Bakgrunn

Definisjon og patofysiologi

Sepsis er en livstruende organdysfunksjon forårsaket av en infeksjon. Patofysiologien er komplisert, heterogen og ikke fullt forstått, og inkluderer en ugunstig overreaksjon på infeksjonen, samtidig som andre deler av immunsystemet er dempet. Skade på mikrovaskulatur, koagulopati, redusert perfusjon og iskemi er viktige mekanismer som bidrar til organsvikt. Faktorer hos pasienten og mikroben bidrar til alvorlighetsgraden.

Phoenix sepsis score

Sepsis er vanskelig å definere, og de til nylig gjeldene SIRS-kriteriene omfattet mange barn som ikke utvikler alvorlig sykdom. I 2024 er det publisert en ny definisjon; Phoenix Sepsis Score (PSS), som er basert på data fra en stor kohort (3,5 millioner barn). Denne definisjonen omfatter kun barn med livstruende organdysfunksjon i 4 organsystemer (respirasjon, sirkulasjon, koagulasjon, CNS). Scoring gjøres innen 24 timer etter presentasjon, og høyere score er assosiert med høyere mortalitet, se figur og/eller online kalkulator.

Følgende er ikke lenger definert som sepsis:

• Bakteriemi alene uten livstruende organdysfunksjon.
• Mindre alvorlig organdysfunksjon, som for eksempel sirkulasjonssvikt som lar seg behandle med væskebolus.

Praktisk tilnærming, tidlig gjenkjennelse av sepsis og andre mulige diagnoser

PSS er ikke designet for å fange opp sepsis i tidlig fase, dvs. før organdysfunksjon inntreffer. Barn med tidlige symptomer og tegn på sepsis skal behandles raskt og målrettet for å unngå utvikling av alvorlig organdysfunksjon. Som en konsekvens av dette, vil mange barn som initialt behandles for sepsis, ikke fylle de nye kriteriene, men trenger likevel behandling.
PSS kan informere om prognose, men brukes ikke initialt i mottak og stabilisering av barn, og erstatter ikke PEVS eller triagering. Samtidig kan spesifikke parametere i PSS, som for eksempel gjennomsnittlig BT ut fra alder, være nyttig i den initiale vurderingen. Man må også huske prøver for organsystemene som ikke er omfattet av PSS (lever, nyrer og glukose).

Følgende er viktig for å bedre overlevelse og prognose:

• Tidlig gjenkjenning av symptomer
• Raskt iverksatt behandling med væske og antibiotika, og rask opptrapping av intensivbehandling ved behov
• Rask diagnostikk som identifiserer:
  • Infeksjonsfokus og mikrober
  • Grad av organsvikt
  • Ev. differensialdiagnoser som kan påvirke behandlingsvalg

Differensialdiagnoser

En rekke andre tilstander kan presentere med sepsislignende bilde, som myokarditt, medfødt hjertefeil, multiorgan inflammatorisk syndrom (MIS-C), Kawasaki syndrom, hjerneblødning, akutt abdomen, diabetes ketoacidose, akutt binyrebarksvikt, elektrolyttforstyrrelser og leukemi. Alternativt kan en ikke-erkjent underliggende tilstand forverres ved akutt infeksjon.

Mikrobiologi ved sepsis hos barn

• Sepsis utløses hyppigst av bakterier, men kan også utløses av virus, sopp og andre agens. Hos en betydelig andel barn med sepsis finner man ingen sikker mikrobiologisk diagnose.
• De hyppigste årsaker til bakteriemi hos barn i Norge er:
  • Nyfødtperioden: Gruppe B streptokokker (GBS) og E. coli 
  • Barn etter nyfødtperioden: S. aureus, E. coli, pneumokokker og gruppe A streptokokker (GAS)
  • Vaksinering mot H. influenzae type B (HiB) har ført til at HiB er nesten fraværende ved sepsis hos norske barn. Av usikker grunn ser man mye lavere forekomst av meningokokksykdom enn tidligere.

