Lukk Lukk
Sykdom og behandling
Legemidler
Forebygging og helsefremming
Oppslagsverk og databaser
Retningslinjer og veiledere
Akuttmedisin
Kunnskapsbasert praksis og kvalitetsforbedring
Logg inn
Innholdsfortegnelse
  • Søk i alle retningslinjer
  • Søk i alle kilder

    • Oftalmologi - Nasjonal kvalitetshåndbok for oftalmologi

    Glaukom

    Åpenvinklet glaukom

    Sist faglig oppdatert: 31.10.2017

    Hovedansvarlig: Frank Jenssen
    Medansvarlige: Einar Krefting, Solveig Otteren Ulvik
    Vedtatt: 2015

    Inndeling

    Primære glaukomer med åpen kammervinkel

    1. Primært juvenilt glaukom
    2. Primært åpenvinklet glaukom (POAG =primary open angle glaucoma) med forhøyet IOP (intraocular pressure)
    3. Primært åpenvinkel glaukom med normalt IOP (NTG =normal tension glaucoma)
    4. Suspekt glaukom
    5. Okulær hypertensjon

    Sekundære glaukomer med åpen kammervinkel pga

    1. Eksfoliasjon
    2. Pigmentdispersjon
    3. Fakolyse (linseindusert)
    4. Intraokulær blødning
    5. Uveitt
    6. Intraokulære svulster i fremre segment
    7. Netthinneløsning
    8. Traume
    9. Steroidbruk
    10. Kirurgi/laser
    11. Ekstrabulbær sykdom

    Begrepsdefinsisjoner

    • Primært åpenvinklet glaukom er en sykdomsgruppe karakterisert ved progredierende skade av synsnervepapillen, som forårsaker irreversible synsfeltsdefekter. Etiologien er multifaktoriell. Forhøyet intraokulært trykk er den viktigste risikofaktoren. Andre er arv, alder og rase samt faktorer som påvirker synsnervens mikrosirkulasjon.
    • Primært juvenilt glaukom: Som POAG men forhøyet IOP ≥ 21mmHg. Aldersgruppe 10 – 35 år
    • Normaltrykksglaukom brukes om tilstander hvor øyetrykket aldri har vært målt over 21 mmHg, men adskiller seg ikke prinsipielt fra primært åpenvinkelglaukom. Obs. andre risikofaktorer: kardiovaskulær sykdom, systemisk hypotensjon, vasospasme, myopi. Funn av splintblødninger styrker diagnosen.
    • Suspekt glaukom er en tilstand hvor synsnervens utseende og/eller synsfeltdefekter gir mistanke om glaukom, men hvor det ikke er påvist progredierende skade.
    • Okulær hypertensjon har intraokulært trykk mellom 22 og 30 mmHg uten tegn til skade av papiller eller synsfelt.
    • Sekundære glaukomer: trykkforhøyelse grunnet tilstopping av trabekelverket av eksfoliasjons- materiale, pigmentkorn, blodceller, inflammatorisk debris etc. Ofte kraftig trykkforhøyelse ubehandlet.

    Patofysiologi

    Mekanismer til glaukomskade er omdiskutert, men følgende faktorer ansees å være av betydning:

    IOP-relatert:
    Økt IOPgir økt trykk ved lamina cribrosa. Dette kan føre til deformering av RGC-(retinale ganglion celle) axoner og hemming av axoplasmatisk flow av nevrotrope faktorer, som igjen fører til RGC-tap.

    IOP-uavhengige:

    1. Vaskulær dysregulering lokalt kan gi papilleiskemi
    2. Endringer i perfusjonsforhold med lavt/varierende okulært perfusjonstrykk (OPP), systolisk (SPP) og diastolisk perfusjonstrykk (DPP)
    3. Endringer av gliaceller (aktivering av astrocytter) og immunologiske mekanismer (spes. NTG)

    Symptomer

    • Ved primære åpenvinklede glaukomer: Vanligvis ingen symptomer, inntil subjektivt synsfeltutfall ved langtkommet glaukom.
    • Ved sekundære glaukomer kan trykkforhøyelsen være mer akutt, og symptomer som tåkesyn, fargeringer rundt lyskilder og periokulære smerter kan inntreffe.

