Bakgrunn

• Akutt nyreskade (ANS) er definert ved et raskt fall i glomerulær filtrasjonsrate (GFR) som fører til stigning av s-kreatinin og dysregulering av væske- og elektrolyttbalanse.
• S-kreatinin er en sen markør for skade, og ANS i tidlig fase kan foreligge selv ved normal s-kreatinin. Vurdering av diurese er alltid viktig, og i de fleste tilfeller foreligger oliguri (< 0,5 ml/kg/time; < 300 ml/m²/døgn) eller anuri.
• ANS er en risikofaktor for hypertensjon og kronisk nyresykdom på lang sikt.

For nyfødte foreligger en del unike utfordringer i diagnostikk og behandling av ANS, se eget avsnitt om Akutt nyreskade i Nyfødtveileder.

Dette avsnittet omtaler symptomatisk behandling av ANS (og ikke underliggende årsaker).

De hyppigste årsakene til ANS i vanlig pediatrisk praksis etter mekanisme er:

Symptomer og funn

• Dårlig allmenntilstand, anoreksi, kvalme, men ofte også veldig lite symptomer
• Oftest oligo-/anuri, men polyuri kan sees
• Forhøyet s-kreatinin og s-karbamid
• Hyperkalemi, metabolsk acidose, hyperfosfatemi, hypokalsemi, anemi
• Avvik i natriumbalansen, ødemer og evt. hypertensjon avhengig av årsak og andre faktorer

Diagnostikk og utredning

Initial evaluering

• Klinikk: Vekt, væskeinntak, diurese, ødemer, puls, perifer sirkulasjon, blodtrykk, evt. EKG
• Blod: Hb, leuk, trc, kreatinin, karbamid, Na, K, Cl, albumin, iCa, Ca, fosfat, syre/base, PTH
• Urin: U-stix, mikroskopi, spesifikk vekt, karbamid, Na, K, protein/kreatinin-ratio
• Ultralyd nyrer og urinveier

Aktuelle supplerende prøver avhengig av mistenkt årsak

• Ved mistanke om glomerulonefritt viktig med immunologiske utredningsprøver som øyeblikkelig hjelp; se Akutt glomerulonefritt
• Ved mistanke om Hemolytisk-uremisk syndrom (HUS), se avsnitt for aktuelle blodprøver og mikrobiologiske undersøkelser
• Evt.: Rtg. thorax og ekkokardiografi for å bedømme volumstatus.
• Med tanke på mulig spesifikk behandling av renal årsak (f.eks. glomerulonefritt), kan det være indikasjon for rask nyrebiopsi. Tidlig diskusjon med barnenefrolog!

Årsak til ANS er ofte lett å påvise på bakgrunn av sykehistorie og initiale undersøkelser.

Pre- og postrenal årsak, kan ofte diagnostiseres og behandles raskt.

Prerenal årsak vanligst! I tillegg er prerenal ANS hyppig en medvirkende/forverrende faktor også ved renal ANS. Dersom man mistenker prerenal årsak og det ikke er tegn til alvorlig overhydrering/hypertensjon, kan man teste effekten av væskestøt med Ringer-acetat.

Behandling og oppfølging

For barn med høy risiko for, eller ved et tidlig stadium av nyreskade, kan konservative tiltak være nok for å unngå alvorlig akutt forløp og langvarig sekvele.

Kort oppsummert:

• Optimalisere volumstatus og blodtrykk
• Unngå nefrotoksiske medisiner
• Optimalisere kosthold med vurdering av behov for kalium- og natriumrestriksjoner

Minimum daglig monitorering: Vekt, væskeregnskap (diuresemåling inkl. bleieveiing evt. kateter og registrering av all væske inn, og evt. patologiske tap), blodtrykk, klinisk vurdering av hydreringsstatus, blodprøver inkl. kreatinin, karbamid, Hb, syre/base, elektrolytter og albumin. Evt. skop-overvåkning ved hyperkalemi.

Målet med behandlingen er er å unngå alvorlig akutt forløp og sekvele gjennom å korrigere dehydrering/ overhydrering, hypertensjon og elektrolyttforstyrrelser til et akseptabelt nivå.