Informasjon om mest aktuelle mikrober

• Staphylococcus aureus: Hyppig årsak til bakteriemi hos barn i alle aldre, men spesielt i skolealder. Ofte utgangspunkt i hud-, ben- og/eller leddinfeksjoner, luftveisinfeksjoner, intraabdominal abscess, endokarditt, og ved infeksjon i intravaskulære katetre. Kan føre til alvorlig sepsis og toksisk sjokk syndrom (TSS) med eller uten fokus.
• Streptococcus pyogenes (GAS): Relativt vanlig i barnehagealder. Sepsis ses ved infeksjoner i bløtdeler (etter vannkopper, nekrotiserende fasciitt, cellulitt), ben- eller leddinfeksjon, pneumoni, og sårinfeksjon. Kan utløse alvorlig sepsis uten fokus, og TSS.
• Streptococcus pneumoniae (pneumokokker): Også vanligst i barnehagealder. Man kan se alvorlig sepsis med fokus i lunger/luftveier, men fokus kan mangle. Aspleni, komplementdefekter, underernæring og sigdcelleanemi er disponerende tilstander.
• Escherichia coli og andre Gram negative bakterier: Disse ses oftere hos barn med underliggende sykdommer og hos barn < 3 md. Bakteriemi og sepsis ses ved urinveisinfeksjon og intrabdominale infeksjoner. Pseudomonas bakteriemi/sepsis ses hos immunsupprimerte med utgangspunkt i tarm eller bløtdeler. Tyfoidfeber (Salmonella typhi/paratyphi) vurderes ved reiseanamnese.
• Streptococcus agalactiae (GBS): Årsak til sepsis (uten fokus), pneumoni, meningitt og ben-/leddinfeksjoner hos barn < 3 md.
• Neisseria meningitidis (meningokokker-MK): MK-sepsis er «prototypen» på fulminant sepsis med hypotensjon, multiorgansvikt og DIC, med/uten meningitt. Sjelden i dag.
• Koagulase negative stafylokokker (KNS): Hyppig årsak til nosokomial bakteriemi og sepsis hos premature og hos immunsupprimerte med intravaskulære katetre. Hos friske barn uten intravaskulære katetre vil vekst av KNS i blodkultur oftest være forurensning.
• Candida species: Årsak til fungemi og sepsis med eller uten fokus hos premature og immunsupprimerte, og barn med intravaskulære katetre. Se avsnitt Infeksjoner hos immunsupprimerte.

Disponerende faktorer

• Barn med visse kroniske sykdommer har økt risiko for sepsis.
  • Primær immunsvikt: Heterogen gruppe, se eget avsnitt.
  • Ervervet immunsvikt inkludert barn under kreftbehandling, det første året etter benmargstransplantasjon, langvarig immunsuppressiv behandling hos barn med kroniske sykdommer eller organtransplantasjon, underernæring, sigdcelleanemi, etter splenektomi. Leukemi kan debutere med sepsis.
  • Barn med intravaskulære katetre.
• Lav alder er en risikofaktor for sepsis. Barn < 3 måneder og særlig < 1 md. har generelt økt risiko for sepsis og krever spesiell aktsomhet ved feber og infeksjon. Se også Neonatal sepsis.
• Abdominal sykdom: Intraabdominal sepsis er vanskelig å diagnostisere. Vær oppmerksom på sepsis når postoperative pasienter utvikler feber, og som komplikasjon til abdominal infeksjon (appendicitt, peritonitt etc.). Tarminfeksjoner kan en sjelden gang føre til bakteriemi og sepsis.

Symptomer og funn

Man bør mistenke sepsis når et akutt sykt barn utvikler noen av disse manifestasjoner:

• Høy feber, hypotermi, frostanfall
• Uttalt slapphet (særlig dersom ikke bedring etter febernedsettende)
• Mentale endringer (uro, konfusjon, sløvhet/nedsatt bevissthetsnivå)
• Uforklarlig/vedvarende takykardi
• Uforklarlig takypne eller lav oksygenmetning (SpO₂)
• Uforklarlige smerter i mageregionen eller bena
• Hudblødninger (petekkier/ekkymoser)
• De fleste barn med septisk sjokk har tegn på perifer vasokonstringsjon med kald og klam hud, kapillærfyllingstid (KFT) > 3 sekunder, marmorering og ev. hypotensjon (sent tegn). En mindre andel har tegn på perifer vasodilatasjon og/eller erytrodermi («varmt sjokk»).

Se også Vurdering av barn med feber.

