Akuttveileder i pediatri
7. Lunge og luftveissykdommer inkludert luftveisinfeksjoner
7.2 Akutt astma
Sist faglig oppdatert: 25.03.2026
Torbjørn Nag, Aleksander Ødven, Carina Madelen Saunders, Klaus Bye og Knut Øymar
Bakgrunn
Akutt astma defineres som en akutt eller subakutt forverring av astma som krever endring i behandling. Symptomer på astmaforverring skyldes redusert luftveisdiameter som følge av sammentrekning i glatt muskulatur, slimhinneødem og øket slimproduksjon. Akutt astma hos barn utløses oftest av virale luftveisinfeksjoner (ca. 80 % eller mer), men kan også utløses av allergener, luftforurensning, fysisk aktivitet og andre faktorer.
Vanlige symptomer og tegn på akutt astma er økende hoste, tung pust, forlenget ekspirasjon, hvesende/pipende ekspirasjon, følelse av trykk i brystet, inndragninger, økt respirasjonsfrekvens og bruk av hjelpemuskulatur. Mange pasienter med kjent astma vil kjenne igjen symptomer på forverring, mens andre kan ha relativt alvorlig obstruksjon uten at de merker det.
Alle pasienter med kjent astma bør ha en skriftlig behandlingsplan hvor det klart fremgår hvordan de skal trappe opp behovsmedisin i forbindelse med akutte forverringer, og når de skal kontakte lege. Utenfor sykehus kan lege intensivere behandlingen med bronkodilator, og eventuelt starte systemiske steroider (indikasjon vanligvis der det vurderes å kunne hindre en innleggelse på sykehus). Pasienter som bør vurderes på sykehus er de som har:
- Utilstrekkelig effekt av initial behandling
- Senere behov for beta2-agonist hyppigere enn hver 4. time
- Risikofaktorer eller hjemmesituasjon som tilsier innleggelse (se punkter under)
- SpO2 < 92 etter initial behandling
I tillegg gjøres det en vurdering av hva pasienten/foresatte klarer å gjennomføre hjemme.
Symptomer og funn
Anamnese og klinisk undersøkelse ved akutt astma tar sikte på å finne utløsende årsak, risikofaktorer for alvorlige/livstruende forverringer og alvorlighetsgrad.
Sykehistorie (inkludert, men er ikke nødvendigvis begrenset til)
- Utløsende årsak
- Obs. infeksjon, allergeneksponering, fremmedlegeme mm.
- Kronisk sykdom
- Tidligere sykdomskontroll og tegn på underbehandling (natthoste, symptomer ved aktivitet, forbruk av behovsmedisin)
- Medikamenter (behandlingsnivå og etterlevelse)
- Eksem, allergi og rhinitt
- Risikofaktorer
- Tidligere alvorlige anfall (obs. innleggelse i intensivavdeling) eller hyppige innleggelser
- Alvorlig eller underbehandlet astma
- Dårlig etterlevelse av medisinering
- Høyt forbruk av behovsmedisin
- Manglende astmaplan eller dårlig informert pasient/foresatte
- Stress
- Psykiatrisk lidelse
Klinisk undersøkelse
- Allmenntilstand
- Mental status
- Hudfarge (inkludert sentral cyanose)
- Hydreringsstatus
- Temperatur
- Kan barnet snakke, gråte og spise?
- Kan barnet ligge flatt?
- Respirasjonsarbeid
- Respirasjonsfrekvens, aksessorisk muskulatur og inndragninger
- Obs! Avtagende respirasjonsbevegelser og nedsatt respirasjonslyd
- Auskultasjon
- Forlenget ekspirium
- Lungeavsnitt med redusert respirasjonslyd
- Pipelyder
- Andre fremmedlyder
- SpO2 og puls
I tillegg kan sykehistorie og klinisk undersøkelse avdekke mistanke om eventuelle differensialdiagnoser som pneumoni, fremmedlegeme, pneumothorax, pneumomediastinum, trakeobronkomalasi, akutt laryngitt, laryngeal obstruksjon, bronkiolitt, sepsis, hjertesykdom/hjertesvikt, ketoacidose med flere.
