer, kan det vurderes å skifte til memantin i stedet for kolinesterasehemmer.
Avgjørelser om legemiddelbruk mot demens - herunder seponering av kolinesterasehemmere eller overgang til memantin - tas i samråd med pasient og pårørende og tar hensyn til opplevde effekter og bivirkninger.

Samtidig behandling med både kolinesterasehemmer og memantin foreslås ikke.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

For generelle råd om behandlingstilnærming ved symptomatisk behandling ved demens, viser vi til kapittelet Om demens. Behandling med legemidler skal alltid skje som del av en helhetlig behandlingstilnærming, det vil si i kombinasjon med miljømessige og/eller psykososiale tiltak og aktiviteter.

Ved bruk av kolinesterasehemmere

Vurder en EKG-undersøkelse ved dosejusteringer. Dette på grunn av virkestoffenes potensielle vagotone effekt på hjerterytmen (bradykardi).

Praktiske råd ved bytte av kolinesterasehemmer

Bytte av type kolinesterasehemmer anbefales ikke i tilfeller der person med alvorlig grad av demens har anvendt en bestemt kolinesterasehemmer over tid, og det vurderes at effekt ikke lenger er til stede. I slike tilfeller bør seponering forsøkes.

Ved bruk av memantin

Memantin tolereres vanligvis godt av pasientene.
Memantin kan forsøkes dersom kolinesterasehemmer ikke har effekt eller tolereres, og øvrige indikasjoner er oppfylte.
For dosejustering ved nedsatt nyrefunksjon henvises det til preparatomtale på nettsidene til Statens legemiddelverk.

For sekundærprofylakse ved vaskulær demens komborbid med Alzheimers demens

For detaljert praktisk informasjon om sekundærprofylakse, se Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag.

Tabell: Anbefalt dosering av kolinesterasehemmere og memantin (PDF)

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Kunnskapsgrunnlaget er begrenset når det gjelder bruk av kolinesterasehemmer monoterapi ved alvorlig grad av demens, definert i studiene som total MMSE-skår<10. Den forventede gjennomsnittlige effekten på overordnet kognisjonsnivå uttrykt i total MMSE-skår (skala 0-30 poeng) er ca 0,7-1,1 poeng over en 6-månedersperiode sammenlignet med pasienter som blir gitt placebo (De Santo et al., 2013).

For pasienter med total MMSE-skår<10 poeng vurderes det som høyst tvilsomt om en effekt på mindre enn ett MMSE-poeng har klinisk betydning. Spesielt fordi effekter på ADL-funksjon ikke er dokumentert. I tillegg må det tas hensyn til at personer med alvorlig grad av demens er en spesielt sårbar pasientgruppe der mange har nedsatt kognitiv evne til å rapportere bivirkninger.

Bivirkninger og uhelse kan dermed lettere overses av pårørende og helsepersonell. Memantin er vist å ha minst like stor effekt som kolinesterasehemmere for denne pasientgruppen, og er assosiert med færre bivirkninger. Praktisk erfaring tilsier at Memantin utgjør et bedre alternativ enn kolinesterasehemmere for denne populasjonen. Til grunn for anbefalingene om bruk av memantin mot demens ligger evidensgrunnlaget til NICE-demensretningslinjen (Bond et al., 2012; Hyde et al., 2013) og to systematiske oversiktsartikler (Matsunaga et al., 2015; McShane et al., 2006).

Når det gjelder pasienter som allerede anvender en kolinesterasehemmer, bør avgjørelsen om å fortsette med eller seponere legemiddelet skje i samråd med pasient og pårørende med utgangspunkt i opplevde effekter og bivirkninger. Det er vist at pasienter med moderat og alvorlig grad av Alzheimers demens som allerede har anvendt donepezil over lengre tid, og som ble fulgt opp over 12 måneder, viste en liten/moderat effekt på kognisjon og ADL-funksjon sammenlignet med pasienter som seponerte legemiddelet. Dette indikerer at noen pasienter vil kunne ha nytte av å fortsette med kolinesterasehemmerbehandling, også ved alvorlig grad av Alzheimers demens så lenge det er klart at bivirkninger ikke overskrider effekt.

Kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin er vist å ha en liten statistisk signifikant effekt på kognisjon og globalt klinisk inntrykk (Schmidt et al., 2015). Et metodisk problem i aktuelle studier er imidlertid at de ikke er optimalt designet for å vurdere effekten av kombinasjonsbehandling. Pasienter som inkluderes i behandlingsgruppen, står allerede på en kolinesterasehemmer før memantin legges til (såkalte "add-on"-studier), mens pasienter i kontrollgruppen fortsetter med kolinsterasehemmer monoterapi. Det ville ha vært ønskelig med studier som sammenlignet effekten av kombinasjonsbehandling med ulike kontrollgrupper (henholdsvis kolinesterasehemmer monoterapi, memantin monoterapi og placebo). Dagens tilgjengelige forskning gir ikke grunnlag for å trekke sikre konklusjoner om effekten av kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmere og memantin. Den kliniske nytten vil være minimal, da aktuelle pasienter som deltok i studiene (MMSE 3-14 poeng), i utgangspunktet har en så vidt lav funksjon at de små positive effektene ikke vil være utslagsgivende for funksjon i dagliglivet. I tillegg viste studien som var inkludert i Matsunaga et al. (2015) og hadde ett års oppfølging (Howard et al., 2012), at den minimale effekten av kombinasjonsbehandling etter 6 måneder ikke var til stede etter ett år; verken på kognisjon, ADL, eller pasient og pårørendes helserelaterte livskvalitet.

Referanser

Black SE, Doody R, Li H, McRae T, Jambor KM, Xu Y, Sun Y, Perdomo CA, Richardson S: Donepezil preserves cognition and global function in patients with severe Alzheimer disease. Neurology 2007;69(5):459-69

Burns A, Bernabei R, Bullock R, Cruz Jentoft AJ, Frölich L, Hock C, Raivio M, Triau E, Vandewoude M, Wimo A, Came E, Van Baelen B, Hammond GL, van Oene JC, Schwalen S: Safety and efficacy of galantamine (Reminyl) in severe Alzheimer's disease (the SERAD study): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. The Lancet. Neurology 2009;8(1):39-47

Di Santo SG, Prinelli F, Adorni F, Caltagirone C, Musicco M: A meta-analysis of the efficacy of donepezil, rivastigmine, galantamine, and memantine in relation to severity of Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2013;35(2):349-61

Homma A, Imai Y, Tago H, Asada T, Shigeta M, Iwamoto T, Takita M, Arimoto I, Koma H, Ohbayashi T: Donepezil treatment of patients with severe Alzheimer's disease in a Japanese population: results from a 24-week, double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Dementia and geriatric cognitive disorders 2008;25(5):399-407

Hyde C, Peters J, Bond M, Rogers G, Hoyle M, Anderson R, Jeffreys M, Davis S, Thokala P, Moxham T : Evolution of the evidence on the effectiveness and cost-effectiveness of acetylcholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: systematic review and economic model. Age and ageing 2013;42(1):14-20

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N: Memantine monotherapy for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. PloS one 2015;10(4):e0123289

Matsunaga S, Kishi T, Iwata N: Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 2015;18(5):pyu115

McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N: Memantine for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(2):CD003154

Schmidt R, Hofer E, Bouwman FH, Buerger K, Cordonnier C, Fladby T, Galimberti D, Georges J, Heneka MT, Hort J, Laczó J, Molinuevo JL, O'Brien JT, Religa D, Scheltens P, Schott JM, Sorbi S: EFNS-ENS/EAN Guideline on concomitant use of cholinesterase inhibitors and memantine in moderate to severe Alzheimer's disease. European journal of neurology 2015;22(6):889-98

Winblad B, Kilander L, Eriksson S, Minthon L, Båtsman S, Wetterholm A-L, Jansson-Blixt C, Haglund A: Donepezil in patients with severe Alzheimer's disease: double-blind, parallel-group, placebo-controlled study. Lancet (London, England) 2006;367(9516):1057-65

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Alvorlig Alzheimers demens

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Effekten av memantin ser ut til å være tilsvarende eller større enn effekten av kolinesterasehemmere alene, og memantin tolereres vanligvis bedre. Det er ikke grunn til å anta at at effekten av kombinasjonsbehandling er vesentlig bedre enn effekten av memantin alene.

Kvalitet på dokumentasjonen

Det er ingen aktuell forskningsdokumentasjon som sammenligner effekt og bivirkning av memantin og kolinesterasehemmer direkte, men den relative effekten av de to medikamentene er studert indirekte.

Kombinasjonsbehandling er sammenlignet med kolinesterasehemmer monoterapi. Ingen aktuell forskningsdokumentasjon omhandler kombinasjonsbehandling versus memantin monoterapi.

Verdier og preferanser

Memantin monoterapi har minst de samme positive effektene som kolinesterasehemmere, men færre bivirkninger. Med et slikt utgangspunkt er det naturlig å anta at de fleste pasientene vil velge legemiddelet med færrest bivirkninger. Unntaket kan være pasienter som allerede bruker en kolinesterasehemmer og opplever god effekt av dette, og som derfor kan være negativt innstilt til overgang til memantin.

Sist faglig oppdatert: 04.05.2022

Pasienter med vaskulær demens foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med et legemiddel mot demens, verken kolinesterasehemmere og/eller memantin

svak anbefaling

Pasienter med vaskulær demens foreslås ikke tilbudt legemiddel mot demens av typene kolinesterasehemmere og/eller memantin.

For pasienter med diagnosen vaskulær demens og komorbid Alzheimers sykdom, se anbefalingene om Alzheimers demens eller blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

For vaskulær demens skal de generelle diagnosekriterier for demens (finnkode.ehelse.no) være oppfylte, og annen hjerneorganisk eller psykoaktiv stoffbetinget etiologi utelukket. I tillegg skal følgende tre kriterier være oppfylte:

Kognitive funksjonsforstyrrelser er ujevnt fordelt. For eksempel kan hukommelsen være betydelig svekket, mens tenkning, dømmekraft og informasjonsbearbeiding kun er lettere påvirket.
Klinisk evidens for fokal hjerneskade med minst ett av følgende:
- unilateral spastisk parese av ekstremiteter
- unilateral hyperrefleksi
- ekstensiv plantarrespons
- pseudubulbær parese
Evidens for cerebrovaskulær lidelse fra anamnese, objektiv undersøkelser eller tester som med rimelig sannsynlighet kan forklare demensen (for eksempel hjerneslag i anamnese, infarkt eller blødning på CT).

ICD-10 skiller mellom vaskulær demens med akutt debut, multiinfarkt demens, subkortikal vaskulær demens samt blandet kortikal og subkortikal vaskulær demens.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Kolinesterasehemmere

Sammenlignet med Alzheimers demens er det få studier som har undersøkt effekten av kolinesterasehemmere ved vaskulær demens, og kunnskapsgrunnlaget er svakt. Evidensen er basert på tre systematiske oversiktsartikler av the Cochrane Collaboration (Birks et al., 2013; Birks & Craig, 2013; Malouf &Birks, 2004), og som har oppsummert forskningen på henholdsvis rivastigmin (3 studier, n=800), galantamin (2 studier, n=1378) og donepezil (2 studier, n=1219). Studiene inkluderer en heterogen gruppe pasienter med ulik type, lokalisering og grad av cerebrovaskulær sykdom, MMSE-skår varierte mellom 10-26 poeng ved inklusjon. Oppfølgingstid i studiene var 24-26 uker.