Diagnostikk og utredning

• Tidlig gjenkjennelse: Vi anbefaler at barneavdelinger benytter et triage-verktøy/tidlig varslingsskår med tanke på alvorlig sykdom inkl. sepsis.
• Klinisk undersøkelse/monitorering: Tenk ABCDE. Frie luftveier, respirasjonsfrekvens, SpO₂, puls, KFT, blodtrykk (BT), mental status (våkenhet og reaksjon), diurese, lete etter fokus (lunge, utslett/petekkier, nakkestivhet etc.). Se over for symptomer og funn.
• Blodprøver: Dersom man er usikker på om det dreier seg om sepsis, tas i første omgang blodgass med elektrolytter (helst venøs for å unngå falskt forhøyet laktat) samt hvite med diff. og CRP.
• Ved konkret sepsismistanke tas bred oversikt over markører for inflammasjon, sirkulasjon og organfunksjon, i tillegg til mikrobiologi: Blodkultur, Hb, hvite med diff., trombocytter, blodgass, laktat, CRP og ev. prokalsitonin, albumin, Na, Cl, K, ion-Ca, kreatinin, karbamid, glukose, ASAT, ALAT, GT, pankreas-amylase, bilirubin, INR, APTT, fibrinogen, D-dimer, blodgruppe/forlik. Ev. i en «sepsispakke».
• Blodkulturer er viktigst og skal prioriteres! En eller helst flere bør tas samtidig fra forskjellige perifere vener. Muligheten for vekst øker med større blodvolum og ved å ta flere kulturer fra forskjellige vener. Det er viktigst å dyrke aerobt. Anaerob dyrking er viktig ved abdominalt fokus. Se også Mikrobiologiske prøver. Ved mistanke om katetersepsis dyrkes også fra kateter. Ellers tas dyrking fra kliniske relevante fokus som kan være utgangspunkt for infeksjon/sepsis: sår, abscess, hals, urin, trakealsekret hos intuberte, spinalvæske, leddvæske etc.
• Urinprøve: Stiks og dyrking (kateter, blærepunksjon, ev. midtstråleurin).
• Spinalpunksjon: Skal gjøres på liberal indikasjon, men ikke ved mistanke om høyt intrakranielt trykk, pågående kramper, bevisstløs pasient eller tegn på septisk sjokk. PCR fra spinalvæsken vil som regel indentifisere mikroben selv om spinalpunksjon utsettes.
• Tidspunkt for mikrobiologiske prøver: Blodkultur før start av AB, med mindre svært ustabil pasient og vanskelig prøvetaking. Dersom mulig sikres andre relevante dyrkningsprøver før antibiotika gis.
• Målrettet billeddiagnostikk ut i fra mulig fokus: Rtg. thoraks, UL abdomen/urinveier, ev. CT/MR av aktuelle regioner. NB. Dette må ikke forsinke rask oppstart av behandling!

Behandling og oppfølging

Kort oppsummert er følgende sentralt:

• Tidlig gjenkjennelse
• Tilkall hjelp!
• Rask behandling: Sikre oksygenering, gi intravenøs væske, ta prøver, gi antibiotika og vurder annen støttebehandling.
• Tidlig kontakt med anestesilege for vurdering av overflytting intensivavdeling.
• Viktig å avdekke ev. infeksjonsfokus som kan saneres («source control»)

Oksygenering

Oksygen på brillekateter/maske. Startes i mottak alltid ved SpO₂ < 95 %.

Væsketerapi

Hypovolemi ved sepsis kan skyldes kapillær lekkasje, vasodilatasjon og væsketap. Dette skal korrigeres med væskeresuscitering.

• Barn med tegn på hypovolemi/kardiovaskulær dysfunksjon skal raskt gis væskeresucitering med Ringer eller Plasmalyte. En god regel er å først gi 20 ml/kg over 10–20 minutter, og så vurdere effekt (reduksjon av HF, fyldigere perifer puls, redusert KFT, stigende BT, bedret bevissthet og økt diurese + ev. funksjonell ekkokardiografi). Vurderingen gjentas etter hvert væskestøt.
• Dersom responsen på første bolus ikke er tilfredsstillende, kan ytterligere bolus på 10–20 ml/kg inntil totalt 40–60 ml/kg gis i løpet av den første timen i forsøk på å stabilisere barnets sirkulatoriske status/reversere sjokk.
• Hos barn som får flere væskestøt uten god respons, bør barnekardiolog involveres. Lever palperes og lunger auskulteres for å fange opp tegn på stuvning/hjertesvikt.
• Kontakt med og ev. overflytting til intensivavdeling må gjøres tidlig.