Væskebalanse

• Væskebehovet justeres avhengig av diurese (anuri/ oliguri/polyuri), hydreringsstatus, blodtrykk og vekt
• Hypovolemi og/eller hypotensjon: Gi væskeresuscitering ihht. kapittel om Hypovolemisk sirkulasjonssvikt og inkludert alvorlig dehydrering med elektrolyttforstyrrelser
• Normovolemi: Væskeinntak må vurderes utfra diurese, liberal væsketilførsel kan være en fordel for å ivareta god renal sirkulasjon
• Hypervolemi: Væskerestriksjon hvis ikke effekt av diuretika og manglende/nedsatt urinproduksjon. Ved renal ANS kan Furosemid: 1–4 mg/kg iv. over 20 minutter gis. Gjentas opptil hver 4. time. Seponeres etter 2–4 doser hvis manglende effekt

Natriumretensjon

I de fleste tilfeller er det et overskudd av natrium selv om det er hyponatremi (overhydrering). Derfor streng natriumrestriksjon.

Kalium

Målet er s-kalium < 5 mmol/l og normalt EKG.

Vurder kaliumfri diett og ev. Resonium-kalsium 1–2 g/kg/d p.o. eller rektalt.

Ved alvorlig hyperkalemi se kapittel om Kaliumforstyrrelser.

Acidose

Forebygges ved redusert proteininntak og Na-hydrogenkarbonat 1–3 mmol/kg/d fordelt på 2–4 doser. Svært sjeldent behov for intravenøs korreksjon, bedres ved bedret væskestatus.

Kalsium-fosfat

Hyperfosfatemi forebygges ved begrenset proteininntak og Ca-karbonat (Titralac^®) p.o. 25–100 mg/kg/d fordelt på 2–4 doser. Må gis i eller rett etter måltid.

Hypokalsemi forebygges og behandles med Ca-karbonat og Etalpha^® 0,01 mikrogram/kg/d (startdose).

Ernæring

Dekke mest mulig av normalt energibehov. Redusert proteininntak: 0,5–1 g/kg/d. Konsentrert kost hvis oliguri: 2–3 kcal/ml. Enteral ernæring er best, start tidlig.

Medikamenter

Unngå nyretoksiske medikamenter. Dosene/intervallene må ofte justeres i forhold til GFR. Konferer med nefrolog.

Hypertensjon

Hypertensjon er oftest forårsaket, i alle fall delvis, av vann- og natriumretensjon med overhydrering: Korreksjon av væskebalansen og natriumrestriksjon er der den beste behandlingen, men det tar gjerne tid å oppnå. Dialyse er den raskeste og mest effektive behandlingen av en truende overhydrering med hypertensjon. Ved behov for medikamentell behandling se kapittel om Akutt hypertensiv krise og kapittel om Kronisk nyresykdom – oppfølging og behandling.

Dialyse

Er indisert når symptomatisk behandling ikke har tilstrekkelig effekt. Ikke vent på komplikasjoner, tenk dynamisk. Planlegg dialyse i god tid så langt som mulig. Ofte peritoneal dialyse hos de små, hemodialyse hos de store, se kapittel om Peritoneal dialyse. Konferer med nefrolog.

Litteratur

1. Andreoli SP. Management of acute kidney injury in children: a guide for pediatricians. Pediatr. Drugs. 2008; 10: 379-390.
2. Cho MH. Pediatric Acute Kideny Injury: Focusing on Diagnosis and Management. Child Kidney Dis 2020; 24: 19-26.
3. Duzova A. Etiology and outcome of acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1453-1461.
4. Devarajan P. “Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis” og “Prevention and management of acute kidney injury (acute renal failure) in children”. UpToDate, Sept 2021.
5. Ruas AFL, et al. Acute kidney injury in pediatrics: an overview focusing on pathophysiology. Pediatr Nephrol 2021; Nov 30. doi: 10.1007/s00467-021-05346-8. 

 

Publisert 1998: Damien Brackman

Revidert 2006: Damien Brackman

Revidert 2013: Damien Brackman