Hos mindre barn, spesielt < 2–3 år, sees «viral wheeze» og andre årsaker til redusert luftveisdiameter hyppig. Totalbildet og effekt av medisiner bør vurderes kritisk i denne gruppen.
Klassifikasjon av akutt astma
Basert på anamnese og undersøkelse kan akutt astma klassifiseres i alvorlighetsgrad for videre behandling:
Alvorlighetsgrad | Symptomer og funn |
Mild | Symptomer kun ved aktivitet |
Moderat | Symptomer i hvile Kan snakke i hele setninger SpO2 ≥ 92 % |
Alvorlig | Kan ikke snakke i hele setninger SpO2 < 92 % |
Livstruende | SpO2 < 92 % Som alvorlig astma + minst 1 av følgende: Lite respirasjonslyder (stille lunger) |
Diagnostikk og utredning
Supplerende undersøkelser ved akutt astma tar sikte på å utelukke differensialdiagnoser, og gjøres kun dersom det ansees nødvendig for behandlingen.
- Infeksjonsstatus
- Aktuelt ved mistanke om pneumoni (inkl. temperatur > 39 og fokale funn)
- Blodgass
- Pasienter med SpO2 < 92 som ikke korrigeres raskt med initial behandling
- Vanligvis har pasientene hypokapni
- Hyperkapni (og normokapni) kan være tegn på alvorlig sykdom
- Røntgen thorax
- Ved mistanke om pneumoni, pneumothorax, pneumomediastium, fremmedlegeme eller atelektaser
- Ved alvorlig syk pasient eller liten effekt av behandling
Behandling og oppfølging
Anbefalingene i akuttveilederen er veiledende. I valg av behandling kan også lokale forhold og erfaring spille inn. Vedlagte flowchart gir en kortversjon av behandlingen. Denne teksten er en utdypning av tiltak presentert i flowchartet, og må sees i sammenheng med det.
Flowchartet er inndelt i 3 nivåer:
- Nivå 1: Akuttmottak og sengepost
- Nivå 2: Vurder intensivavdeling
- Nivå 3: Vurder tertiærsenter
Behandlingen på første nivå har best dokumentert effekt og færrest bivirkninger. Det er derfor svært viktig å alltid optimalisere behandling på første nivå. Behandling på nivå 2 og 3 er behandlinger som kommer i tillegg til første nivå. Dersom pasienter svarer dårlig på behandling, og spesielt hos barn < 2 år, er det viktig å vurdere differensialdiagnoser.
Ro
Pasienter med akutt astma skal ikke stresses unødig, da dette kan forverre situasjonen. Barn kan gjerne behandles på foreldrenes fang. Pasienter som vil sitte, skal ikke tvinges til å ligge.
Oksygen
Oksygentilskudd titreres til SpO2 94–98 % hos barn med moderate-alvorlige astmaanfall. Ved livstruende astmaanfall skal alle barn få 100 % oksygen initialt. Hypoksi hos barn med akutt astma skyldes et misforhold mellom ventilasjon og perfusjon i forskjellige lungeavsnitt, og SpO2 korrigeres vanligvis raskt av små mengder oksygen (1–3 L/min på nesebrille). Differensialdiagnoser bør vurderes hos barn med vedvarende høyt oksygenbehov.
Administrasjon av bronkodilator fører først til bedring i sentrale luftveier, og barnet vil da føle at det blir lettere å puste. Imidlertid kan det initialt være et økende ventilasjons-perfusjon misforhold og et økende oksygenbehov. Oksygenbehovet korrigeres vanligvis raskt av litt ekstra oksygen.
Inhalasjonsbehandling
Behandling med beta2-agonister administrert via spray (pMDI) og kolbe er vist å være minst like effektiv som bruk av forstøverapparat ved mild-moderat akutt astma. Spray/kolbe er i tillegg raskere, enklere å administrere og det kan være nyttig for opplæring å la pasienten bruke sitt eget utstyr. Det anbefales derfor at beta2-agonister ved mild-moderat akutt astma (ikke behov for oksygentilskudd) fortrinnsvis administreres via spray og kolbe.