NB 1: Barn som ikke viser tegn på hypovolemi/kardiovaskulær dysfunksjon, startes på vanlig vedlikeholds-væskebehandling.

NB 2: Albumin har ingen plass i den initiale væskeresucitering hos barn.

NB 3: Myokarditt og andre underliggende hjertesykdommer kan presentere med sepsis-lignende bilde, og kan forverres ved større væskebolus. Rtg. thorax tas tidlig mtp. hjertestørrelse.

Antibiotika - når skal man starte?

Vurder de kliniske manifestasjoner, risikofaktorer, infeksjonsprøver og laktat.

Infeksjonsprøver: Ved alvorlig/fulminant klinikk skal man ikke vente på blodprøvesvar. 
Man må ellers ta hensyn til tidsaspektet når man vurderer CRP og ev. PCT som kan være lav ved kort sykehistorie. Høy CRP og høye hvite med venstreforskyving (ev. leukopeni) understøtter mistanke om sepsis hvis klinikken ellers er forenlig med dette. 

Laktat: > 2 mmol/L er assosiert med økt behov for intensiv behandling og > 4–5 mmol/L assosiert med økt mortalitet. NB. Særlig laktat målt kapillært er følsom for prøvetaking/stase og kan gi feilaktig høye verdier.

• Ved hypotensjon eller alvorlig redusert sirkulasjon, eller ved hudblødninger gis antibiotika så raskt som mulig, senest innen en time.
• Ved mistanke om sepsis, men mindre alvorlig sykdomsbilde, startes intravenøs antibiotika snarest mulig etter god vurdering/diagnostikk, og senest innen tre timer.

Antibiotika - hva skal man gi?

• Empirisk behandling: Gentamicin 7 mg/kg + et beta-laktam: 
  • Benzylpenicillin 50 mg/kg x 4. Førstevalg ved ukjent fokus eller mistanke om fokus i luftveier.
  • Ampicillin 50 mg/kg x 4. Ved mistanke om fokus i urinveier.
  • Kloksacillin 50 mg/kg x 4. Ved mistenkt stafylokokkinfeksjon (ved fokus i sår (særlig dersom puss i såret), abscesser, ledd, bein, sentralvenøst kateter)
• Ved petekkier/mistanke om MK-sepsis eller meningitt: Cefotaksim 50 mg/kg x 4 (maks 2 g x 4) eller ceftriakson 50 mg/kg x 2 (maks 2 g x 2).
• Ved nyresvikt eller kjent straksallergi mot pencillin: Bruk cefotaksim eller ceftriakson (enkeltdoser som over, men ev. lenger intervall hvis alvorlig nyresvikt).
• Ved febril nøytropeni/sepsismistanke og kateterinfeksjoner hos immunsupprimerte pasienter, se Infeksjoner hos immunsupprimerte pasienter.
• Etter abdominalkirurgi og ved mistanke om intraabdominal infeksjon: Ampicillin + gentamicin + metronidazol 10 mg/kg x 3.
• Ved nekrotiserende bløtdelsinfeksjon (fasciitt) og mistanke om infeksjon med Gruppe A streptokokker (f.eks. etter vannkopper), se eget avsnitt.
• Ved mistanke om toksisk sjokk syndrom; legg til klindamycin 10 mg/kg x 4 til betalaktam/genta, og vurder IVIG, se eget avsnitt.
• Ved kjent MRSA: Vancomycin 15 mg/kg x 4 (i stedet for kloksacillin), se eget avsnitt for monitorering.
• Ved kjent ESBL: Meropenem 40 mg/kg x 3 med tre timers infusjonstid (maks 6 g/døgn).

Behandlingen justeres etter dyrknings- og resistenssvar, og gis vanligvis i 10–14 dager avhengig av klinisk forløp, mikrobiologisk agens og blodprøver. Ved enkelte former for sepsis kan man etter 4–5 dager skifte til per oral behandling ifølge resistensskjema.
Hvis sepsis etter oppstart behandling viser seg lite sannsynlig bør man avslutte behandling etter 36–48 timer.