Relevant forskingslitteratur viser at legemidlene har en statistisk signifikant effekt på global kognisjon ved vaskulær demens, men at effekten er svak. For donepezil (10 mg) var MMSE-skåre 1,1 poeng (95% KI: 0,5-1,7) høyere i intervensjonsgruppen enn i placebo-gruppen etter 6 måneder. Tilsvarende for rivastigmin var 0,6 p (95% KI: 0,11-1,09). For galantamin er det ikke brukt MMSE som effektmål, men resultater på ADAS-Cog indikerer at den kognitive effekten ligger i samme området som for rivastigmin og donepezil. Det er ikke vist at kolinesterasehemmere har positiv effekt på ADL-funksjoner, og for global funksjon er resultatene blandet med en statistisk, signifikant effekt for donepezil, men ikke for galantamin eller rivastigmin. De vanligste bivirkninger er som ved Alzheimers demens, og inkluderer kvalme, oppkast, diare, redusert appetitt og hodepine. Ingen av studiene gir indikasjon om forhøyet risiko for hypertensjon eller hjerneslag.

Helsedirektoratet vurderer at den rapporterte effekt på kognisjon og global funksjon er så beskjeden at den ikke har klinisk relevans, og at behandling med kolinesterasehemmere ikke kan foreslås tilbudt pasienter med vaskulær demens. Det er også sannsynlig at flere av de inkluderte pasientene i studiene kan ha komorbid Alzheimers sykdom, se anbefalinger under blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Memantin

Evidensgrunnlaget er basert på to systematiske oversiktsartikler oversiktsartikler (McShane et al., 2006; Kavirajan & Schneider, 2007)[ som omfatter de samme to randomiserte kontrollerte europeiske multisenter-studier (n=815). Pasientene er diagnostiserte med sannsynlig vaskulær demens i henhold til NICDS-AIREN og NINDS-AIREN, MMSE=10-22 poeng ved inklusjon. Oppfølgingstid i studiene var 28 uker.

Meta-analysene viser at memantin har ingen/liten effekt på kognisjon, og ingen effekt på global funksjon og ADL for pasienter med mild og moderat grad av vaskulær demens. Det er ikke funnet systematiske oversiktsartikler som vurderer effekt ved alvorlig grad av vaskulær demens. Memantin ble godt tolerert av pasientene, og det var ingen forskjell i frafall og rapporterte bivirkninger mellom behandlings- og placebogrupper.

Helsedirektoratet noterer at evidensgrunnlaget for behandling av vaskulær demens med memantin er mangelfullt, spesielt ved moderat til alvorlig grad av demens. Det indikerer imidlertid at positive effekter er fraværende med unntak av en beskjeden effekt på kognitiv funksjon. Det bidrar til at memantin ikke foreslås tibudt til pasienter med vaskulær demens selv om legemiddelet tolereres.

Det er sannsynlig at mange pasienter med diagnosen vaskulær demens kan ha komorbid Alzheimers sykdom. For disse gjelder anbefalingene for blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Referanser

Birks J, Craig D: Galantamine for vascular cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2013;4 CD004746

Birks J, McGuinness B, Craig D: Rivastigmine for vascular cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2013;5 CD004744

Malouf R, Birks J: Donepezil for vascular cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2004;(1):CD004395

McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N: Memantine for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2006;(2):CD003154

Kavirajan H, Schneider LS: Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials. The Lancet. Neurology 2007;6(9):782-92

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Vaskulær demens

Tiltak (I): Kolinesterasehemmer (galantamin)

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Verken kolinesterasehemmere eller memantin har vesentlig positiv effekt på kognisjon og ADL. Memantin tolereres rimelig godt, mens bruk av kolinesterasehemmere er assosiert med ulike bivirkninger, særlig gastrointestinale

Kvalitet på dokumentasjonen

Kvaliteten på dokumentasjonen er gjennomgående svakere for vaskulær demens enn for Alzheimers demens. Lav til moderat for kolinesterasehemmere og moderat til høy for memantin.

Verdier og preferanser

Legemidlene ser ikke ut til å ha positive effekter, men noen kan likevel ønske å prøve ut de aktuelle legemidlene selv etter å ha blitt gitt informasjon om bivirkningene.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Pasienter med mild/moderat grad av demens med lewylegemer eller mild/moderat grad av demens ved Parkinsons sykdom, kan tilbys legemiddel mot demens av typen kolinesterasehemmer

svak anbefaling

Pasienter med mild/moderat grad av demens med lewylegemer eller mild/moderat grad av demens ved Parkinsons sykdom, foreslås tilbudt symptomatisk behandling mot demens med en kolinesterasehemmer (rivastigmin). Kun Rivastigmin har godkjent indikasjon til symptomatisk behandling mot demens ved Parkinsons sykdom. Ingen kolinesterasehemmere har forhåndsgodkjent refusjon for behandling mot demens med lewylegemer, men refusjon kan søkes individuelt

For pasienter som har utviklet alvorlig grad av demens med lewylegemer eller alvorlig grad av demens ved Parkinsons sykdom, foreslås det å unngå oppstart av legemiddelbehandling med kolinesterasehemmer.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Definisjoner på sykdomsgrad

Mild sykdomsgrad: Personen trenger påminnelser, men klarer seg selv i hverdagen, jamfør ICD-10
Moderat sykdomsgrad: Personen trenger personlig assistanse til noen hverdagslige gjøremål, for eksempel påkledning, jamfør ICD-10.
Alvorlig sykdomsgrad: Personen trenger personlig assistanse til de fleste hverdagslige gjøremål, jamfør ICD-10.

Demens med lewylegemer

ICD-10 inkluderer ikke en selvstendig kode for demens med lewylegemer, men tilstanden kan innplasseres under G31.8 - andre spesifiserte degenerative sykdommer i sentralnervesystemet. For diagnostisering av demens med lewylegemer benyttes ofte McKeith-kriterier (1999, 2005):

I. Sentralt kriterium (som er nødvendig for diagnosen sannsynlig eller mulig demens med lewylegemer):

Demens definert som en progredierende kognitiv svekkelse som er tilstrekkelig alvorlig til å påvirke alminnelig sosial eller arbeidsmessig funksjonsevne. Uttalt eller vedvarende hukommelsessvikt ses nødvendigvis ikke i de tidlige fasene, men blir som regel tydelig etter hvert som sykdommen progredierer. Svikt i oppmerksomhet, subkortikale-frontale og visuospatiale funksjoner kan være særlig uttalte.

II. Kjernekriterier (to kriterier er tilstrekkelig for diagnosen sannsynlig demens med lewylemer, ett kriterium for mulig demens med lewylegemer):

Fluktuerende kognisjon med uttalte variasjoner i oppmerksomhet og våkenhet.
Tilbakevendende visuelle hallusinasjoner, som typisk er naturtro og detaljrike.
Spontan parkinsonisme.

III. Supplerende kriterier (hvis det sentrale kriterium er oppfylt, sammen med ett eller flere kjernekriterier, kan diagnosen sannsynlig demens med lewylegemer stilles. Hvis ingen kjernekriterier er oppfylte, er ett eller flere supplerende kriterier tilstrekkelige til diagnosen til mulig demens med lewylegemer. Diagnosen sannsynlig demens med lewylegemer bør ikke stilles alene på bakgrunn av supplerende kriterier):

REM-søvn atferdsforstyrrelse
Uttalt sensitivitet for nevroleptika
Lavt dopamintransporteropptak i basalgangliene påvist ved SPECT eller PET

Demens ved Parkinsons sykdom

ICD-10 inkluderer demens ved Parkinsons sykdom, F02.3. De generelle ICD-10 diagnosekriteriene for demens (e-helse.no) skal være oppfylte:

Demens som utvikler seg under forløpet av konstatert Parkinsons sykdom. Ingen spesielle kliniske særtrekk ved demens ved Parkinsons er påvist.

Ved bruk av kolinesterasehemmere

For generelle råd om behandlingstilnærming ved symptomatisk behandling ved demens, viser vi til kapittelet Om demens. Behandling med legemidler skal alltid skje som del av en helhetlig behandlingstilnærming,det vil si i kombinasjon med miljømessige og/eller psykososiale tiltak og aktiviteter.

Ved behandlingsoppstart skal det som regel foretas en EKG-undersøkelse av pasienten. Ved dosejusteringer bør EKG-undersøkelse vurderes på grunn av virkestoffenes potensielle vagotone effekt på hjerterytmen (bradykardi).

Kunnskapsgrunnlaget viser generelt at de hyppigste bivirkningene av kolinesterasehemmerne er gastrointestinale (slik som kvalme, diaré, oppkast og redusert appetitt) og hodepine. Den høye forekomsten av gastrointestinale bivirkninger gjør det nødvendig å registrere og følge opp pasientens ernæringsstatus og vekt . I tilfeller der det rapporteres om svimmelhet, synkope og/eller kramper som bivirkning, vurder å gjennomføre en EKG-undersøkelse.

Pasienter med demens med lewylegemer og demens ved Parkinsons sykdom har økt risiko for parkinsonistiske bivirkninger ved bruk av kolinesterasehemmere, samt trolig høyere risiko for fall.

Praktiske råd ved bytte av kolinesterasehemmer

Seponering kan gjennomføres brått, enten det skjer som følge av manglende effekt eller på grunn av bivirkninger.
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes bivirkninger, må det sikres at pasienten er helt fri for bivirkningene før oppstart med ny type kolinesterasehemmer. Opptrapping bør skje i henhold til tabell (PDF).
Når bytte av kolinesterasehemmer skyldes manglende effekt, foreslås det at en raskere opptrapping av ny type kolinesterasehemmer kan vurderes.
Bytte av kolinesterasehemmer anbefales ikke i tilfeller der pasient har stått på en bestemt kolinesterasehemmer over tid, og det vurderes at effekt ikke lenger er til stede. I slike tilfeller bør seponering forsøkes.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Forskningsdokumentasjonen viser at den positive effekten av kolinesterasehemmere med sannsynlighetsovervekt overstiger bivirkninger hos pasienter med mild/moderat grad av demens med lewylegemer og mild/moderat grad av demens ved Parkinsons sykdom. Det foreslås at disse pasientene gis tilbud om behandling med en kolinesterasehemmer, fortrinnsvis donepezil eller rivastigmin. Det foreligger ikke forskningsdokumentasjon med bruk av galantamin hos disse pasientgruppene.

Selv om effekten av kolinesterasehemmere er positiv på gruppenivå og enkelte pasienter vil kunne oppnå god klinisk symptomlindring, er det vanskelig på forhånd å vite hvem som vil oppnå denne effekten. Dette, i kombinasjon med hyppige forekommende bivirkninger, tilsier at det bør lages en behandlingsplan for legemiddelbruk, og at effekt og bivirkninger vurderes regelmessig under behandlingsforløpet. Seponering bør gjennomføres når samlede bivirkninger overgår effekt, eller når minst to typer kolinesterasehemmere er forsøkt uten ønsket effekt.

Referanser

Birks JS, Chong LY, Grimley Evans J: Rivastigmine for Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2015;9 CD001191

Rolinski M, Fox C, Maidment I, McShane R : Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's disease.. The Cochrane database of systematic reviews 2012;3 CD006504

Wang H-F, Yu J-T, Tang S-W, Jiang T, Tan C-C, Meng X-F, Wang C, Tan M-S, Tan L : Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry 2015;86(2):135-43

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Demens med lewylegemer samt demens ved Parkinsons sykdom

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kolinesterasehemmere ser ut til å gi noe bedring i kognisjon, ADL-funksjon, men kan samtidig assosieres med bivirkninger, herunder noe økt risiko for parkinsonistiske symptomer.
Subgruppeanalyser viser at effekten av kolinesterasehemmere er bedre for pasienter med demens ved Parkinsons sykdom enn ved demens med lewylegemer, men nyere studier styrker evidensen for at kolinesterasehemmere også har effekt for pasienter med demens med lewylegemer.

For pasienter med mild kognitiv svikt ved Parkinsons sykdom er forskningsdokumentasjonen liten og viser at kolinesterasehemmere har en statistisk signifikant effekt på global funksjon, men den kliniske betydningen må anses som svært beskjeden. Det er ikke funnet relevant forskningsdokumentasjon på effekten av kolinesterasehemmere på kognisjon og ADL-funksjon hos pasienter med mild kognitiv svikt ved Parkinsons sykdom.