Til barn med alvorlig eller livstruende akutt astma (behov for oksygentilskudd) anbefales inhalasjonsmedikamenter administrert via oksygendrevet forstøverapparat. Når tilstrekkelig bedring inntreffer (for eksempel behov for beta2-agonist < hver 2. time), bør overgang til spray/kolbe vurderes.
Ved bruk av spray/kolbe utløses 1 dose om gangen i kolben og pasienten puster 5 rolige tidale pust. Dette gjentas for hver enkelt dose. Det er mer effektivt å gi medisiner via munnstykke enn med ansiktsmaske. Munnstykke bør derfor tilstrebes hos barn fra ca. 4 års som behersker dette.
Behandling med inhalasjonssteroider kontinueres om mulig under innleggelser. Det er ikke tilstrekkelig dokumentasjon til å anbefale doseøkning av inhalasjonssteroider under innleggelser. Langtidsvirkende beta2-agonister kan seponeres ved inhalasjoner med kortidsvirkende beta2-agonister hyppigere enn hver 4. time. Ved oppstart av nye inhalasjonsmedisiner er det en fordel om dette gjøres under oppholdet.
Beta2-agonister
Beta2-agonister har et bredt terapeutisk vindu, men det kan være store variasjoner i deponering og behov. Dosene vurderes individuelt, og titreres etter effekt og bivirkninger. Plagsomme bivirkninger som hindrer videre opptrapping vil vanligvis være kraftige skjelvinger og takykardi (puls > 200 < 4 år og puls > 180 > 4 år).
Dosen av beta2-agoister gjentas vanligvis ca. hvert 20. minutt til klar bedring (typisk forsøker man å gi behandling 3 ganger den første timen for å prøve å snu pasienten). Enkelte alvorlig syke pasienter kan ha behov for tettere inhalasjoner (tilnærmet kontinuerlig) i en periode initialt. Ved hyppige inhalasjoner i mer enn 2 timer, bør kaliumverdier i serum sjekkes.
Mild-moderat akutt astma
Administrering | Medikament | Dose |
Spray/kolbe | Salbutamol | 0,1 mg/dose 4–10 puff på kolbe initialt dosert etter alvorlighet. |
Behandling med 2–4 puff kan ha tilstrekkelig symptomlindrende effekt ved milde astmaanfall, mens økende alvorlighet krever høyere doser. Både doser og intervall titreres senere individuelt etter effekt, varighet av effekt og bivirkninger.
Ved manglende eller utilstrekkelig effekt av behandlingen vurderes diagnose og inhalasjonsteknikk. Dersom 10 doser via spray/kolbe ikke gir tilstrekkelig effekt, anbefales det å forsøke forstøverapparat i doser som ved alvorlig-livstruende astma.
Alvorlig-livstruende akutt astma
Administrering | Medikament | Dose |
Forstøver | Salbutamol | Initial dose etter alvorlighet, ev. < 25 kg: 2,5 mg og ≥ 25 kg: 5 mg. |
Ipratropiumbromid
Ipratropiumbromid kan gis på forstøver sammen med beta2-agonist. Ved alvorlig eller livstruende astma gis ipratropiumbromid sammen med salbutamol fra 1. eller 2. dose, mens denne tilleggsbehandlingen eventuelt kan starte noe senere ved mild-moderat akutt astma og manglende effekt. Dosen kan gjentas inntil hvert 20. minutt de første 2 timene, og brukes deretter hver 4.–6. time.
Administrering | Medikament | Dose |
Forstøver | Ipratropiumbromid | 250(–500) mikrogram |
Spray/kolbe | Ipratropiumbromid | 20 mikrogram/dose 4 (2–8) puff |
Systemisk bronkodilator (unntaksvis)
Bruk av systemisk bronkodilator fører til høy systemisk konsentrasjon av medisinen, relativt lavere konsentrasjon i lungene og dårligere bivirkning/effekt profil. Unntaksvis, ved livstruende astma der effektiv inhalasjonsbehandling ikke er mulig, kan intramuskulær adrenalin vurderes ved behandlingsstart. Ved mistanke om anafylaksi som utløsende årsak til astmabesværet, skal intramuskulær adrenalin gis. Eventuelt kan tidlig oppstart med intravenøs terbutalin vurderes ved livstruende astma og ineffektive inhalasjoner (se intravenøs tilleggsbehandling).