Luftveier - respiratorisk støttebehandling

• Oksygentilførsel på maske/brillekateter: Alltid ved pustebesvær og SpO₂ < 95 %.
• Non-invasiv pustestøtte (High-flow/CPAP/BiPAP): Vurderes ut ifra grad av pustebesvær, og forsøkes før man intuberer. Bruk høy PEEP ved pediatrisk ARDS.
• Intubasjon og respiratorbehandling: Kan være indisert for å etablere nødvendig tilganger, monitorering og behandlingstiltak. I tillegg kan det være indisert ved vedvarende påvirket sensorium, utvikling av lungesvikt eller refraktær sirkulasjonssvikt. Bruk høy PEEP og start med små tidalvolum (f.eks. 6 ml/kg) ved pediatrisk ARDS. Vurder bukleie ved oksygenerinsgproblemer.
• Nitrogenoksyd (NO): Brukes ikke rutinemessig, kan forsøkes ved alvorlig hypoksemi.
• ECMO: Vurderes ved refraktært sirkulatorisk sjokk, og/eller behandlingsrefraktær respirasjonssvikt.

Sirkulasjon - inotrope/vasoaktive medikamenter og steroider

Barn som på tross av væskeresucitering med 40–60 ml/kg den første timen fortsatt viser tegn på septisk sjokk har behov for vasoaktive/inotrope medikamenter.
Adrenalin er førstevalg (startdose 0,03–0,05 μg/kg/min) fordi de fleste barn presenteres med perifer vasokonstriksjon og lavt hjerteminuttvolum. Noradrenalin (startdose 0,03–0,05 μg/kg/min) er kun indisert ved varme septiske sjokk. Både adrenalin og noradrenalin i fortynnet konsentrasjon (0,02 mg/ml) kan startes på perifer veneflon (PVK), inntil det er etablert sentralvenøs tilgang (SVK).

• Videre valg av vasoaktiv medikasjon baseres på patofysiologi/klinikk og lokal behandlingstradisjon.
  • Adrenalin foretrekkes ved lav cardiac output og klinisk tegn på dårlig sirkulasjon (kalde ekstremiteter).
  • Noradrenalin foretrekkes ved tegn på perifer vasodilatasjon og nedsatt perifer motstand. Dette ses oftere ved sjokk hos voksne enn hos barn.
• Ved katekolamin-resistent sjokk:
  • Vurder hydrokortison 1–2 mg/kg x 4. Det er begrenset evidens for hydrokortison.
  • Vurder andre medikamenter som vasopressin- og milrinoninfusjon (spesialistoppgave på intensivavdeling).

Elektroytter og glukose

• Tilstreb normalverdier
• Hypokalsemi (ionisert kalsium < 1,0–1,1 mmol/L) korrigeres da kalsium kan bidra til å stabilisere myokardfunksjon. Dosering 0,1 mmol/kg i form av kalsiumklorid (1 mmol/ml) ved sentral tilgang eller kalsiumglukonat (0,22 mmol/ml) ved perifer venetilgang.
• Blodsukker tilstrebes i normalområdet. Hypoglykemi korrigeres med bolus og vedlikeholdsvæske. Veldig streng blodsukkerkontroll er ikke anbefalt, men vurder insulin infusjon hvis man ikke klarer å holde blodsukker < 10 mmol/L ved redusert tilførsel.
• Ved hyponatremi, hyperkalemi og ev. hypoglykemi, særlig ved samtidig hypotensjon, kan pasienten ha akutt binyrebarkssvikt. Ta ev. utredningsprøver. Lav terskel for hydrokortison.

Blodprodukter og intravenøst immunglobulin (IVIG)

• Hemoglobin: Etter at hemodynamisk situasjon er stabilisert anbefales blodtransfusjon hos barn kun ved Hb < 7 g/dl
• Blodplater: Profylaktisk platetransfusjon hos barn uten tegn til blødning gis veiledende ved trombocyttverdier < 20, da risiko for blødning stiger ved slike nivåer. Ved pågående blødning gis transfusjon også ved høyere verdier.
• Ferskfrosset plasma: Anbefales ikke rutinemessig ved septisk sjokk og/eller påvirkede koagulasjonsprøver hos barn uten tegn på aktiv blødning. Kan vurderes ved blødning til tross for trombocyttransfusjon, ved blødning og fravær av trombocytopeni, ved ekstra høy risiko for DIC, hos barn med kreft og ved ekstrakorporal behandling.
• IVIG: Anbefales ikke rutinemessig ved sepsis. Vurderes i spesielle situasjoner som ved toksisk sjokk syndrom og nekrotiserende fasciitt.