Kvalitet på dokumentasjonen

Kvaliteten på dokumentasjonen er gjennomgående lav til moderat. Det finnes ikke systematisk kunnskapsgrunnlag for pasienter med alvorlig grad av demens med lewylegemer og pasienter med alvorlig grad av demens ved Parkinsons sykdom.

Verdier og preferanser

Usikkerhet knyttet til både positive og negative effekter antyder at verdier og preferanser vil variere fra pasient til pasient.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Pasienter med demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom, foreslås verken tilbudt legemidlet memantin som monoterapi eller i kombinasjon med en kolinesterasehemmer mot demens

svak anbefaling

Pasienter med demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom, foreslås verken tilbudt memantin som monoterapi eller i kombinasjon med en kolinesterasehemmer som symptomatisk behandling mot demens.

Se egen anbefaling om legemiddel mot demens av typen kolinesterasehemmer for pasienter med demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

En liten statistisk signifikant positiv effekt av memantin på global funksjon vurdert av kliniker blir ikke bekreftet ved å måle kognisjon, ADL-funksjon eller pårørendebelastning. Memantin tolereres gjennomgående godt av pasientene. Samlet oppfattes de ønskede effektene å være så marginale at de ikke vurderes å ha klinisk relevans. Det foreligger ikke relevant forskningsdokumentasjon på kombinasjonsbehandling med kolinesterasehemmer og memantin for disse pasientgruppene.

Referanse

Wang H-F, Yu J-T, Tang S-W, Jiang T, Tan C-C, Meng X-F, Wang C, Tan M-S, Tan L : Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis.. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry 2015;86(2):135-43

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Pasienter med demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom

Tiltak (I): Memantin

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Memantin (20 mg) er vist å ha en liten statistisk signifikant effekt på global funksjon, men ingen effekt på kognisjon, ADL-funksjon eller pårørendes stressbelastning. Når det gjennomføres subgruppeanalyser på global funksjon (målt med Clinical Global Impression of Change (CGI-C), skala 1 til 7 der 1 = normal) for henholdsvis pasienter med demens med lewylegemer og demens ved Parkinsons sykdom, er behandling med memantin sammenlignet med placebo ikke statistisk signifikant forskjellig for de to gruppene (henholdsvis MD -0,41 95% KI:-1,02–0,19 og MD -0,76 95% KI: -1,93–0,42).

Det er ikke rapportert om statistisk signifikante forskjeller i forekomst av bivirkninger mellom pasienter som mottar memantin, og placebogruppen.

Det er ikke funnet relevante systematiske oversiktsartikler på effekt av kombinasjonsbehandling av kolinesterasehemmer og memantin ved demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom.

Kvalitet på dokumentasjonen

Kvaliteten på dokumentasjonen er gjennomgående moderat til høy.

Verdier og preferanser

Memantin har liten eller ingen positiv effekt på sentrale utfallsmål slik som kognisjon, ADL-funksjon eller pårørendes stressbelastning. Det er derfor liten grunn til å forvente at pasienter vil ønske behandling med memantin monoterapi eller i kombinasjonsbehandling med en kolinesterasehemmer.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Pasienter med frontotemporal demens foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med legemiddel mot demens

Anbefaling

Pasienter med frontotemporal demens foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med et legemiddel mot demens, verken kolinesterasehemmere eller memantin eller kombinasjon av disse to.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

ICD-10 inkluderer ikke en spesifikk diagnosekode for frontotemporal demens (eller underkategorier av disse), men G31.0 (lokalisert hjerneatrofi: Picks sykdom, progressiv isolert afasi) eller G31.8 (andre spesifiserte degenerative sykdommer i sentralnervesystemet) kan benyttes.

Frontotemporal demens (FTD) er en sykdomsgruppe med en heterogen klinisk symptomutforming karakterisert ved forandringer i atferd, språk og/eller motorikk. Manglende sykdomsinnsikt er svært vanlig. FTD deles vanligvis inn i undergruppene:

Atferdsvariant av FTD
Semantisk demens
Progressiv ikke-flytende afasi
FTD med motornevronsykdom

Til det utvidede FTD-komplekset kan også Progressiv Supranuklær Parese og Kortikobasal degenerasjon inkluderes.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Kolinesterasehemmere

Forskningsgrunnlaget er lite og av svært lav/lav kvalitet, og resultatene varierer mellom studiene. Samlet gir de ingen støtte for å anvende kolinesterasehemmere ved frontotemporal demens verken for behandling av kognitive symptomer eller ADL-funksjon.

Memantin

Forskningsgrunnlaget er lite og av svært lav/lav kvalitet. Det indikerer fravær av eller minimal effekt på de sentrale effektmålene, og at memantin kan være assosiert med høyere forekomst av kognitive bivirkninger.

Referanser

Boxer AL, Knopman DS, Kaufer DI, Grossman M, Onyike C, Graf-Radford N, Mendez M, Kerwin D, Lerner A, Wu C-K, Koestler M, Shapira J, Sullivan K, Klepac K, Lipowski K, Ullah J, Fields S, Kramer JH, Merrilees J, Neuhaus J, Mesulam MM, Miller BL: Memantine in patients with frontotemporal lobar degeneration: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet. Neurology 2013;12(2):149-56

Li Y, Hai S, Zhou Y, Dong BR : Cholinesterase inhibitors for rarer dementias associated with neurological conditions.. The Cochrane database of systematic reviews 2015;3 CD009444

Mendez MF, Shapira JS, McMurtray A, Licht E : Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia.. The American journal of geriatric psychiatry : official journal of the American Association for Geriatric Psychiatry 2007;15(1):84-7

Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cattaruzza T, Cazzato G, Bava A : Rivastigmine in frontotemporal dementia: an open-label study.. Drugs & aging 2004;21(14):931-7

Nardell M, Tampi RR: Pharmacological treatments for frontotemporal dementias: a systematic review of randomized controlled trials. American journal of Alzheimer's disease and other dementias 2014;29(2):123-32

Vercelletto M, Boutoleau-Bretonnière C, Volteau C, Puel M, Auriacombe S, Sarazin M, Michel B-F, Couratier P, Thomas-Antérion C, Verpillat P, Gabelle A, Golfier V, Cerato E, Lacomblez L: Memantine in behavioral variant frontotemporal dementia: negative results. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2011;23(4):749-59

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Frontotemporal demens

Tiltak (I): Memantin

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Eksisterende studier på denne pasientgruppen er få og har ikke vist positive effekter av kolinesterasehemmere og/eller memantin på kognisjon eller ADL-funksjon. Det er grunn til å anta at kolinesterasehemmere har bivirkningsprofil som ved de vanligste demenssykdommene, samt at memantin tolereres godt av pasienter med frontotemporal demens.

Kvalitet på dokumentasjonen

Både når det gjelder kolinesterasehemmere og memantin er dokumentasjonen begrenset til 1-2 enkeltstudier med få deltakere og upresise resultater.

Verdier og preferanser

Kvaliteten på dokumentasjonen er svært lav til lav, og ettersom det ikke kan forventes en positiv effekt av behandling med kolinesterasehemmer og/eller memantin er det liten grunn til at pasienter skulle ønske denne behandlingen.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Pasienter med sjeldnere demenssykdommer foreslås ikke tilbudt symptomatisk behandling med legemiddel mot demens

svak anbefaling

Pasienter med sjeldnere demenssykdommer, slik som demens ved Huntingtons sykdom, demens ved cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikale infarkter og leukoencefalopati (CADASIL), demens ved multippel sklerose (MS), demens ved progressiv supranukleær parese (PSP) eller alkoholrelatert demens, foreslås ikke tilbudt legemidlene kolinesterasehemmere og/eller memantin som symptomatisk behandling mot demens.

For behandling av Wernickes encefalopati, se Nasjonal faglig retningslinje for avrusning fra rusmidler og vanedannende legemidler.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Det finnes flere nevrologiske tilstander hvor pasienten kan utvikle demens. Eksempler er sykdommer som Huntingtons sykdom, Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL), multippel sklerose og Progressiv Supranukleær Parese (PSP).

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Aktuell tilgjengelig forskning er utilstrekkelig og mangelfull, og gir ikke støtte for at kolinesterasehemmere har effekt ved andre demensformer enn Alzheimers demens, blandet Alzheimers- og vaskulær demens, demens ved Parkinsons sykdom og demens med lewylegemer.

Det er gjennomført litteratursøk etter systematiske oversiktsartikler på behandling av memantin ved andre demensformer, men uten relevante funn.

Det er gjennomført litteratursøk etter systematiske oversiktsartikler på effekten av kolinesterasehemmere og memantin ved alkoholrelatert demens, men uten relevante funn.

Referanse

Li Y, Hai S, Zhou Y, Dong BR : Cholinesterase inhibitors for rarer dementias associated with neurological conditions.. The Cochrane database of systematic reviews 2015;3 CD009444

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Demens ved sjeldnere nevrologiske lidelser

Tiltak (I): Kolinesterasehemmere og/eller memantin

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kolinesterasehemmere

Forskningsdokumentasjonen består av én systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (Li et al., 2015) som omfatter åtte enkeltstudier som inkluderer pasienter med sjeldnere sykdommer, slik som demens ved Huntingtons sykdom, demens ved cerebral autosomalt dominant arteriopati med subkortikale infarkter og leukoencefalopati (CADASIL), demens ved multippel sklerose, progressiv supranukleær parese (PSP). De åtte enkeltstudiene inkluderte i alt 567 deltakere. Resultater på relevante effektmål (kognisjon og ADL) er uklare, mens gastrointestinale bivirkninger opptrer hyppig.

Memantin

Mangler direkte dokumentasjon, men kunnskap fra andre demensformer tilsier små forventninger til effekt.

Kvalitet på dokumentasjonen

Kolinesterasehemmere: Svært lav/lav

Memantin: Det er ikke funnet relevant forskning som har undersøkt effekt av memantin ved sjeldne demenssykdommer.

Verdier og preferanser

Fordi forskningsgrunnlaget er uklart og alternativene er få er det naturlig å forvente at pasientenes interesse til å teste ut medikamentet vil variere.

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Legemidler mot atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD)

Personer med Alzheimers demens og/eller vaskulær demens kan i enkelte tilfeller behandles med atypiske antipsykotika ved psykotiske symptomer og/eller aggressiv agitasjon

svak anbefaling

Miljømessige og psykososiale tiltak rettet mot psykotiske symptomer, agitasjon og/eller aggresjon skal som hovedregel ha vært forsøkt før legemiddelbehandling, med unntak av krisesituasjoner.

Agitasjon er et vidt begrep som omfatter både aggressiv og ikke-aggressiv atferd. Agitasjon som fremstår som formålsløs verbal aktivitet og/eller motorisk uro, og som er av ikke-aggressiv karakter, bør behandles i tråd med anbefalinger om personsentrert omsorg.

Behandling med antipsykotika er vist å ha effekt ved psykotiske symptomer og agitasjon hos pasienter med demens, men effekten er beskjeden og assosiert med bivirkninger, potensielt svært alvorlige. Ved bruk av atypiske antipsykotika ved psykotiske symptomer og aggresjon ved demens bør antipsykotika som hovedregel kun forskrives til korttidsbruk.

Legen som ordinerer legemiddelet, skal informere pasienten, medarbeidere og nærmeste pårørende om aktuell indikasjon og potensielle effekter og bivirkninger av legemiddelet.

For pasienter med Alzheimers demens og/eller vaskulær demens

Personer med Alzheimers demens og/eller vaskulær demens kan behandles med atypiske antipsykotika ved psykotiske symptomer og/eller aggressiv agitasjon - i tilfeller der pasienten oppfattes å ha et betydelig lidelsestrykk/aggressivitetsnivå, eller til å være til fare for seg selv. Av atypiske antipsykotika foreslås risperidon som førstevalg, mens aripiprazol eller olanzapin foreslås som andrevalg.