Administrering | Medikament | Dose |
Intramuskulært | Adrenalin | 0,01 mg/kg, maksimalt 0,5 mg (ikke intravenøst!) |
Intravenøst | Terbutalin | 0,01 mg/kg over 10 minutter |
Systemiske steroider
Systemiske steroider gis så tidlig som mulig ved akutt astma, vanligvis til alle pasienter som legges inn på sykehus, samt der behandlingen kan forhindre en innleggelse. Begynnende effekt kan ofte sees etter 3–4 timer. Pasienter med milde astmaanfall som kan behandles hjemme trenger som regel ikke systemiske steroider.
Systemiske steroider har like god effekt gitt peroralt som intravenøst. Peroral administrasjon tilstrebes, og intravenøs behandling reserveres til pasienter som ikke klarer å ta peroral behandling. Førstevalg ved peroral glukokortikosteroidbehandling er prednisolon som tabletter eller løselige tabletter. Vanligvis vil 3 dager med behandling være nok, men kuren kan forlenges til bedring (tett oppfølging). Alternativt kan peroral deksametason gis i 1–2 dager, men det bør utvises forsiktighet ved behandling ut over 2 dager grunnet fare for metabolske bivirkninger (lang halveringstid).
Administrering | Medikament | Dose |
Peroralt | Prednisolon | 1–2 mg/kg, maksimalt 40 mg i 3 dager eller til bedring. |
Peroralt | Deksametason | 0,3–0,6 mg/kg, maksimalt 12–16 mg i inntil 2 dager. |
Intravenøst | Hydrokortison i.v. | 4 mg/kg, maksimalt 100 mg x 4. |
Væske
Økt pustearbeid gir økt væsketap og gjør peroralt væskeinntak vanskelig. Barn med akutt astma kan være dehydrerte når de legges inn. For å bedre gjennomstrømningen i lungekretsløpet kan et væskestøt med isoton væske være nødvendig. Særlig gjelder dette ved alvorlige, livstruende astmaanfall.
Administrering | Valg av væske |
Intravenøst | Ringer eller Plasmalyte 10 ml/kg som væskestøt ved behov. |
Ved vedvarende dårlig peroralt væskeinntak bør det gis væske til basalbehov. Hos alvorlig syke pasienter bør man redusere det utregnede døgnbehovet til 80 % fordi stressrespons med økt ADH-produksjon kan føre til ødemutvikling og stuvning.
Administrering | Valg av væske |
Intravenøst | Plasmalyte Glucos til basalbehov. |
Intravenøst | Glukose 50 mg/ml med NaCl 130 mmol og KCl 20 mmol per liter til basalbehov. |
Det henvises for øvrig til andre kapitler i veilederen og lokale prosedyrer for rehydrering og korrigering av elektrolyttforstyrrelser.
Intravenøs tilleggsbehandling
Studier tyder på at intravenøs tilleggsbehandling ikke har stor effekt ut over korrekt utført inhalasjonsbehandling (som over). Intravenøs tilleggsbehandling bør derfor forbeholdes pasienter der optimal øvrig behandling ikke har gitt tilstrekkelig effekt, inkludert pasienter med alvorlig og livstruende astma. Vurder overflytning til intensivavdeling. Se referanse for ytterligere informasjon (4).
Dersom pasienten har noe, men utilstrekkelig effekt og/eller ikke-akseptable bivirkninger av inhalasjonsbehandlingen, vil trolig magnesiumsulfat intravenøst være førstevalg. Behandlingen har vanligvis lite bivirkninger (obs. hypotensjon og behov for væske).
Administrering | Medikament | Dose |
Intravenøst | MgSO4 | 50 (25–75) mg/kg, maks. 2 g over 20 minutter. |
Hos pasienter som ikke kan gjennomføre tilstrekkelig inhalasjonsbehandling og/eller som har manglende effekt behandlingen og lite adrenerge bivirkninger, kan en systemisk bronkodilator være førstevalg.