Nyresvikt og nyreerstattende behandling

• Timediurese måles alltid
• Lav terskel for urinkateter hos små barn/barn som ikke kan samarbeide!
• Hvis sparsom diurese: Vurder behov om det er behov for mere væske eller pressor/vasoaktiv behandling.
• Tydelig overvæskede barn bør man først forsøke å behandle med diuretika og væskerestriksjon.
• Hvis dette ikke er tilstrekkelig, og særlig ved samtidige elektrolyttforstyrrelser, anbefales nyreerstattende behandling (hemodialyse/hemofiltrasjon).

Ernæring

Det anbefales ikke å stoppe enteral ernæring helt. Vanligvis bør enteral ernæring gradvis trappes opp etter toleranse innen 48 timer. Enteral ernæring bør gis i magesekk og ikke postpylorisk. Enteral ernæring foretrekkes fremfor parenteral ernæring (PN). PN vurderes først etter (5–)7 dager ved septisk sjokk/sepsis.

Det anbefales ikke rutinemessig tilskudd/profylakse av:

• Vitamintilskudd eller sporelementer
• Prokinetika
• Stressulcus profylakse (dette gis kun ved økt risiko for mage-tarm blødning i forbindelse med multiorgansvikt, refraktært sjokk, koagulopati eller bruk av steroider/NSAID)

Samhandling

MK-sepsis skal varsles tidlig til kommunelegen og Nasjonalt folkehelseinstitutt.
Sepsis utløst av meningokokker, pneumokokker, HiB, GAS og GBS er nominative meldepliktige (MSIS).

Referanser

• Schlapbach LJ, et al. International Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. 2024; 331(8):665-74.
• Weiss SL, et al. Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children. Pediatr Crit Care Med 2020; 21:e52-106.
• Nuala JM, et al. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2024; 391:2133-46.
• Peshimam N, et al. Sepsis in children: state-of-the-art treatment. Ther Adv Infectious Dis 2021; 8:1-11.
• Goldstein B, et al. Members of the international consensus conference on pediatric sepsis: International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:1-7.
• Thaulow CM, et al. Epidemiology and Antimicrobial Susceptibility of Invasive Bacterial Infections in Children-A Population-Based Study From Norway. Pediatr Infect Dis J. 2021; 40:403-10.
• Davis AL et al. American college of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med 2017; 45:1061-93.
• Agyeman PKA, et al. Epidemiology of blood culture-proven bacterial sepsis in children in Switzerland: a population-based cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2017; 1:124-33.
• Schlapbach LJ, et al. Defining pediatric sepsis. JAMA Pediatr 2018; 172:312-4.
• Schlapbach LJ, et al. Reducing collateral damage from mandates for time to antibiotics in pediatric sepsis-primum non nocere. JAMA Pediatr 2019; 173:409-10.
• Downes KJ, et al. Utility of Procalcitonin as a Biomarker for Sepsis in Children. J Clin Microbiol 2020; 7:e01851-19.
• Cobussen M, al. Renal safety of a single dose of gentamicin in patients with sepsis in the emergency department. Clin Microbiol Infect. 2020; S1198-743X
• Mehta NM. Resuscitation With Vitamins C and B1 in Pediatric Sepsis-Hold on to Your "HAT". Pediatr Crit Care Med 2022; 23:385-9.

Tidligere versjoner

Versjon 1998: Tore Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans-Olav Fjærli, Trond Flægstad
Ny versjon 2006: Henrik Døllner
Revidert versjon 2013: Henrik Døllner
Revidert versjon 2022: Claus Klingenberg, Christian Magnus Thaulow, Per Kristian Knudsen, Chris Inchley, Anastasios Smyrnaios, Hildegunn Granslo, Ingvild Selvik Ask, John Espen Gjøen, Guro Grindheim, Henrik Døllner