For pasienter med demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom

Antipsykotika bør ikke tilbys til disse pasientene da de ofte tolererer slike legemidler særlig dårlig. Dosereduksjon av antiparkinson-legemiddel bør først vurderes. Et atypisk antipsykotikum, fortrinnsvis klozapin (utenfor godkjent indikasjon for demens med lewylegemer) i meget lave doser, kan unntaksvis vurderes i situasjoner med alvorlig lidelsestrykk/aggressivitetsnivå, eller der pasienten er til fare for seg selv. Slik behandling bør foregå i samarbeid med spesialisthelsetjenesten. For mer informasjon om legemidler ved demens, se Legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang ved demens i kapittel 14.

For pasienter med frontotemporal demens eller andre sjeldne demenssykdommer

Antipsykotika bør ikke tilbys til disse pasientene. Pasienter med frontotemporal demens kan være ekstra sensitive for bivirkninger, spesielt ekstrapyramidale.

Dosering og prøveseponering

De aktuelle anbefalingene på legemiddelbruk ved psykotiske symptomer og aggresjon er generelle (kunnskapsgrunnlaget er på gruppenivå). Behandlende lege må i hvert enkelt tilfelle basere sine avgjørelser om legemiddelbruk på en klinisk helthetlig vurdering av den enkelte pasient, inkl. komorbiditet. Effekt av legemiddelet må kontinuerlig vurderes opp mot bivirkninger. Legemiddelet skal alltid doseres i henhold til laveste effektive dose og anvendes over kortest mulig periode. Dosereduksjon/prøveseponering bør aktivt vurderes ved hver oppfølgingsundersøkelse.

Prøveseponer legemiddelet senest etter 6 uker. Psykososiale tiltak bør vektlegges under/etter prøveseponering. Om symptomene opptrer på nytt ved seponering, må det vurderes om det foreligger seponeringsreaksjon før det eventuelt vurderes oppstart med behandlingen igjen. Samtidig informeres pasient og nærmeste pårørende om bivirkningsfare ved langtidsbehandling.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Ved bruk av atypiske antipsykotika ved psykotiske symptomer og aggresjon ved demens bør antipsykotika som hovedregel kun forskrives til korttidsbruk. Samtidig vil det være en liten gruppe pasienter som har behov for legemiddelet i lenger tid enn tre måneder. På grunn av bivirkningsfaren tilstrebes en behandlingstid under tre måneder. En konservativ behandlingstilnærming er å begynne med en lav startdose og ha forsiktig opptrapping. Risiko for alvorlige bivirkninger øker blant annet med dose, interaksjon med andre legemidler, pasientens alder, tilstedeværelse av vaskulære risikofaktorer og behandlingstid.

I Norge er det per 2026 kun risperidon av de aktuelle atypiske antipsykotiske legemidlene som har godkjent indikasjon for korttidsbehandling av vedvarende aggresjon ved moderat til alvorlig Alzheimers demens (inntil seks uker).

Vær oppmerksom på lovendringer fra 1. juni 2026 om behandling med psykofarmaka hos pasienter som ikke har beslutningskompetanse.

Seponering av behandling

Forskningslitteraturen viser at de fleste eldre personer med atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD) som har brukt antipsykotika over tid, kan seponere legemiddelet uten forverring av symptomer. Det er imidlertid mulig at pasienter med alvorlige symptomer på APSD og som har respondert godt på behandlingen, kan ha nytte av fortsatt å bruke antipsykotika over tid.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

En liten statistisk signifikant effekt av antipsykotika mot psykotiske symptomer, aggresjon/agitasjon er kun vist hos pasienter med Alzheimers demens, vaskulær demens eller blandet Alzheimers demens/vaskulær demens. Bivirkninger for antipsykotika er vanlige og kan være svært alvorlige. Det tilsier at terskelen for å forskrive antipsykotika skal være høy. Ettersom den påviste effekten av antipsykotika er liten samtidig som bivirkninger er vanlige og kan være svært alvorlige, må det forventes at terskelen for bruk vil være høy for personer med demens. Informasjon om forventede effekter og risiko for alvorlige bivirkninger må alltid gis til personen med demens og/eller dennes pårørende. Vis særlig aktsomhet ved forskrivning utover tre måneder.

Generelt for demenssykdommer med psykotiske symptomer, aggresjon og/eller agitasjon

I det aktuelle forskningsgrunnlaget er det verdt å merke seg at uavhengig av type legemiddel får både behandlings- og kontrollgruppe en markert bedring i symptomer over oppfølgingsperioden. Det indikerer en sterk placeboeffekt for legemidlene i kombinasjon med at atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD) ikke er konsistente over tid. Merk at bedringene, inklusive placebo, hovedsakelig er rapportert på basis av observasjoner gjort av helse- og omsorgspersonell samt pårørende, og ikke av pasientene selv.

En utfordring med forskningslitteraturen på dette området er at effektmålet som oftest anvendes, er total forekomst av APSD (for eksempel målt ved NPI total skår). Forskningen reflekterer ikke klinisk praksis hvor pasient medisineres på grunnlag av tilstedeværelse av ett eller flere spesifikke symptomer (for eksempel psykotiske symptomer og/eller aggresjon) og ikke på total forekomst av APSD. I tillegg er mange av de inkluderte forsøkspersonene i studiene friskere, i betydningen av en relativt lavere total forekomst av APSD, enn de pasientene som ofte behandles i klinikken. Det bidrar til at den kliniske effekten i forskningsstudier kan være undervurdert.

Det aktuelle forskningsgrunnlaget viser at atypiske antipsykotika har noe effekt mot psykotiske symptomer og agitasjon. Litteraturen skiller ikke mellom agitasjon som er av aggressiv versus ikke aggressiv karakter. Klinisk erfaring tilsier imidlertid at atypiske antipsykotika primært har effekt ved agitasjon av aggressiv karakter. Forekomst av bivirkninger, ofte alvorlige, tilsier restriktiv forskrivning og bruk. Forskningslitteratur på effekter og bivirkninger ved langtidsbruk av atypiske antipsykotika er mangelfull. Det er også lite forskning om hvordan alvorlighetsgrad av demenssykdom og eventuell komorbid patologi influerer på behandlingsresultatet.

Legemidler som det ikke er vitenskapelig grunnlag for å tilby ved psykotiske symptomer, aggresjon og/eller agitasjon ved demens, primært på grunn av usikkerhet om effekt, er følgende:

Kolinesterasehemmere
Memantin
Antidepressiva (SSRI)

Legemidler som det ikke er vitenskapelig grunnlag for å tilby ved psykotiske symptomer, aggresjon og/eller agitasjon ved demens, primært på grunn av usikkerhet om effekt/liten effekt samt alvorlig bivirkningsprofil, er følgende:

Typiske antipsykotika, slik som haloperidol
Stemningsstabiliserende legemidler, slik som litium, karbamazepin og valproat
Opioider eller benzodiazepiner - bør generelt unngås til personer over 65 år og til personer med kognitiv svikt / demens under 65 år. Dette på grunn av risiko for alvorlige bivirkninger og avhengighet. Se Veileder for vanedannende legemidler.

For pasienter med Alzheimers demens, vaskulær demens eller blandet Alzheimers demens / vaskulær demens

Under blir det informert om effekt og bivirkninger av atypiske antipsykotika til pasienter med Alzheimers demens, vaskulær demens eller blandet Alzheimers demens/vaskulær demens. Dette er fordi atypiske antipsykotika er det eneste legemiddel som foreslås tilbudt mot psykotiske symptomer og aggresjon, og fordi anbefalingen er begrenset til disse pasientgruppene. For ytterligere informasjon om kunnskapsgrunnlag som bakgrunn for anbefalingene, se under "Forskningsdokumentasjon".

Ettersom den aktuelle forskningslitteraturen som omhandler behandling med antipsykotika, viser omtrent samme resultater for behandling av psykotiske symptomer, aggresjon og agitasjon for pasienter med Alzheimers demens, vaskulær demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens, er anbefalingene slått sammen for disse tre diagnosene.

Effekter

Effekt på psykotiske symptomer og aggresjon er vist både for risperidon og aripiprazol, men evidenskvaliteten er best for risperidon. Olanzapin har, ifølge forskningslitteraturen, effekt på total symptombelastning og aggressiv agitasjon, men ikke på psykotiske symptomer. For kvetiapin er det i den aktuelle forskningslitteraturen vist så liten og usikker effekt på total APSD-symptombelastning, psykotiske symptomer og aggresjon at dette legemiddelet sannsynligvis ikke har klinisk betydning og derfor ikke foreslås.

Bivirkninger

Atypiske antipsykotika har flere bivirkninger som opptrer hyppig. The USA Food and Drug Administration (FDA) kom i 2008 med advarsel mot bruk av alle typer antipsykotika, både typiske og atypiske, hos eldre pasienter med demens på grunn av rapporterte alvorlige bivirkninger, inklusive død, hjerneslag, koronar hjertesykdom og metabolsk syndrom.

Kunnskapen om bivirkninger ved behandling med atypiske antipsykotika er usikker da oppfølgingstiden i studiene gjennomgående er kort (10-12 uker) og bivirkninger er inkonsekvent rapportert i studiene. Det bidrar til at forekomst av bivirkninger kan være underrapporterte. Kunnskapen om bivirkninger ved langtidsbruk (det vil si over 10-12 uker) er begrenset.

Ifølge kunnskapsoversiktene til Agency for Healthcare Research and Quality (2011, 2016), er de vanligste rapporterte bivirkningene ved bruk av atypiske antipsykotika (aripiprazol, olanzapin, risperidon, kvetiapin) somnolens, fatigue, unormal gange, ekstrapyramidale symptomer, vektøkning, urinveisinfeksjon/inkontinens, kardiovaskulære hendelser, hjerneslag og død.

Med hensyn til risiko for død rapporteres at 1 av 100 pasienter (NNH = 100) som mottar atypiske antipsykotika dør over en behandlingsperiode på 10-12 uker (høy evidenskvalitet). Observasjonsstudier indikerer at risiko for død trolig er høyere over en 6-måneders periode [89], [90]. I et retrospektivt kasus-kontroll studie [90] som inkluderte 90786 pasienter med demens (alder over 65 år), hadde pasienter som mottok risperidon en økt dødelighetsrisiko på 3,7% (95 % KI 2,2 %-5, 3 %) over en 6 måneders periode sammenlignet med ikke-brukere, NNH=27, olanzapin en økt dødelighetsrisiko på 2,5 % (95 % KI 0,3 %-4,7 %), NNH= 40 og kvetiapin 2,0 % (95 % KI 0,7 %-3,3 %), NNH=50. Aripiprazol var ikke inkludert i studien.

Av de andre rapporterte bivirkningene finner Agency for Healthcare Research and Quality (2011, 2016) blant annet statistisk signifikant økt risiko for:

cerebrovaskulære hendelser hos 3 av 100 pasienter, NNH=34, for risperidon. Pasienter med høy alder (>80 år) har en høyere risiko for å oppleve cerebrovaskulære hendelser som bivirkning av antipsykotika enn yngre pasienter
andre kardiovaskulære hendelser (kardiovaskulære symptomer, ødemer og vasodilatasjon) hos 2 av 100 pasienter, NNH=53, for risperidon, og 2 av 100 pasienter for olanzapin, NNH=48.
ekstrapyramidale symptomer hos 5 av 100 pasienter, NNH=20, for risperidon og 10 av 100 pasienter, NNH=10, for olanzapin.
somnolens hos 10 av 100 pasienter, NNH=10, for risperidon, hos 12 av 100 pasienter, NNH=8, for olanzapin, hos 11 av 100 pasienter, NNH=11, for kvetiapin samt hos 6 av 100 pasienter, NNH=16, for aripiprazol.
fatigue hos 3 av 100 pasienter, NNH=34, for risperidon, olanzapin og kvetiapin, samt hos 5 av 100 pasienter, NNH=22, for aripiprazol.
urinveisinfeksjon/inkontinens er rapportert for olanzapin, kvetiapin og risperidon, men ikke for aripiprazol. Evidenskvaliteten på inkluderte studier er for lav til å kunne trekke konklusjoner om grad av risiko for urinveisinfeksjoner/inkontinens.