Administrering | Medikament | Dose |
Intravenøst | Terbutalin | 10 mikrogram/kg over 10 minutter. |
Vurder behov for kontroll av kalium, laktat, EKG og ev. troponin fortløpende.
Aminofyllin virker både bronkodilaterende og respirasjonsfremmede, men effekten ved akutt astma er trolig beskjeden. Medikamentet har et smalt terapeutisk vindu og en rekke, til dels alvorlige, bivirkninger. Aminofyllin bør derfor kun helt unntaksvis vurderes under nøye overvåkning på intensivavdeling til pasienter med utilfredsstillende effekt av optimalisert behandling (skissert over) i samråd med erfaren overlege/tertiærsenter. Se referanse for startdoser, opptrapping og måling av serumkonsentrasjon (4).
Non-invasiv ventilasjonsstøtte (NIV)
NIV kan vurderes hos barn uten tilfredsstillende bedring på nivå 1 (behandling i akuttmottak og sengepost, se flytskjema). Målet er å redusere respirasjonsarbeid og bedre ventilasjon i påvente av effekt av systemiske steroider og annen behandling, og om mulig unngå intubasjon.
Indikasjoner er uttalt økt respirasjonsarbeid, stigende eller forhøyet pCO2, truende utmattelse og/eller hypoksi som ikke korrigeres tilfredsstillende med oksygen alene. Vurderingen baseres på samlet klinikk, ikke en fast FiO2-grense. NIV krever tett overvåkning og det er lav terskel for kontakt med barneintensiv ved manglende effekt. Kontraindikasjoner er redusert bevissthet, manglende samarbeid, aspirasjonsfare/oppkast, mye sekret, hemodynamisk ustabilitet eller ubehandlet pneumothorax.
Ved alvorlig bronkial obstruksjon oppstår air-trapping og dynamisk hyperinflasjon med auto-PEEP. Moderat ekstern PEEP kan redusere inspiratorisk terskelarbeid, men for høye trykk kan forverre hyperinflasjon.
Valg av modus:
- High flow nasal cannula (HFNC) er ofte lett tilgjengelig på barneavdelinger og kan forsøkes ved lett til moderat økt respirasjonsarbeid uten hyperkapni. Behandlingen kan gi noe positivt luftveistrykk og bedre komfort, men gir ikke inspiratorisk trykkstøtte. Dokumentasjonen ved akutt astma er begrenset. Manglende klinisk bedring bør raskt føre til eskalering til CPAP eller BiPAP.
- CPAP kan forsøkes ved moderat økt respirasjonsarbeid uten hyperkapni eller tegn til ventilasjonssvikt. Metoden er teknisk enklere, krever ikke trigging og tolereres noen ganger bedre enn BiPAP, med mindre behov for sedasjon.
Start med 5 cm H2O og titrer forsiktig etter klinisk effekt. Det sees ofte begrenset tilleggseffekt ved PEEP > 5–6 cm H2O. Manglende bedring bør føre til vurdering av overgang til BiPAP. - BiPAP velges primært ved uttalt respirasjonsarbeid, hyperkapni eller tegn til ventilasjonssvikt/utmattelse. Inspiratorisk trykkstøtte reduserer respirasjonsarbeidet mer effektivt enn CPAP alene.
Start med PEEP 4–5 cm H2O og trykkstøtte 3–5 cm H2O over PEEP. Titrer gradvis etter klinikk og blodgass. Høy trykkstøtte (≥ 8–10 cm H2O) er sjelden nødvendig og kan øke risiko for hyperinflasjon og dyssynkroni. Ved høy respirasjonsfrekvens kan kortere stigetid (rise time) bedre synkronisering.
Manglende klinisk bedring innen 30–60 minutter eller forverring bør føre til ny vurdering av behandlingsstrategi.
Sedasjon kan vurderes ved behov for å sikre toleranse for NIV, særlig hos mindre barn. Deksmedetomidin (Dexdor) er ofte egnet da det vanligvis gir minimal respirasjonsdepresjon og kan bedre pasient-ventilator-synkronisering. Hos de minste kan kloralhydrat vurderes etter lokal praksis. Dyp sedasjon med risiko for respirasjonsdepresjon skal om mulig unngås. Bruk av sedasjon forutsetter kontinuerlig monitorering (BT/HR) og kompetanse til å håndtere eventuell klinisk forverring.