    Diagnostikk

    Papillen:

    • Vurderes ved direkte oftalmoskopi eller indirekte, binokulær oftalmoskopi.
    • Papillen bedømmes best ved vurdering av bremmen istedet for ved c/d (cup-disc)-ratio (som er avhengig av papillestørrelsen). Diameteren kan anslås ved hjelp av 78D linse og spaltelampe. De fleste papiller følger ISNT- regelen (“The inferior rim is usually thicker than the superior rim, which is thicker than the nasal rim, and the temporal rim is the thinnest ,this is known as the ‘ISNT’ rule”).
    • Tilstanden dokumenteres, helst fotografisk (stereofoto best). Obs. sideforskjell, splintblødninger, økende ekskavasjon, notch, underminerte blodkar, parapapillær atrofi (α- og β-atrofi). Nervefiberlag: subjektiv vurdering med indirekte oftalmoskopi og grønt filter. Se etter sektorielle defekter og diffus atrofi.

    Synsfeltet:

    • Undersøkes ved statisk, kvantitativ autoperimetri (SAP) med terskelbestemmelse av hvert testpunkt (w/w). Humphrey: SITA Standard / Fast 24-2/30-2. Octopus: G2 dynamisk fase 1 (+ evnt fase 3) Hurtigtester eller Goldmann perimetri kan være bedre hos gamle pasienter og ved stor skade. Blågul perimetri har vist seg ikke å være nyttig. 
    • Obs. læreeffekt, naturlige fluktuasjoner, artefakter og dårlig medvirkning.
    • Statistisk bearbeiding av data for bedømming av ROP (rate of progression), samt punktvis lineær regresjonsanalyse for vurdering av evnt progresjon. Anbefaler minst 6 synsfelt over 2 år for best bedømming av ROP.
    • Statistiske analyseprogrammer kan være nyttige for å avdekke progresjon. De vanligste er:
      1. GPAII med VFI (Humphrey)
      2. PeriTrend / Eye Suite Perimetry (Octopus) og Peridata

    Tonometri:

    • Goldmann applanasjonstonometri er gullstandard for trykkmåling. Viktig å angi tid på døgnet og tid etter siste drypping. Kan gjennomføre modifisert ”døgnmåling” for vurdering av grad av fluktuasjon.
    • Hornhinnetykkelsen kan påvirke resultatet. Tynn hornhinne gir for lav måling, mens tykk hornhinne gir for høye verdier av IOP. Ingen nytte av konverteringstabeller for IOP i hht målt CCT (central corneal thickness) ved pachymetri.
    • Flere feilkilder ved måling, for eksempel dersom pasienten holder pusten, det er viktig med god og nøyaktig teknikk.
    • God hjelp av andre tonometriske metoder som TonoPen og rebound tonometer (ICare); sistnevnte spesielt på barn. Eventuelt nytte av andre diagnostiske hjelpemidler som:
    • DCT = dynamic contour tonometry (Pascal), uavhengig av CCT. Gir også et uttrykk for OBF (ocular blood flow)
    • ORA = Ocular Response Analyzer, gir mål på corneal hysteresis; et mål på corneas biomekaniske egenskaper utover CCT.

    Spaltelampeundersøkelse:

    • Av fremre avsnitt, spesielt kornea, forkammerdybde, limbal kammerdybde (van Hericks metode), iris, pseudoeksfoliasjon, pigmentdispersjon, intraokulær reaksjon, synekier etc

    Gonioskopi:

    • Essensiell undersøkelse for klassifikasjon og behandling av glaukom. Skal gjøres ved glaukomutredning, og gjentas under oppfølgning. Vurdere kammervinkelens åpenhetsgrad, goniodysgenesi, synekier/PAS (perifere anteriore synekier), pigmentering (av betydning for effekt av lasertrabekuloplastikk). Svært viktig med god teknikk med lite lys i spaltelampen. For intenst lys kan feilaktig få en okkludabel vinkel til å være åpen. Viktig å bruke både Goldmannlinse og indentasjonslinse for å kunne differensiere mellom apposisjonell vinkel og PAS