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Personer med demens

Tiltak (I): Seponering av antipsykotika

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Kvalitet på dokumentasjonen

Varierende fra lav til høy.

Verdier og preferanser

Sist faglig oppdatert: 29.05.2026

Antidepressiva kan tilbys pasienter med depresjon ved demenssykdommer

svak anbefaling

Førstevalg for behandling av pasienter med mild og mild/moderat depresjon ved demenssykdom er miljømessige, psykososiale og/eller psykoterapeutiske tiltak. Se kapittel 8 Miljørettede tiltak og aktiviteter ved demens.

Antidepressiv behandling med et SSRI-legemiddel kan tilbys pasienten som tilleggsbehandling ved behov, men først når tilrettelagte miljømessige, psykososiale og/eller psykoterapeutiske tiltak har vært forsøkt - uten å oppnå ønsket effekt. Ved moderat til alvorlig depresjon er effekten av SSRI-legemiddel trolig bedre, og det foreslås at pasient tilbys et SSRI-preparat i kombinasjon med miljømessige, psykososiale tiltak og/eller psykoterapeutisk behandling.

Somatiske tilstander eller legemiddelbivirkninger som årsak til depresjon, skal være utelukket.

Det er ikke funnet grunnlag for å bruke ett spesifikt SSRI-legemiddel fremfor et annet. Ved valg av legemiddel og dosering, ta hensyn til pasientens alder, komorbiditet, legemiddelinteraksjoner og eventuelt pasientens tidligere erfaringer med SSRI-legemiddel. Vurdering av effekt, bivirkninger og legemiddeletterlevelse må skje regelmessig med avtalte tidsintervaller. Sykehjem skal sørge for legemiddelgjennomgang for pasienter med langtidsopphold ved innkomst og minst én gang årlig, jf. legemiddelhåndteringsforskriften § 5a. Utover dette skal legemiddelgjennomgang utføres når det er nødvendig av hensyn til forsvarlig behandling.

Unngå bruk av antidepressive legemidler med antikolinerge effekter (slik som trisykliske antidepressiva) fordi bruken kan forverre pasientens kognitive fungering.

Det er ikke funnet relevant forskningsgrunnlag for å anbefale kombinasjonsbehandling av legemidler mot depresjon ved demenssykdom

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Fordi aktuell forskningsdokumentasjon indikerer sparsom effekt av antidepressiva mot depresjon hos personer med demens, er det sentralt at bruk av slike legemidlene følges opp jevnlig for å evaluere effekt og bivirkninger.

Ved bruk av antidepressiva

Kartlegging av depressive symptomer og diagnose: Før oppstart av behandling gjøres det en kartlegging av pasientens symptomer. Kartleggingen utføres på basis av klinisk intervju med pasient og pårørende, eventuelt helsepersonell. Det er en fordel å bruke et standardisert instrument, eksempelvis Montgomery Aasberg Depression Rating Scale (MADRS) (rop.no) eller Cornell-skalaen for depresjon (aldringoghelse.no) der det er mulig. Gjenta kartleggingen ved senere oppfølgingsundersøkelser for å evaluere endringer over tid.

Før behandlingsoppstart gjøres en somatisk undersøkelse som inkluderer standard blodprøver. I særlige tilfeller vurderes bildediagnostiske undersøkelser. Vær oppmerksom på at SSRI-legemidler er betegnet som risikolegemidler ut fra bivirkninger som hyponatremi, nedsatt blodplatefunksjon, søvnforstyrrelser og seponeringsreaksjoner. Mål natriumnivå i serum ved behandlingsstart og ved senere oppfølgingsundersøkelser rutinemessig på grunn av risiko for hyponatremi.

Evaluering av effekt og bivirkninger

Høy alder og tilstedeværelse av polyfarmasi og komorbiditet tilsier et skjerpet behov for kontroller. Symptomlette forventes vanligvis etter to uker, mens signifikant bedring eller remisjon erfaringsmessig først oppnås etter flere ukers behandling. For pasienter som ikke har oppnådd symptombedring innen 3-4 uker, kan det eventuelt vurderes å bytte til et annet SSRI-preparat. Kontakt spesialist for rådføring dersom pasienten har prøvd to antidepressive legemidler uten effekt.

For å sikre etterlevelse av legemiddelbehandling, gi tilstrekkelig informasjon om forventede effekter og bivirkninger til pasient og pårørende (etter samtykke), og definer målsymptomer i fellesskap. Målsetningen er remisjon.

Opptrapping og seponering av behandling

Det tilrådes å starte på lav dose og øke langsomt. Se forslag til gradvis nedtrapping av SSRI-legemidler (legemiddelhandboka.no). Ved eventuelt tilbakefall under prøveseponeringsperioden, vurder om det er seponeringssymptomer før eventuell oppstart med legemiddelet igjen.

Vær oppmerksom på lovendringer fra 1. juni 2026 om behandling med psykofarmaka hos pasienter som ikke har beslutningskompetanse.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Samlet forskningsgrunnlag indikerer at SSRI-preparater kan ha en beskjeden effekt mot depresjon ved mild kognitiv svikt og demens, men at effekten er av usikker klinisk relevans. Metodiske svakheter, blant annet at det er få forsøkspersoner inkludert i studiene, oppfølgingstiden er kort (6-12 uker) og majoriteten av pasientene hadde mild og moderat depresjon, kan bidra til at effekten er undervurdert, spesielt når det gjelder depresjon av alvorlig grad. Behandlingsstudier på voksne personer med depresjon uten demens viser at effekten av et SSRI-preparat er best ved depresjon av moderat til alvorlig grad.

Bivirkninger er lite studert hos pasienter med depresjon ved mild kognitiv svikt og demens, men kan forventes å være de samme som hos eldre med depresjon uten demens. Fra studier på voksne personer med depresjon uten demens er det kjent at en del pasienter er sensitive for serotonerge bivirkninger som oftest omfatter kvalme, diaré, hodepine, svetting, skjelvinger, agitasjon, uro, angst, søvnforstyrrelser (både somnolens og insomnia) og seksuelle forstyrrelser. Sjeldnere bivirkninger omfatter blant annet kramper, hyponatremi, blødninger i øvre mage- og tarmsystem, forlenget QT-intervall (citalopram/escitalopram). Slike bivirkninger kan også opptre hos pasienter med depresjon ved demens.

Det oppfattes å være usikkerhet knyttet til om de positive effektene overstiger bivirkninger ved mild til moderat depresjon hos pasienter med demens. På grunn av slik usikkerhet må det forventes at pasientenes preferanser vil variere med hensyn til om de ønsker å forsøke et SSRI-preparat eller ikke. Derfor foreslås det at et SSRI-preparat kun tilbys pasient dersom depresjonen vedvarer selv etter at miljømessige, psykososiale tiltak og/eller psykoterapeutisk behandling har vært forsøkt over tid uten effekt. Ved moderat til alvorlig depresjon er effekten trolig bedre, og det foreslås at pasient tilbys et SSRI-preparat i kombinasjon med miljømessige, psykososiale tiltak og/eller psykoterapeutisk behandling.

Det er ikke grunnlag for å anbefale ett spesifikt SSRI-legemiddel fremfor et annet. Ved valg av legemiddel og dosering bør det tas hensyn til pasientens alder, komorbiditet, legemiddelinteraksjoner og eventuelt pasientens tidligere erfaringer med SSRI-legemiddel.

Antidepressive legemidler med antikolinerge effekter (slik som tricykliske antidepressiva) anbefales ikke da de kan forverre pasientens kognitive fungering.

Det er ikke funnet relevant forskningsgrunnlag for å anbefale kombinasjonsbehandling av legemidler mot depresjon ved demenssykdom.

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Pasienter med Alzheimers demens og komorbid depresjon (mild, moderat,alvorlig)

Tiltak (I): SSRI-legemidler (sertralin, fluoksetin)

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Sist faglig oppdatert: 29.05.2026

Personer med demens bør tilbys ikke-farmakologiske tiltak mot søvnvansker fremfor benzodiazepiner og/eller z-hypnotika mot søvnvansker

sterk anbefaling

Det skal legges til rette for at personen med demens tilbys tilstrekkelig kognitiv, sosial og/eller fysisk stimulering i løpet av dagen samt sikre tilgang på dagslys.

Pasienter som på tross av tilstrekkelig kognitiv, sosial og/eller fysisk stimulering i løpet av dagen opplever søvnvansker, bør utredes for eventuell komorbiditet som mulig årsak til søvnvanskene.

Eventuell behandling med legemidler mot søvnvansker skal alltid skje som del av en helhetlig behandlingstilnærming, det vil si i kombinasjon med miljømessige, psykososiale og/eller eventuelt psykoterapeutiske tiltak samt råd/tilrettelegging for god søvnhygiene.

Legemidler som benzodiazepiner og/eller z-hypnotika bør generelt unngås til personer med demens og spesielt til de over 65 år, på grunn av risiko for alvorlige bivirkninger og avhengighet. Det tilsier at terskelen for å forskrive denne type legemidler skal være høy. Se veileder om vanedannende legemidler.

Før oppstart av legemidler mot søvnvansker hos personer med demens må pasientens totale legemiddelbruk vurderes under ett ved å gjennomføre en legemiddelgjennomgang, se egen anbefaling. I tillegg bør det være en plan for seponering.

For pasienter som har behov for legemiddelbehandling mot søvnvansker, anbefales lav oppstartdose med eventuell gradvis opptrapping. Bruken bør være kortvarig. Når pasientens søvnmønster er stabilisert, skal legemidlet prøveseponeres.

Antipsykotika skal ikke benyttes mot søvnvansker på grunn av risiko for alvorlige bivirkninger.

Praktisk – slik kan anbefalingen følges

Utredning av komorbiditet som mulig årsak til søvnvansker, kan for eksempel omfatte smerteproblematikk, angst, depresjon, pustevansker på grunn av kronisk hjertesvikt eller nattlig vannlating på grunn av benign prostata hyperplasi.

Gode rutiner for å legge til rette for søvn:

minimer soving på dagtid
samme leggetid hver kveld
stå opp til samme tid hver morgen
unngå å drikke kaffe, te eller cola på ettermiddagen. Alkohol forstyrrer også søvnen.
unngå sult eller å innta et tungt måltid rett før leggetid
unngå bruk av tv, datamaskin og mobil på senga
sørg for mørke, ro og moderat temperatur på soverommet
innarbeid gode toalettrutiner

Melatonin har lav bivirkningsprofil, og kan oppleves som virksom på tross av manglende påvist effekt i aktuell forskningslitteratur. Se også om melatonin i legemiddelhandboka.no.

Pasientvennlig informasjon finnes på Helsenorge

Gode råd for betre søvn (helsenorge.no)
Sikker bruk av medisiner når du er eldre (helsenorge.no)

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Søvnvansker er svært plagsomt for mange pasienter, og kan også for pårørende/omsorgspersoner være krevende. Det er sentralt at tips for god søvnhygiene gitt under fanen "Praktisk informasjon" i anbefalingen, prøves ut før legemiddelbehandling mot søvnvansker for personer med demens er aktuelt.

Søvnproblemer øker med alderen, og klinisk erfaring er at mange eldre behandles mot søvnvansker med legemidler, for eksempel med z-hypnotika eller melatonin.