Ketamin
Ketamin har en mulig bronkodilaterende effekt og kan virke angstdempende, men mindre studier har ikke kunnet vise klar effekt av behandlingen.
Respiratorbehandling
Intubasjon kan være aktuelt for pasienter med behov for ventilasjonsstøtte som har endret mental status, kontraindikasjoner mot NIV eller manglende effekt av NIV. Det er krevende å håndtere en astmapasient på respirator, og indikasjon bør stilles i samråd med en erfaren anestesi/intensivlege. Intubasjon bør unngås om mulig, men det er viktig å intubere før respiratorisk kollaps. Ved respiratorbehandling brukes så stor tube som mulig for ikke å øke obstruksjonen og for å hindre slimplugging. Det bør tilstrebes en lang ekspirasjonsfase for å bedre utluftingen (I:E ratio 1:3–5, se kurver på respirator). Høyere pCO2 opp mot 10 må noen ganger tolereres, så lenge pH > 7,2. Høy FiO2 kompenserer for lavt minuttvolum. Pasienter med akutt astma som intuberes trenger ofte 1–2 døgn før forsøk på ekstubering, se eventuelt referanse for utdypende informasjon .
Inhalasjonsgasser
Enkelte inhalasjonsgasser som sevofluran, isofluran og halothan kan være potente bronkodilatorer, og har vist god effekt på akutt astma i en liten studie. Øvrig dokumentasjon er begrenset. Disse inhalasjonsgassene kan vurderes ved intubasjon. Effekten forsvinner raskt når gassen stoppes. Pasienter kan ikke transporteres med gassnarkose.
ECMO
ECMO kan være aktuelt, om tilgjengelig, som siste utvei hos pasienter med alvorlig astma hvor øvrig behandling ikke har tilstrekkelig effekt.
Utskrivelse og oppfølging
Pasienter med akutt astma kan utskrives når de er stabile med en behandling som kan håndteres hjemme (inhalasjoner < hver 4. time), ikke lenger har oksygenbehov og kan ta til seg tilstrekkelig med drikke. Risikofaktorer, reisevei og sosiale forhold vurderes som tilleggsfaktorer.
Før hjemreise må følgende gjennomgås med pasient/foresatte:
- Grunnlaget for diagnose
- Sikre forståelse av hvorfor, og hvilken behandling som anbefales
- Oppdatering og gjennomgang av astmaplan
- Gjennomgang av adherence og inhalasjonsteknikk
- Vurdering av triggere og irritanter i hjemmemiljøet
- Plan for videre oppfølging
Spirometri kan brukes for mer objektiv vurdering av obstruktivitet etter den akutte fasen (før hjemreise). Resultatet kan eventuelt bidra til å styre varighet av systemsteroider og annen behandling. Hvis systemsteroider må forlenges vurder snarlig kontroll på barnepoliklinikken (før seponering).
Pasienten bør re-vurderes av lege dersom symptomene vedvarer ut over 2–7 dager etter utskrivelse. Det bør avtales kontroll på barnemedisinsk poliklinikk i løpet av 1–2 måneder. Barn med livstruende astmaanfall bør følges hos (sub)spesialist.
Prosedyrer og verktøy
Referanser
- SIGN 158 - British guideline on the management of asthma (2024)
https://www.sign.ac.uk/media/2269/sign-158-2024-update-final.pdf - GINA Report - Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2025
https://ginaasthma.org - Uptodate: Acute asthma exacerbations in children younger than 12 years – Emergency department management (2025)
- Uptodate: Acute severe asthma exacerbations in children younger than 12 years – Intensive care unit management (2025)
- Uptodate: Acute severe asthma exacerbations in children and adolescents – Endotracheal intubation and mechanical ventilation (2025)
Tidligere versjoner
Oppdatert 2018: Torbjørn Nag, Suzanne Crowley, Knut Øymar og Karin C Lødrup Carlsen
Ved tilbakemeldinger eller spørsmål, send en mail til veiledere@barnelegeforeningen.no.