    Billeddiagnostikk:

    • Digital fotodokumentasjon er essensielt for oppfølging over tid. Viktig å benytte standardisert teknikk som gjør bildene sammenlignbare.. Kan også ha nytte av supplerende teknikker som HRT (Heidelberg Retinal Tomograph), OCT (Ocular Coherence Tomography) og GDx (GDx nerve fiber analyzer) i diagnostikk og oppfølging; men disse erstatter ikke SAP (standard automated perimetry). De nyere diagnostiske hjelpemidlene har sine fordeler og ulemper. Viktig å være klar over begrensninger/feilkilder når disse implementeres i egen praksis.
    • Måleområder ved OCT: peripapillær RNFL-scan, ONH-scan samt analyse av makulatykkelse

    Sykdomutvikling

    Åpenvinklet glaukom er en livsvarig sykdom som krever individuell vurdering og kontinuerlig oppfølgning. Det er fare for progresjon av glaukomskaden hvis sykdommen ikke behandles tilfredsstillende. Glaukom er en viktig årsak til blindhet, men bare et fåtall av glaukompasientene blir blinde på begge øyne. De fleste av disse har betydelig glaukomskade på diagnosetidspunktet. Grønn stær (glaukom) er et meget sterkt negativt ladet begrep, og diagnosen bør ikke stilles unødvendig. Diagnosen kan få stor betydning for pasientens livskvalitet.

    Behandling

    • Hensikten med behandlingen er å hindre merkbart svekket synsfunksjon. Reduksjon av intraokulært trykk er hittil eneste behandlingsmulighet. Midler til bedring av blodtilførselen til synsnerven og nevroproteksjon er fortsatt på eksperimentstadiet.
    • Indikasjon for behandling er individuell, der pasientens generelle tilstand og alder i høy grad må tas med i betraktning. All behandling påvirker livskvaliteten. Unødvendig behandling bør unngås.
    • Hvilket trykknivå som tilsiktes ("måltrykk") må avgjøres for hver enkelt pasient. Legg spesiell vekt på progresjonshastigheten. En generell regel er at jo større glaukomskaden er, jo lavere må trykket være. Unødig kraftig medikamentell behandling, øker risiko for bivirkninger.
    • De fleste pasienter behandles ambulant. Pasienter som representerer diagnostisk eller behandlingsmessige utfordringer, kan henvises/innlegges øyeavdeling for videre håndtering. Behandling kan deles inn i tre hovedgrupper, og som oftest kombineres flere av disse.

    Medikamentell behandling:
    Senker kammervannsproduksjonen eller bedrer avløpet.

    Hovedtyper (nevnt alfabetisk):

    • Adrenerge agonister: uselektive(adrenalin), selektive alfa-agonister
    • Adrenerge antagonister: selektive og uselektive betablokkere
    • Karboanhydrasehemmere: lokale og systemiske (sUystemiske kan fortsatt være indisert, spesielt ved dryppeproblemer)
    • Parasymptomimetika : pilokarpin,
    • Prostaglandiner og prostamider.
    • Ulike kombinasjonsdråper
    • Førstevalget avhenger av glaukomets type og grad av skade, mulige lokale og systemiske bivirkninger samt kostnader. Multifarmasi (mer enn to dråpeflasker ) bør unngås.
    • De fleste dråper er konserverte; som oftest med benzalkonklorid (BAK). De fleste pasienter tåler konserverte dråper godt. Benzalkonklorid er toksisk mot øyets overflate, og eksponering for BAK kan gi overflateirritasjon (Ocular Surface Disease = OSD) og allergiske reaksjoner. Konserveringsfrie dråper vil her være gunstig.
    • Kombinasjonsdråper er gunstige for å redusere BAK-belastning, redusere antall flasker pasienten må holde rede på, og kan derved bidra til bedre compliance (etterlevelse) og livskvalitet.