Helsedirektoratet anbefaler at hos personer over 65 år skal lege vurdere indikasjon for vanedannende legemidler nøye. Benzodiazepiner/z-hypnotika er vanedannende legemidler med godkjent indikasjon om å benyttes over kortere perioder. Dette er spesielt viktig hos personer med demens da de ofte står på flere legemidler som kan ha interaksjoner med sovemiddelet, samtidig som anvendelse av legemidler mot søvnvansker kan gi økt følsomhet for andre legemidler.

Toleranse oppstår relativt raskt for benzodiazepiner/z-hypnotika, ofte i løpet av få uker. Toleranse inntrer gjerne først for den søvngivende virkningen. Det utvikles mindre grad av toleranse for reduksjon av kognitive og psykomotoriske funksjoner ved langtids bruk. Reduserte kognitive og psykomotoriske funksjoner kan også henge igjen i relativt lang tid etter avsluttet behandling.

Når det gjelder melatonin er bivirkningene sannsynligvis mindre alvorlige enn for vanedannende legemidler (benzodiazepiner og z-hypnotika), men aktuell forskningsdokumentasjon har ikke vist overbevisende effekt ved insomni hos pasienter med demens (McCleery et al., 2020). Studiene er imidlertid få og av lav kvalitet.

Forskningsgrunnlag

Problemstilling: Hvilke effekter, inkludert vanlige bivirkninger, har legemidler mot søvnforstyrrelser sammenlignet med placebo hos personer med Alzheimers demens og søvnvansker?

Forskningsgrunnlaget er basert på en Cochrane-oversikts (McCleery et al., 2020) om effekten av legemidler mot søvnvansker ved demens. Forfatterne inkluderte ni randomiserte-kontrollerte studier der primært endepunkt var å forbedre søvn hos personer med demens som hadde en identifisert søvnforstyrrelse. Søvn ble målt med aktigrafi eller polysomnografi.

Studiene sammenlignet bruk av legemiddel mot søvnforstyrrelser med placebo: melatonin (fem studier), trazodone (en studie), ramelteon (en studie), og oreksin antagonist (to studier). Risiko for skjevheter i studiene ble vurdert som lav eller uklar. Det er ikke markedsførte legemidler med virkestoffene trazodon, ramelteon eller orexinantagonist i Norge per 2026.

Studiene hadde følgende pasientpopulasjoner:

moderat til alvorlig Alzheimer demens: melatonin (n=222, men bare to av studiene hadde tilfredsstillende data for metaanalysen) og trazodon (n= 30, en studie).
mild til moderat Alzheimer demens: melatonin-reseptoragonisten ramelteon (n=74, en pilotstudie uten peer-review) og oreksin antagonister (n=323, to studier, hhv. suvoreksant og lemboreksant.

Forfatterne rapporterte at de fant ingen RCT-studier av vanlige foreskrevne legemidler som benzodiazepin- og ikke-benzodiazepin-hypnotika, selv om det er betydelig usikkerhet om balansen mellom fordeler og risikoer for disse vanlige behandlingene mot søvnforstyrrelser. Det ble heller ikke funnet gunstige effekter av melatonin (opptil 10 mg) eller av en melatoninreseptoragonist på søvn. Det var noen positive effekter på søvnutfall av trazodon- og oreksin-antagonister, og ingen rapporterte skadelige effekter i disse små studiene, selv om større studier med et bredere spekter av deltakere er nødvendige for å kunne trekke mer definitive konklusjoner. Systematisk vurdering av bivirkninger i fremtidige studier er avgjørende.

Sist faglig oppdatert: 29.05.2026

Annen behandling til personer med demens

Verken betennelsesdempende legemidler, statiner, kosttilskudd eller naturpreparater bør tilbys som behandling mot demens/APSD

sterk anbefaling

Personer med demens bør verken tilbys statiner og/eller betennelsesdempende legemidler som acetylsalisylsyre, kortikosteroider, NSAIDs (inklusive COX-2 hemmere) for behandling av kognitive og/eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Personer med demens bør ikke tilbys kosttilskudd som omega-3 og naturpreparater som gingko biloba for behandling av kognitive og/eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens. Pasienter som ved blodprøve har fått påvist mangel på vitaminer, tilbys behandling med de aktuelle vitaminene.

Fordi pasienter på eget initiativ kan benytte seg av legemidler, kosttilskudd og/eller naturpreparater er det av betydning for klinikere å få kunnskap om slik bruk på grunn av interaksjonsrisiko med annen behandling. God dialog med pasient og eventuelt pårørende må etterstrebes, og de må veiledes slik at de får kjennskap til slike preparaters manglende påviste effekt på demenssykdommer.

Begrunnelse – dette er anbefalingen basert på

Ulike antiinflammatoriske legemidler

En hypotese om utvikling av demens er at betennelse i hjernen kan ha sammenheng med tilstanden.

I en systematisk Cochrane-oversikt (Jaturapatporn et al., 2012) ble effekt og bivirkninger av ulike antiinflammatoriske midler ved Alzheimers sykdom vurdert.
Forfatterne fant 14 relevante studier, samlet i fire kategorier:

Acetylsalisylsyre (Aspirin)
Steroider
Tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske midler (non-steroid antiinflammatory drugs, NSAIDs)
Selektive cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmere

Studiene i oversiktsartikkelen var av varierende kvalitet og det ble ikke funnet statistisk signifikant bedring av nedsatte kognitive ferdigheter ved bruk av noen av de antiinflammatoriske midlene. Av bivirkninger opplevde pasienter som fikk aspirin flere blødninger sammenlignet med kontrollgruppen.

Pasienter som fikk steroider hadde høyere forekomst av hyperglykemi, anormale laboratorieresultater og ansiktsødem. Pasienter som tok NSAIDs opplevde kvalme, oppkast, forhøyet kreatininnivå, leverkomplikasjoner og høyt blodtrykk. Det ble også funnet en tendens til høyere dødelighet blant pasienter som var blitt behandlet med NSAIDs, sammenlignet med placebo. Forfatterne konkluderte med at aspirin, steroider og ikke-steroide antiinflammatoriske midler ikke har nytteeffekt ved Alzheimers sykdom. Legemidlene kan derfor ikke anbefales som behandling av tilstanden.

I en annen systematisk oversiktsartikkel (Miguel-Álvarez et al., 2015) bekreftes det at NSAIDs ikke har statistisk signifikant effekt i behandling av demenssymptomer hos personer med Alzheimers demens. I tillegg finner de at NSAIDs er assosiert med flere bivirkninger (sannsynlig gastrointestinale bivirkninger, hypertensjon og svimmelhet samt mulig bivirkninger som forhøyet kreatinnivå og leververdier). Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur for andre typer demenssykdommer. Merk at NSAIDs generelt ikke anbefales til fast bruk hos eldre og at selv korte kurer kan gi alvorlige bivirkninger.

Vitamin B

Aktuell forskningsdokumentasjon (Li at al., 2014; Moore et al., 2012; Laver et al., 2016) gir ikke grunnlag for at personer med demens med verdier av vitamin B1, B6 og/eller B12 innenfor normalområdet har nytte av slike vitamintilskudd verken i behandling av kognitiv svikt, svikt i ADL-funksjon eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens. Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur for andre typer B-vitaminer.

Vitamin D

Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur hvor det er undersøkt effekt av vitamin D i behandling av personer med demens.

Vitamin E

Aktuell forskningsdokumentasjon (Farina et al., 2012) gir ikke grunnlag for at personer med demens med verdier av vitamin E innenfor normalområdet har nytte av slikt vitamintilskudd verken i behandling av kognitiv svikt, svikt i ADL-funksjon eller atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Andre vitaminer

Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur hvor det er undersøkt effekt av andre vitaminer i behandling av personer med demens.

Folsyre

Aktuell forskningsdokumentasjon (Malouf & Grimley Evans, 2008) gir ikke grunnlag for at personer med mild kognitiv svikt eller demens har nytte av behandling med folsyre (med eller uten vitamin B12) mot kognitive symptomer.

Gingko biloba

Aktuell forskningslitteratur (Laver et al., 2016; Tan et al., 2015) er av svært lav kvalitet og viser inkonsistente resultater. Det er ikke grunnlag for å anbefale gingko biloba i behandling av demens og atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens.

Omega-3 fettsyrer

Aktuell forskningslitteratur (Burckhardt et al., 2016) er av moderat og høy kvalitet og viser at omega-3 fettsyrer ikke har effekt i behandling av demenssymptomer hos personer med mild og moderat Alzheimers demens. I den aktuelle forskningslitteraturen ble det også søkt etter studier som har undersøkt effekten av behandling med omega-3 fettsyrer ved andre demenssykdommer, men uten funn.

Statiner

Evidensgrunnlaget (McGuinness et al., 204) er av moderat og høy kvalitet, og viser at behandling av pasienter med Alzheimers demens med statiner (atorvastating 80 mg pr dag, simvastatin 20 mg pr dag økende til 40 mg pr dag, eller simvastatin opptil 80 mg pr dag) ikke hadde effekt sammenlignet med placebo-gruppene på de sentrale effektmålene (kognisjon, ADL-funksjon og global funksjon). Unntak var endring i nevropsykiatriske symptomer målt med NPI (skala 12-144 poeng der 12 poeng er fravær av symptomer) som viste en beskjeden statistisk signifikant effekt i favør av statin-gruppen (MD -1,11 poeng). Det var ikke statistisk signifikante forskjeller mellom behandlings- og placebogrupper i antall deltakere som måtte avbryte behandlingen på grunn av bivirkninger. Samlet indikerer resultatene at det ikke er effekt av statiner på kognisjon og ADL-funksjon ved Alzheimers demens. Når det gjelder nevropsykiatriske symptomer er den påviste effekt så liten at den oppfattes å være uten klinisk relevans. Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur på behandling med statiner ved andre demenssykdommer.

Annet

I forskningslitteraturen er det funnet en rekke studier på andre legemidler, naturpreparater i behandling av demens (Alzheimers demens og vaskulær demens) slik som andre kinesiske urtemedisiner (Zeng et al., 2015; Qin et al., 2013), histamin antagonister (Kubo et al., 2015), cerebrolysin (Gauthier et al., 2015; Chen et al., 2013),huperzine a (Xing et al., 2014; Yang et al., 2013; Yue et al., 2012; Hao et al., 2009), rosiglitazone (Liu et al., 2015), yokukansan (Matsuda et al., 2013), tiamin i behandling av Wernicke-Korsakoff Syndrom ved alkoholmisbruk (Day et al., 2013), hyperbar oksygen behandling (Xiao et al., 2012), naftidrofuryl (Lu et al., 2011), metallprotein-fortynnende forbindelser (Sampson et al., 2014), kannabinoider (Krishnan et al., 2009), kombinasjon av almitrin og raubasin (Yang et al., 2011). Dokumentasjonen viser at resultatene gjennomgående er negative og/eller inkonsistente. Noen få studier av de nevnte preparatene indikerer effekt, slik som cerebrolysin og huperzine a, men ettersom kvaliteten på studiene vurderes som lav/svært lav er resultatene høyst usikre. Denne retningslinjen har ikke gjennomført GRADEing av denne type litteratur.

I henhold til en oversikt over systematiske oversiktsartikler på naturpreparater (Posadzki et al., 2013) problematiseres det at naturpreparater kan være forfalsket eller kontaminert med støv, pollen, insekter, gnagere, parasitter, mikrober, sopp, jord, toksiner, pesticider, toksiske tungmetaller og/eller reseptbelagte legemidler. De mest alvorlige bivirkningene forårsaket av disse forfalskningene/kontaminasjoner var agranulocytose, meningitt, multiorgansvikt, perinatalt hjerneslag, forgiftninger (arsenikk, bly og kvikksølv), carcinomer, lever- og nyreskader, cerebrale blødninger og død. Forfalskningene/kontaminasjoner av naturpreparater var i hovedsak funnet i indiske og kinesiske preparater. Forfatterne konkluderte med at naturpreparater bør underlegges streng kontroll for å unngå alvorlig helserisiko.

