Bakgrunn

Definisjon

Tilstander med akutt endret eller redusert eller manglende bevissthet. Kan graderes i henhold til Glascow coma scale (GCS, tabell 1) fra mild reduksjon i orientering til fullstendig manglende respons.

Koma: En tilstand med betydelig redusert bevisthetsnivå, der pasienten ikke kan vekkes ved tiltale eller kraftig stimulering. Koma skyldes enten bilateral dysfunksjon av cerebrale hemisfærer, dysfunksjon av hjernestamme eller systemisk metabolsk forstyrrelse som påvirker hjernen. Generelt, kan man definere pasienter med GCS < 8 til å være i koma.

Encefalopati: Klinisk syndrom av endret mental status (endringer i mental status, bevissthet, personlighet eller kognitiv funksjon). Flere årsaker.

Encefalitt: Inflammasjon av hjerneparenkym; påvist ved biopsi eller MRI, EEG, CSF forandringer.

Etiologi: Traume og ikke-traume

• Traume: Parenkymskade, intrakranielle blødninger, diffus aksonal skade, hjerneødem
• Hypoksi: Sjokk, hjertestans, respirasjonsstans, drukning, CO-intoksikasjon
• Infeksjon: Meningitt, encefalitt, abscess, systemiske infeksjoner som fører til redusert bevissthet
  • Se kapitler om Bakteriell meningitt og Serøs meningitt
• Inflammatorisk: ADEM, MS, autoimmun encefalitt (Anti-NMDA, Anti-MOG, Hashimoto; se kapittel om Serøs meningitt)
• Metabolsk: Hypoglykemi, elektrolyttforstyrrelser, nyresvikt, leversvikt, Reyes syndrom, andre metabolske sykdommer som mitokondriesykdom, karbamidsyklusdefekt
• Endokrinologisk: Diabetes ketoacidose, thyroidea, binyrer
• Epileptisk: OBS. non-konvulsiv status
  • Se kapittel om Status epilepticus
• Intrakranielt trykk: Tumor, blødning, hydrocefalus
• Cerebrovaskulære: Infarkt, blødning, vaskulitt, migrene
  • Se kapittel om Akutt hodepine og Hjerneslag
• Hypertensjon: Hypertensjon, PRES
  • Se kapittel om Hypertensiv krise
• Forgiftninger: Legemidler, rusmidler, kjemikalier, tungmetall, sopp, cyanid
  • Se kapittel om Forgiftninger

Utredning og behandling

Mål

Stabilisere ABC, forhindre sekundær hjerneskade. Finne årsak og iverksette tiltak for behandling.

Initialt tiltak

• Stabilisere ABC: Sikre fri luftvei, gi surstoff på maske. Vurdere intubasjon (usikker luftvei, hypoventilasjon, sjokk, GCS < 9, høyt ICP). Sikre adekvat ventilasjon og sirkulasjon mtp. cerebral sirkulasjon og oksygenering.
• Etablere god i.v., evt i.o. tilgang, mål bl.s. ved hurtigtest. Bl.s. < 3: Gi Glucose 10 %, 2 ml/kg, siden infusjon 4 ml/kg/t (se kapittel om Hypoglykemi)
• Monitorere puls, respirasjonsfrekvens, SaO₂, BT, temperatur, EKG og GCS hvert 15. minutt (intialt).

Initial utredning

• Blodprøver ved ukjent genese: Blodgass, glukose, Hb, hvite m/diff, trombocytter, CRP, ALAT, ALP, albumin, laktat, Na, K, Ca, Mg, kreatinin, ammoniakk, koagulasjonsstatus, blodkultur. 1–2 ml plasma, 1–2 ml serum og 10 ml urin fryses.
• Urinpose og urinstix (ketoner, glukose, protein, nitritt, leukocytter).
• Vurdere billeddiagnostikk: CT caput raskt for å avklare behov for nevrokirurgisk behandling ved traume/komatøst barn.
• Rask sykehistorie og orienterende undersøkelse:

Funn ved intial utredning i kombinasjon med vitale parameter vil raskt kunne gi viktig informasjon angående etiologi (se listen over).

Spørre etter: Tidligere sykehistorie, oppkast, hodepine, feber, kramper, traume, svingende bevissthet, reisehistorikk, inntak av substanser, medikamenter i hjemmet, spedbarnsdødsfall i familien, symptomvarighet. Familieanamnese.

Klinisk undersøkelse: Feber, nakkestivhet/fylt fontanelle, infeksjonsfokus, obs. otitis media. Blodig eller vandig lekkasje fra nese eller ører, forstørret lever, hudforandringer (petekkier, andre hudblødninger eller tegn til skader).

Koma med meningitt:  

• Subarachnoidal blødning, meningitt, meningoencefalitt

Koma med fokale funn:

• Intrakraniell blødning, infarkt, tumor, abscess

Koma uten fokale funn eller meningisme:

• Hypoksi, metabolsk sykdom, toksin, infeksjon, post-iktal fase

Nevrologisk undersøkelse

Grad av bevissthet: GCS.

Tabell 1: GCS

Pupillereaksjon:

• Unilateral utvidet, ikke reaktiv pupill: Gir mistanke om kompresjon av hjernenerve III ved herniering.
• Bilaterale «pinpoint» pupiller: Gir mistanke om hjernestamme/pontin skade.
• Bilaterale, små, men reaktive pupiller: Uspesifikk. Hvis ikke strukturell årsak (ved CT eller MR undersøkelse), gir mistanke om famakologisk årsak eller intoks
• Bilaterale fikserte og utvidede pupiller: Okulomotorisk dysfunksjon sett ved bilateralt infarkt i den dorsale midthjernen
• Ensidig, liten, men reaktiv pupill: Horners syndrom; hypothalamus til posterolateral hjernestamme eller cervikalt C8 til thorax T2-nivå i ryggmargen.