    Laserbehandling:

    Lasertrabekuloplastikk (LTP) bedrer kammervannsavløpet. Kan hos mange pasienter være velegnet som primærbehandling, spesielt ved dårlig compliance. Alternativt kan man benytte SLT = Selektiv Laser Trabekuloplastikk. Effekten er den samme som konvensjonell LTP, men behandlingen kan gjentas flere ganger om nødvendig.

    Kirurgisk behandling:

    1. Filtrasjonskirurgi. Tidlig operasjon må overveies ved langtkommen glaukomskade. Antimetabolitter bør overveies ved risiko for arrdannelse. Standardbehandling er trabekulektomi med eller uten implantasjon av shunt, evnt. ikke-penetrerende kirurgi som dyp sklerektomi. I selekterte tilfeller kan det være gunstig å utføre kombinert inngrep med både trabekulektomi og kataraktoperasjon i samme operasjon. Ved stor risiko for fibrosering (reoperasjoner, neovaskulære glaukomer, uveittøyne etc), kan shuntkirurgi med glaukomshunter/-ventiler (GDI = Glaucoma drainage implant) være aktuelt.
    2. Cyclodestruktiv behandling fører til redusert kammervannsproduksjon ved å destruere deler av korpus ciliare; enten ved kryoterapi eller ved transskleral laserbehandling (TSCPC=transscleral cyclophotocoagulation). Alternativ kan laserbehandlingen utføres mer kontrollert ved endoskopisk teknikk (ECP=endoscopic cyclo photocoagulation)
    3. Ulike MIGS-teknikker (Micro Invasive Glaucoma Surgery)

    Kontroll

    Ved kontroller evalueres effekten av behandlingen. Denne endres eller justeres ut fra en totalvurdering. De viktigste parametrene er visus, synsfelt, papilleforhold og intraokulært trykk, samt eventuelle bivirkninger av behandlingen.
    Kontrollintervallene avhenger av om stabile forhold er oppnådd eller ikke.
    Ofte kan 1-4 kontroller årlig, med synsfeltundersøkelse 1 - 2 ganger årlig være passende.

    Normaltrykksglaukom:

    • Har ofte begrenset effekt av behandlingen (obs. andre risikofaktorer), og mange progredierer ikke. Kontroll 1 - 3 ganger i året. Diff. diagnose: neurologiske lidelser.

    Okulær hypertensjon:

    • Behandles oftest ikke. Profylaktisk senkning av trykket kan overveies ved tilstedeværelse av andre risikofaktorer. Kontroll hvert halvår til hvert annet år.

    Suspekt glaukom:

    • Behandlingsindikasjonen er relativ. Risikoen for utvikling av merkbar glaukomskade oppveies mot risikoen for bivirkninger og redusert livskvalitet pga. behandlingen. Kontroll 1 - 3 ganger i året.

    Pasientens medvirkning

    • Det er av stor betydning at pasienten får god informasjon både muntlig og skriftlig om sykdommen og de behandlingsmulighetene som foreligger; også ved kontrollene.
    • Viktigheten av regelmessig egenbehandling understrekes (obs. dryppeintervaller). Angi prognosen (som er god hos de fleste så sant skaden ikke er avansert). Øyelegen er her helt sentral. Slektninger bør undersøkes med henblikk på glaukom.

    Utfyllende lesing

    • ”Primært Åbenvinkel Glaukom & Okulær Hypertensjon.” Dansk Glaukom Selskap, 1997.
    • “A national glaucoma care program.” Anders Heijl, Acta Ophtalmologica 1997, p.295.
    • “Terminology and Guidelines for Glaucoma.” European Glaucoma Society, 2014.
    • “Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for the management of glaucoma in the adult eye”, CJO, Vol 44, Juni 2009
    • “Automated Perimetry – Visual Field Digest 2004-2006”, Weijland, Fankhauser, Bebie, Flammer
    • “The Field Analyzer Primer – Essential Perimetry, 4th edition”, 2012, Heijl, Patella
    • “WGA Consensus Series”, Kugler Publications