Referanser (alfabetisk)

Birks J, Grimley Evans J: Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(1):CD003120

Burckhardt M, Herke M, Wustmann T, Watzke S, Langer G, Fink A: Omega-3 fatty acids for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2016;4 CD009002

Chen N, Yang MI, Guo J, Zhou M, Zhu C, He LI: Cerebrolysin for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2013;(1):CD008900

Day ED, Bentham PW, Callaghan R, Kuruvilla T, George S: Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. The Cochrane database of systematic reviews 2013;(7):CD004033

Farina N, Isaac MGEKN, Clark AR, Rusted J, Tabet N: Vitamin E for Alzheimer's dementia and mild cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2012;11 CD002854

Gauthier S, Proaño JV, Jia J, Froelich L, Vester JC, Doppler E: Cerebrolysin in mild-to-moderate Alzheimer's disease: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Dementia and geriatric cognitive disorders 2015;39(5-6):332-47
Hao Z, Liu M, Liu Z, Lv D: Huperzine A for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(2):CD007365

Jaturapatporn D, Isaac MGEKN, McCleery J, Tabet N: Aspirin, steroidal and non-steroidal anti-inflammatory drugs for the treatment of Alzheimer's disease. The Cochrane database of systematic reviews 2012;2 CD006378

Krishnan S, Cairns R, Howard R: Cannabinoids for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2009;(2):CD007204

Kubo M, Kishi T, Matsunaga S, Iwata N: Histamine H3 Receptor Antagonists for Alzheimer's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled Trials. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2015;48(3):667-71.

Laver K, Dyer S, Whitehead C, Clemson L, Crotty M: Interventions to delay functional decline in people with dementia: a systematic review of systematic reviews. BMJ open 2016;6(4): e010767

Li M-M, Yu J-T, Wang H-F, Jiang T, Wang J, Meng X-F, Tan C-C, Wang C, Tan L: Efficacy of vitamins B supplementation on mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Current Alzheimer research 2014;11(9):844-52

Liu J, Wang L-N, Jia J-P: Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonists for Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. Drugs & aging 2015;32(1):57-65
Lu D, Song H, Hao Z, Wu T, McCleery J: Naftidrofuryl for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2011;(12):CD002955

Malouf R., Grimley Evans J.: Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev. 2008;

Matsuda Y, Kishi T, Shibayama H, Iwata N: Yokukansan in the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Human psychopharmacology 2013;28(1):80-6.

McGuinness B, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P: Statins for the treatment of dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2014;7 CD007514

Miguel-Álvarez M, Santos-Lozano A, Sanchis-Gomar F, Fiuza-Luces C, Pareja-Galeano H, Garatachea N, Lucia A: Non-steroidal anti-inflammatory drugs as a treatment for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of treatment effect. Drugs & aging 2015;32(2):139-47

Moore E, Mander A, Ames D, Carne R, Sanders K, Watters D: Cognitive impairment and vitamin B12: a review. International psychogeriatrics / IPA 2012;24(4):541-56

Posadzki P, Watson L, Ernst E: Contamination and adulteration of herbal medicinal products (HMPs): an overview of systematic reviews. European journal of clinical pharmacology 2013;69(3): 295-307

Qin X, Liu YU, Wu Y, Wang S, Wang D, Zhu J, Ye Q, Mou W, Kang L: A meta-analysis of Chinese herbal medicines for vascular dementia. Neural regeneration research 2013;8(18):1685-92.

Sampson EL, Jenagaratnam L, McShane R: Metal protein attenuating compounds for the treatment of Alzheimer's dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2014;(2):CD005380

Tan M-S, Yu J-T, Tan C-C, Wang H-F, Meng X-F, Wang C, Jiang T, Zhu X-C, Tan L: Efficacy and adverse effects of ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia: a systematic review and meta-analysis. Journal of Alzheimer's disease: JAD 2015;43(2):589-603

Xiao Y, Wang J, Jiang S, Luo H: Hyperbaric oxygen therapy for vascular dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2012;(7):CD009425

Xing S-H, Zhu C-X, Zhang R, An LI: Huperzine a in the treatment of Alzheimer's disease and vascular dementia: a meta-analysis. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM 2014;2014 363985
Yang G, Wang Y, Tian J, Liu J-P: Huperzine A for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PloS one 2013;8(9): e74916

Yang W, Liu M, Teng J, Hao Z, Wu BO, Wu T, Liu GJ: Almitrine-Raubasine combination for dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2011;(3):CD008068

Yue J, Dong BR, Lin X, Yang M, Wu HM, Wu T: Huperzine A for mild cognitive impairment. The Cochrane database of systematic reviews 2012;12 CD008827

Zeng L, Zou Y, Kong L, Wang N, Wang QI, Wang LU, Cao YE, Wang K, Chen Y, Mi S, Zhao W, Wu H, Cheng S, Xu W, Liang W: Can Chinese Herbal Medicine Adjunctive Therapy Improve Outcomes of Senile Vascular Dementia? Systematic Review with Meta-analysis of Clinical Trials. Phytotherapy research: PTR 2015;29(12):1843-57.

Forskningsgrunnlag

Populasjon (P): Personer med demens

Tiltak (I): Omega-3

Sammenligning (C): NOTSET!

Beskrivelse av inkluderte studier

Vurdering

Fordeler og ulemper

Det er ikke funnet relevant forskningslitteratur som indikerer at statiner og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) gir symptomlindrende effekt på pasientens kognitive evner, dagliglivets aktiviteter (ADL-funksjon) og atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD).

Det er heller ikke funnet relevant forskningslitteratur som indikerer at kosttilskudd og naturpreparater mot demens gir symptomlindrende effekt på pasientens kognitive evner, dagliglivets aktiviteter (ADL-funksjon) og atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD). Unntatt er tilfeller der det er avdekket, ved blodprøve, at pasienten har et vitaminunderskudd.

Kvalitet på dokumentasjonen

Kvaliteten på dokumentasjonen varierer fra lav til høy.

Verdier og preferanser

Fordi pasienter på eget initiativ kan benytte seg av legemidler, kosttilskudd og/eller naturpreparater er det av betydning for klinikker å få kunnskap om slik bruk på grunn av interaksjonsrisiko med annen behandling. God dialog med pasient og eventuelt pårørende må etterstrebes, og de må veiledes slik at de får kjennskap til slike preparaters manglende påviste effekt på demenssykdommer.

Sist faglig oppdatert: 29.05.2026

Metode og prosess

Sist faglig oppdatert: 27.11.2019

Nasjonalt råd for kvalitet og prioritering i helse- og omsorgstjenesten behandlet 15.04.2013 sak om nasjonal retningslinje for utredning, omsorg og behandling av personer med demens. Rådet anbefalte «… at Helsedirektoratet i nært samarbeid med berørte parter utarbeider en kombinasjon av helhetlige nasjonale faglige retningslinjer og andre virkemidler for dette området».

Målgruppen for demensretningslinjen

Målgruppene for retningslinjen er tjenesteytere innenfor kommunenes helse- og omsorgstjenester og spesialisthelsetjeneste som har ansvar for utredning/diagnostisering, behandling og oppfølging av personer med demens og deres pårørende. Andre aktuelle målgrupper er ledere, politikere og beslutningstagere som har ansvar for å dimensjonere og organisere demensomsorgen.

Omfanget av anbefalingene i demensretningslinjen

Retningslinjen omhandler de vanligste demenssykdommene, slik som Alzheimers demens, vaskulær demens, blandet Alzheimers demens og vaskulær demens, demens med lewylegemer, demens ved Parkinsons sykdom og frontotemporal demens. Anbefalingene som gis, kan allikevel med fordel anvendes på mer sjeldne demenssykdommer. Uansett må alltid en individuell vurdering gjøres.

Metodisk tilnærming for demensretningslinjearbeidet

En nasjonal faglig retningslinje skal bygge på kunnskapsbasert praksis. Det innebærer at forskning, klinisk erfaring og brukererfaring skal vurderes samlet opp mot ønskede og uønskede konsekvenser av foreslåtte anbefalinger. Anbefalinger skal sees i lys av verdier, ressursbruk, prioriteringskriterier, lover og forskrifter.

Anbefalingene i denne retningslinjen står på disse tre tilnærmingene:

innhentet og vurdert oppsummert forskningsbasert kunnskap
klinisk kunnskap og erfaring
brukerkunnskap og erfaring

Retningslinjens anbefalinger er utformet med målsetning om å:

sikre god kvalitet på tjenestene
sikre riktige prioriteringer
løse samhandlingsutfordringer
sikre helhetlige pasientforløp
hindre uønsket variasjon i tjenestene

Hovedtyngden av anbefalingene er basert på innhentet internasjonal og nasjonal forskningslitteratur, primært systematiske oversiktsartikler og internasjonale retningslinjer. På områder der det er lite forskningsbasert kunnskap, har klinisk erfaring og brukerkunnskap blitt tillagt større vekt. Klinisk kunnskap og brukerkunnskap har fremkommet gjennom diskusjoner i de ulike arbeidsgruppene og mellom arbeidsgruppedeltakere og andre brukere og klinikere.

Ved gjennomgang og vurdering av forskningsgrunnlaget har det vært benyttet en standardisert arbeidsmetode fra GRADE (Grading recommendations assessment development evaluation). Foruten å vurdere kvalitet på forskningsgrunnlaget anvendes GRADE for å utforme anbefalinger etter at forskningsgrunnlaget er kjent, og sikrer at klinikere og brukerrepresentanter går gjennom relevante forhold slik som ønskede og uønskede effekter av intervensjonen/tiltaket, pasient/pårørendes verdier og preferanser, ressursbruk og gjennomførbarhet av aktuelle intervensjon/tiltak.

Utarbeidelse av forskningsgrunnlag

Arbeidsgruppene utarbeidet spørsmål som det var ønsket at retningslinjen skulle svare ut. Spørsmålene var sentrert rundt tre hovedområder: Utredning/diagnostikk, medisinsk/legemiddelbehandling samt oppfølging av personer med demens og deres pårørende. De fleste spørsmålene ble utformet i PICO-format. PICO står for Population (pasientgruppe), Intervention (tiltak), Comparison (sammenligning), Outcome (utfall).

Litteratursøk

Biblioteket ved Helsedirektoratet gjorde systematiske litteratursøk på PICO-spørsmålene som var utarbeidet av arbeidsgruppene. Unntaket var PICO-spørsmålene for pårørende, psykososiale tiltak, fysisk aktivitet og botilbud der Nasjonalt kompetansesenter for helsetjenesten utarbeidet/oppdaterte systematiske kunnskapsoversikter på oppdrag fra Helsedirektoratet. Disse kunnskapsoppsummeringene er ikke lagt inn som egne PICO-spørsmål med underliggende forskningsdokumentasjon i denne retningslinjen, men er lenket til under de aktuelle anbefalingene. Ved å trykke på oppgitt lenke blir man ført videre til kunnskapsoppsummeringen med underlagsdokumentasjon for den aktuelle anbefaling.

Det ble innledningsvis utført litteratursøk i sentrale kilder etter eksisterende retningslinjer i mai 2014. På delen om oppfølging av personer med demens og deres pårørende ble det i juni 2014 utført systematiske litteratursøk etter systematiske oversikter om demenspasienter innlagt på sykehus og pårørende til demente. Inkluderte databaser i dette litteratursøket var: Ovid Medline, Ovid Embase, Cinahl via EBSCOhost og the Cochrane library via Wiley (begrenset til delbasene: Cochrane Reviews, Other Reviews, Technology Assessments og Economic Evaluations). I tillegg ble det søkt etter «ePub ahead of print»-artikler i Pubmed.

