Bakgrunn

Prevalens av hypertyreose blant gravide er ca. 0.1-0.4 % og hypertyreose er den vanligste endokrine tilstanden blant gravide etter diabetes. Klinisk føtal/neonatal hypertyreose er rapportert å forekomme hos 1–5 % av gravide med Graves sykdom.

Maternell autoimmun thyreoideasykdom: Transplacental overføring av maternelle antistoffer (TSH-reseptor antistoffer =TRAS). Mor har oftest en sykehistorie med struma og hypertyreose (Graves sykdom), men kan også ha hypotyreose (Hashimoto thyreoiditt). Høye TRAS-titre hos mor gir økt risiko for transient hypertyreose hos barnet, mens mors kliniske status ikke har prediktiv verdi.

Klinikk og symptomer

Dysmaturitet, mikrokefali og prematur fødsel kan være symptomer på føtal hypertyreose. Symptomer på neonatal hypertyreose gir seg til kjenne i løpet av første levemåned. Symptomer og funn kan være: Spiseproblemer, dårlig vektoppgang/faltering growth, oppkast, diare, irritabilitet, takykardi, flushing/svetting, hypertensjon, hjertesvikt, mikrokefali, liten fontanelle, kraniosynostose, kramper, struma (ev. med stridor), eksoftalmus, hepatoslenomegali, hepatisk kolestase, hypoglykemi, hyperviskositetssyndrom, hyperbilirubinemi, infeksjoner og trombocytopeni.
Symptomene varer > 8 uker hos de fleste (88%), men oftest ikke lenger enn 4 måneder.
Dersom symptomene varer lengre bør man mistenke at barnet har non-immun hypertyreose som er assosiert med mutasjoner i TSH reseptoren.

Utredning og diagnostikk

Hvis påvist TRAS hos mor i 2. eller 3. trimester eller der mor har eller har hatt hypertyreose og ukjent TRAS-status:

• TRAS tas fra navlestrengsblod eller så snart som praktisk mulig etter fødsel. Klinisk undersøkelse. Hvis det ikke påvises TRAS er sjansen for at barnet skal utvikle hypertyreose svært liten, videre utredning kun nødvendig ved symptomer.

Oppfølging hos asymptomatiske TRAS-positive:

• FT4 og TSH og ny klinisk undersøkelse på dag 3–5 og på dag 10–14.
• Klinisk undersøkelse ved 4 uker og 2–3 mnd., blodprøver bare på indikasjon.

Ved påvist hypertyreose:

• Rtg thorax, UL tyreoidea og Rtg caput

Behandling og oppfølging

Alle med biokjemisk hypertyreose og symptomer behandles: Karbimazol 0.2–0.5 mg/kg/d fordelt på 2 doser. Omdiskutert om asymptomatiske skal behandles, men det må vurderes ved høy FT4.

Sympatikusaktivert barn (takykardi, ernæringsproblemer)

• Innlegges nyfødt intensiv
• Vurder om det skal legges til propanolol 2 mg/kg/dag fordelt på 2 doser

Hemodynamisk ustabilt barn, vurder

• Jod dråper: 8 mg (en dråpe) 2–3x/d (ikke registrert)
• Prednisolon 2 mg/kg/d fordelt på 1–2 doser

Obs.

Karbimazol (Neo-Mercazole^®): Obs leverenzymer, cytopeni, utslett.

Propranolol: Obs hypotensjon, bradykardi, hypoglykemi.

Målsetting:

• God vektoppgang og kontroll på takykardi og irritabilitet.
• Amming anbefales (selv om mor behandles med tyreostatika).

Kontroll:

• Ukentlig kontroll med blodprøver, vekt og hodeomkrets i en mnd., deretter etter behov.
• TRAS kontrolleres ca 1 gang per mnd. Propranolol og prednisolon kan som regel seponeres i løpet av 1–2 uker. Karbimazol trappes ned i henhold til nivå av TSH og FT4 med ønske om FT4 < ca 20 pmol/l, kan vanligvis seponeres etter 1–2 mnd. Obs utvikling av hypotyreose.
• Rtg caput minimum en gang i løpet av kontrollperioden pga økt risiko for kraniosynostose.
• Nevrokognitiv utvikling kan påvirkes, særlig risiko for utviklingshemming etter føtal hypertyreose. Vurder indikasjon for oppfølging med tanke på dette.

Referanse

• Buckingham B. The Hyperthyroid Fetus and Infant, NeoReviews 2000;1: 103-9.
• van der Kaay, et al. Management of Neonates Born to Mothers With Graves’ Disease. Pediatrics 2016; 137: e20151878