Motorisk:

• Tonus, fokalmotoriske utfall, perifere reflekser
• Stilling: Dekortikert (flekterte armer og ekstenderte ben) eller decerebrert (ekstenderte armer og ben).

Obs! Asymmetri ved undersøkelse

Obs! Tegn på høyt intrakranielt trykk og truende herniering

Se kapittel om Økt intrakranielt trykk for behandling.

• Redusert bevissthet (GCS < 9)
• Cushings triade (sent tegn): Stigende BT, fallende pulsfrekvens og unormalt pustemønster
• Uni- eller bilateralt dilatert, lysstiv pupille
• Dekortikert eller decerebrert posisjon (spontant/ved smertestimulering)

Videre undersøkelser etter stabilisering

• Billeddiagnostikk: CT caput ved traume og/eller ved behov for rask undersøkelse. MR caput ofte nødvendig for endelig diagnose, ev. overflytting til sykehus som har denne muligheten. Vurder hurtig-MR.
• Blodprøver/urin/avføring osv.: Vurdere
  Mikrobiologi: Mycoplasma (nasofarynks) og virus (nasofarynks og faeces), Borrelia-titer
  Encefalitt-antistoffer (VGKC-kompleks, NMDAR, AMPAR etc.), thyroideastatus og anti-TPO,
  Serum og urin til toksikologi, heparinplasma, serum og urin til frys for metabolske us.
• Rtg. thorax gjøres på liberal indikasjon ved alvorlig sykt barn.
• Spinalpunksjon: Bare hvis ikke kontraindisert. Analysér celler, glukose, protein, laktat, nevrotrope virus PCR, Borrelia-titer, oligoklonale bånd og bakt.us: Gramfarging + dyrkning. Spinalpunksjon utsettes ved mistanke om økt intrakranielt trykk, GCS < 9, langvarige eller fokale kramper, fallende GCS, koagulasjonsforstyrrelser, trombocytopeni, ustabil sirkulasjon, sepsis.
• EEG ev. kontinuerlig (cEEG), eller gjentatte ved behov: Utelukke non-konvulsiv status, kramper, vurdering av prognose.
• Øyebunnsundersøkelse ved øyelege. Retinablødning (obs. påført skade), papilleødem.

Videre håndtering og behandling

Intensivovervåking med monitorering av puls, BT, oksygenmetning, temperatur, respirasjonsmønster og GCS (hver time ved GCS 12–14, hvert kvarter ved GCS < 12) inntil tilstanden er avklart, hvis mulig også cEEG. Forebygge sekundær hjerneskade ved å sikre adekvat sirkulasjon og oksygenering. Gjenkjenne og behandle komplikasjoner som hjerneødem/økt ICP (se kapittel om Økt intrakranielt trykk) og kramper.

Behandle underliggende årsak etter gjeldende retningslinjer. Se kapitler om:

• Diabetes ketoacidose
• Bakteriell meningitt, Serøs meningitt
• Status epilepticus
• Forgiftninger
• Akutte stoffskiftesykdommer
• Hypertensiv krise (tenk på sekundær hypertensjon pga. høyt ICP før oppstart av behandling)
• Endokrinologi, metabolisme og elektrolyttforstyrrelser

Vurdering av prognose

Prognose avhenger av etiologi, generelt bedre ved metabolske forstyrrelser, epilepsi og intoksikasjoner enn ved strukturelle forandringer etter skader og hypoksisk-iskemisk hjerneskade. Generelt gjelder at jo lenger komaet varer, desto dårligere prognose. I tillegg til kliniske undersøkelser og utvikling over tid kan nevrofysiologiske undersøkelser og MR si noe om prognose, dette er mest studert ved traume og hypoksisk-iskemisk skade. Langvarig HLR, lav GCS < 5 og hjernestammeaffeksjon (vurdert ved pupillereaksjon, egenrespirasjon, SEP og MR) er assosiert med dårlig utkomme. Normal SEP er assosiert med bedre utkomme, men isolert fravær av SEP hos barn er ikke i like sterk grad som hos voksne prediktor for manglende oppvåkning og må kombineres med andre tester. Biomarkører som NSE og S100B er funnet å øke i takt med hjerneskade, men det foreligger ikke tilstrekkelig data for å kunne bruke dette prognostisk hos barn per i dag.

Referanser

• Royal College of Paediatrics and Child Health. The management of children and young people with an acute decrease in conscious level. London: RCPCH; 2015 (updated 2019). Available from: https://www.rcpch.ac.uk/resources/management-children-young-people-acute-decrease-conscious-level-clinical-guideline
• Paediatric Accident and Emergency Research Group. Management of the child with a decreased conscious level. Nottingham: University of Nottingham; 2005.
• Michelson D, et al. Evaluation of stupor and coma in children. In Patterson MC, editor. UpToDate 2021.
• NSW Health. Infants and children: Acute management of altered consciousness in emergency departments. 2014.

Tidligere versjoner

Publisert 1998: Trine Prescott
Revidert 2006: Inger Sandvig
Revidert 2013: Jannicke Syltern, Inger Sandvig og Bjørn Bjurulf

Ved tilbakemeldinger eller spørsmål, send en mail til veiledere@barnelegeforeningen.no.