For spørsmål innen utredning/diagnostikk og legemiddelbehandling av demenssykdommer ble det utført flere systematiske litteratursøk i perioden juli 2014 til desember 2015. Valg av inkluderte databaser ble tilpasset tematikken i hver av PICO-ene, men omfattet samlet sett Ovid-databasene Medline, Embase, PsycINFO og AMED, Cinahl via EBSCOhost, the Cochrane library via Wiley (begrenset til delbasene: Cochrane Reviews, Other Reviews, Technology Assessments) og Epistemonikos. Også her ble det i tillegg søkt etter «ePub ahead of print»-artikler i Pubmed. Alle søk har blitt utført av bibliotekarer ved biblioteket i Helsedirektoratet. For fullstendige søkestrategier/resultater, ta kontakt for ytterligere informasjon.

I etterkant av de systematiske litteratursøkene i 2014 er det blitt gjort oppdateringssøk for å sikre at mest mulig aktuelle systematiske oversiktsartikler er inkludert i forskningsgrunnlaget som ligger til grunn for anbefalingene.

Utvelgelse av forskningslitteratur

Utvelgelse av forskningslitteratur ble gjort etter følgende metode: To personer gikk i gjennom alle titler og sammendrag (abstracts) fra litteratursøket og valgte ut relevante artikler. Vurderingene ble gjort uavhengig av hverandre og sammenlignet i etterkant. Etter gjennomlesning av sammendragene, ble relevante artikler plukket ut og gjennomlest i fulltekst. Der det var uenighet om vurderingene, ble inklusjon eller eksklusjon avgjort etter konsensus. En tilsvarende prosess er gjennomført for søk etter relevante retningslinjer fra andre land.

Vurdering av forskningslitteratur

GRADE-metodikk er brukt for å vurdere forskningslitteraturen for majoriteten av anbefalingene. Ved bruk av GRADE-metodikk vurderes kvaliteten på kunnskapsgrunnlaget i fire kategorier: Høy, middels, lav og svært lav. Kvalitet vurderes i utgangspunktet som høy ved randomiserte kontrollerte studier og som lav dersom kunnskapsgrunnlaget består av observasjonsstudier og ikke-randomiserte studier. Kvalitet på dokumentasjonen vil kunne nedjusteres ved å vurdere følgende fem faktorer:

risiko for systematiske feil i enkeltstudier
heterogenitet på tvers av studier
overførbarhet mellom grupper
presisjon av effektestimatene
risiko for publiseringsskjevhet.

Kvalitet på dokumentasjon kan også oppjusteres, men det har ikke vært aktuelt i denne retningslinje. Se forøvrig mer om GRADE-metodikken som er beskrevet nærmere i Helsedirektoratets Veileder for utvikling av kunnskapsbaserte retningslinjer og artikkelen En ny generasjon troverdige kliniske retningslinjer av Vanvik m.fl., 2013.

Kvaliteten på forskningsdokumentasjonen indikerer hvorvidt det er grunnlag for å ha tillit til effektresultatene som presenteres i den aktuelle forskningslitteraturen. Høy kvalitet gir stor tillit til at effektestimatet ligger nær den sanne effekten, mens svært lav kvalitet kvalitet gir i hovedsak høy grad av usikkerhet til om effektestimatet ligger nær den sanne effekten. Men her er det viktig med en nyansering: Selv om den forskningen som eksisterer på et gitt område er av lav eller svært lav kvalitet kan det ikke konkluderes med at tiltakene ikke virker. Om kvaliteten er lav og resultatene usikre i studier betyr heller ikke at intervensjonene/tiltakene i seg selv er uten betydning.

Det har derfor vært sentralt at arbeidsgruppenes samlede erfaring og kunnskap har vært brukt i utforming av anbefalingene, og i de praktiske rådene om hvordan anbefalingene kan oppfylles. Der det ikke har vært formålstjenlig å benytte GRADE-metodikken er anbefalingene basert på arbeidsgruppenes samlede erfaring og kliniske kunnskap. I tillegg er flere anbefalinger knyttet direkte til gjeldende lovverk og forskrifter og må ses som en operasjonalisering av disse.

Under fanen "Praktisk informasjon" finnes råd om hvordan anbefalingene kan oppfylles. Rasjonale for hver anbefaling gis under fanen "Begrunnelse". Evidensgrunnlaget som ligger til grunn for utforming av den aktuelle anbefaling finnes under fanen "Forskningsdokumentasjon" der det er relevant.

For enkelte PICO-spørsmål var det ikke mulig eller hensiktsmessig å anvende GRADE-metodikk, og rasjonale for anbefalingene er dermed oppsummert i tekst.

Utforming av styrken på anbefalingene

I henhold til GRADE-metodikken skal anbefalingenes ordlyd gjenspeile hvorvidt anbefalingen er sterk eller svak på bakgrunn av forskningsgrunnlaget. Begrepene "skal" og "må" er brukt ved lovbestemte og regelfestede anbefalinger, gitt uavhengig av dokumentasjonsgrunnlaget. Mens begrepene "bør" eller "anbefales" er brukt ved sterke anbefalinger for eller imot et tiltak/intervensjon, er begrepene "kan" eller "foreslås» brukt der svake anbefalinger er gitt. I enkelte anbefalinger eller råd/informasjon kan det være oppgitt at det ikke er funnet relevant forskningsgrunnlag. I disse tilfellene er den anbefalingen som gis basert på arbeidsgruppens samlede erfaring. Der det er oppgitt at anbefalingen er krav i lov eller forskrift er forskningslitteratur ikke relevant.

Arbeidsgrupper og bidragsytere i demensretningslinjearbeidet

Prosjektledere, Helsedirektoratet

Berit Kvalvaag Grønnestad
Hilde Heimli
Jørgen Wagle

Metodisk bistand

Kjetil Grundro Brurberg, Folkehelseinstituttet og Helsedirektoratet

Faglig leder for arbeidsgruppene

Knut Engedal, Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse (NKAH)

Medlemmer gruppe utredning og medisinsk behandling

Anne Brækhus, Hukommelsesklinikken, Oslo universitetssykehus
Anne Rita Øksengård, Nasjonalforeningen for folkehelsen (brukerrepresentant)
Birgit Gjerstad Riise, Hukommelsesklinikken, Oslo universitetssykehus, Den norske legeforening
Bjørn Lichtwarck, fastlege/sykehjemslege, Den norske legeforening
Carsten Strobel, Lovisenberg Diakonale Sykehus, Norsk psykologforening
Dagfinn Green, St. Olavs hospital
Geir Selbæk, NKAH
Rebecca Setsaas, Kolbu legesenter
Sabine Ruths, Universitetet i Bergen
Thale Kinne Røhnqvist, NKAH (fra juni 2017)
Tormod Fladby, Akershus universitetssykehus, Den norske legeforening

Medlemmer gruppe oppfølging av personer med demens og deres pårørende

Allan Øvereng, Regionalt kompetansesenter eldremedisin og samhandling, SESAM
Anne Kjersti Toft, Nasjonalforeningen for folkehelsen, brukerrepresentant, (frem til høst 2015)
Anne Pernille Rudi, Moss kommune/KS
Anne-Margrethe Støback, Universitetet i Tromsø
Anne-Marie Mork Rokstad, NKAH
Arnfinn Eek, NKAH
Bodil Skaar Olsen, Kløveråsen Utrednings- og Kompetansesenter
Erling Bonde, pårørenderepresentant, Nasjonalforeningen for folkehelsen
Eva Graziano, Oslo kommune
Greta Irene Hanset, Fylkesmannen Møre og Romsdal
Guro Hanevold Bjørkløf, NKAH
Ingunn Sund Forbord, Verdal kommune/KS
Janne Røsvik, NKAH
Kari Midtbø Kristiansen, NKAH
Liv Overaae, KS
Kari-Ann Baarlid, Nasjonalforeningen for folkehelsen, brukerrepresentant, (fra høst 2015)
Per Kristian Haugen, NKAH
Peter Horndalsveen, Sykehuset Innlandet
Vegard Vige, kommuneoverlege i Grimstad

Medlemmer i hukommelsesteam-gruppe

Cecilie Olsen/Hilde Fryberg Eilertsen, Sykepleierforbundet
Ingunn Sund Forbord, Verdal kommune/KS
Linda Kristin Svendsen, Ergoterapeutforbundet
Liv Overaae, KS
Mona Michelet, NKAH
Per Kristian Haugen, NKAH
Sverre Berg, Sykehuset Innlandet
Vegard Vige, kommuneoverlege i Grimstad

Medlemmer i ressursgruppe spesielle områder

Bettina Husebø, Universitetet i Bergen
Corinna Vossius, Regionalt kompetansesenter eldremedisin og samhandling (SESAM), Helse vest
Ellen Langballe, NKAH
Frode Larsen, NKAH
Frøydis Bruvik, Kavlistiftelsen
Kari Eiken Espedal, Nasjonalforeningen for folkehelsen, brukerrepresentant
Kirsti Hotvedt, NKAH
Liv Taranrød, NKAH
Mona Beyer, Oslo universitetssykehus
Per Kristian Haugen, NKAH
Peter Bekkhus-Wetterberg, Hukommelsesklinikken, Oslo universitetssykehus
Ragnhild Spilker, Nasjonal kompetanseenhet for migrasjons- og minoritetshelse, Oslo universitetssykehus
(Runar Hals Bjelland, kommuneoverlege i Kautokeino)
Sigrid Aketun, Senter for fagutvikling og forskning, Utviklingssenter for sykehjem og hjemmetjenester i Oslo
Steinar Madsen, Statens legemiddelverk
Sverre Berg, Sykehuset Innlandet
Torhild Holthe, NKAH

Juridisk bistand Helsedirektoratet

Knut Erlend Bergan
Trine Grøslie Stavn

Alle gruppemedlemmene har undertegnet interessekonfliktskjema. Ingen relevante interessekonflikter ble identifisert.

Forkortelser i demensretningslinjen

Forkortelser	Forklaring
ADL	Activites of daily living (aktiviteter i dagliglivet, hverdagsmestring). Inndeles gjerne i basale/personlige og instrumentelle ADL-funksjoner. Basal/personlig ADL omfatter personnære aktiviteter i dagliglivet som personlig hygiene, av- og påkledning, spising, forflytning og toalettbesøk. Instrumentell ADL omfatter mer komplekse aktiviteter som matlaging, husarbeid og barnestell, bruk av telefon og offentlig transportmidler, samt aktiviteter knyttet til innkjøp og ivaretakelse av egen økonomi.
APSD	Atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens
CI	Confidence Interval (konfidensintervall)
COX-2 hemmere	Syklooksygenase -2-hemmere ( en gruppe av ikke‑steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID))
CT	Computerized tomography
DSM-IV	Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (et klassifiseringssystem for mental sykdom)
ECT	Electroconvulsive therapy (elektrokonvulsiv terapi)
GDS	Geriatric Depression Scale (Geriatrisk depresjonsskala)
GRADE	Grading recommendations assessment development evaluation (en standardisert arbeidsmetode for å gradere forskningslitteratur)
ICD-10	International Classification of Diseases 10 (et internasjonalt klassifiseringssystem for sykdom)
MADRS	Montgomery Aasberg Depression Rating Scale (et spørreskjema for å vurdere tilstedeværelse av depressive symptomer)
MD	Mean Difference (gjennomsnittlig forskjell)
MMSE	Mini Mental Status Examination (en kognitiv screening-test)
MRI	Magnetic Resonnance Imaging
NICE	National Institute for Health and Care Excellence
NINDS-AIREN	National Institute of Neurological Disorders and Stroke and - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences. Diagnosekriterier for vaskulær demens
NPI	Neuropsychiatric Inventory (et verktøy for å vurdere tilstedeværelse av atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens)
NSAIDS	Non-steroidal anti-inflammatory drugs (ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler)
OR	Odds Ratio
RR	Relativ Risiko
RUDAS	The Rowland Universal Dementia Assessment Scale (en kognitiv screening-test)
SMD	Standardized Mean Difference (standardisert gjennomsnittlig forskjell)
SSRI	Selective Serotonine Reuptake Inhibitors
TMS	Transcranial Magnetic Stimulation (transkraniell magnetisk stimulering)