Medisinske komplikasjoner er vanlig hos pasienter med traumatisk hjerneskade. Komplikasjoner kan være vanskelig å avdekke, spesielt hos pasienter med bevissthetsforstyrrelser. Ukentlig screening for medisinske komplikasjoner anbefales (Whyte et al., 2013; Giacino et al. 2020). Aktiv forebygging og behandling er viktig. 

Noen av komplikasjoner (f.eks. PSH, posttraumatisk epilepsi, hydrocefalus) oppstår under den akutte fasen og vedvarer i den subakutte og kroniske fasen. Andre (f.eks. hydrocefalus, heterotopisk ossifikasjon) kan først debutere i subakutt fase, etter at pasienten er blitt overført til rehabiliteringsavdeling. Studier viser at tidlig og uavbrutt/direkte overføring fra akuttavdeling til rehabilitering gir mindre komplikasjoner og er kostnadseffektivt.

For best mulig funksjonsnivå for hver enkel pasient er det essensielt å ha kunnskap om ulike medisinske komplikasjoner, behovet for forebygging, tidlig diagnostikk og riktig behandling av disse under hele behandlingskjeden fra skadetidspunkt til rehabilitering. Dette forutsetter at klinikere, som har ansvar for pasienter også i den subakutte fasen har god kompetanse om hjerneskaden. Kunnskaps- og bemanningsnivå bør være tilpasset i hele teamet, slik at pasientens omfattende medisinske behov blir ivaretatt parallelt med nødvendige rehabiliteringstiltak.

Minimum fokus bør være:

• adekvat ernæring
• respirasjonshygiene og tiltak mot aspirasjonsfare
• blære- og tarmhåndtering, hud-hygiene
• tonusregulering, kontrakturprofylakse
• posisjonering/leiring
• forebygging av tromboembolisme samt å optimalisere døgnrytmen (søvn/våkenhet)

Viktige temaer

Paroksysmal sympatikus hyperaktivitet (PSH) er den alvorligste formen av autonome forstyrrelser. Patofysiologien er ikke helt forstått, men de fleste forskere anser PSH som et complex disconnection syndrom med paroksysmer, forårsaket av tap av inhibitorisk kontroll over eksitatoriske autonome sentre. Fysiologiske tilstander (bl.a. forstoppelse, UVI, smerte) kan trigge paroksysmer. Det er den totale skadebelastningen som utløser/forårsaker PSH.
Posttraumatisk epilepsi er relativt vanlig etter ervervet hjerneskade og utgjør ca. 5% av all epilepsi. Anfallene kan forekomme enten i løpet av det første døgnet eller uken etter skaden eller senere i forløpet. Profylaktisk behandling kan være nyttig tidlig i forløpet (første uke), men anfallsforebyggende medisiner i profylaktisk hensikt senere i forløpet anbefales ikke pga. bivirkningsprofil, bl.a. betydelige kognitive bivirkninger.

Spastisitet etter hjerneskade er et utbredt klinisk problem og kan oppstå tidlig (innen 2 uker) etter skade. Strukturelle, funksjonelle og kognitive endringer øker risiko for utvikling av spastisitet. Tidlig diagnostisering og optimal behandling av spastisitet er essensiell for å oppnå best mulig funksjon hos pasienten. Behandling: a) farmokologisk; b) ikke-farmakologisk (tverrfaglig); c) kirurgisk. Hensikten med behandlingen: redusere plager (smerte, spasmefrekvens); forbedre funksjon (håndgrep, knipe og slippe, stabilitet, hastighet og utholdenhet under gange); lette ADL-funksjoner (posisjonering, stell, påkledning, bruk av ortoser); unngå komplikasjoner (f.eks. trykksår, kontrakturer) samt å utsette ev. ortopediske operasjoner.

Heterotopisk ossifikasjon (HO). Dannelse av patologisk bein i bløtvev, ofte muskler, hvor beindannelse vanligvis ikke finnes. HO forekommer symptomatisk hos 10-15% av pasientene, kan være ganske smertefullt, begrense leddmobilitet og dermed hindre rehabiliteringsprosessen. Behandling av HO (vanligvis kirurgisk) kan være utfordrende.

Nevroendokrine forstyrrelser

I den akutte fasen etter TBI ses lave verdier av p-testosteron og thyroniner. P-cortisol vil være høy som fysiologisk stressrespons. Lave verdier kan ses uten reel svikt som følge av lav cortisol-bindende globulin (ofte ses da samtidig lav p-albumin). Screening i den akutte fasen kan derfor ikke brukes som prognostisk markør for senere utvikling av permanent hypofysesvikt. Vurdering av sistnevnte er anbefalt å gjøre ca. 3 mdr. etter traume. Ev. avvikende test- resultater kontrolleres ved re-test før substitusjon påbegynnes. Spontan forbedring av hypofysesvikt kan ses i perioden fra 3 til 12 måneder. Risikofaktorer for hypofysesvikt: skadens alvorlighetsgrad; langvarig respiratorbehandling; forhøyet intracraniell trykk (>15 mmHg); fractur i skallebasis; diffus axonal skade; forbigående diabetes insipidus; hypoxi og behov for ekstern ventrikkeldrenasje.

Væske-/elektrolyttforstyrrelser

• SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) er en tilstand med hyponatremi i kombinasjon med altfor konsentrert urin. Hypofysens baklapp sekreterer for mye ADH i forhold til den aktuelle P/U-Osmolaliteten. Klinisk euvolemi.
  Første behandlingsvalg: væskerestriksjon (0,8-1,0 L/døgn), såfremt der ikke er alvorlige symptomer.
   
• CSW (cerebral salt wasting) er nest hyppigste årsak til hyponatremi etter hjerneskade, oftest etter SAH. Ulikt fra SIADH fører CSW til hypovolemi, av den grunn vil væskerestriksjon forårsake forverring av tilstanden.
  Behandling: hyperton NaCl iv. eller NaCl po. Viktig å følge med det kliniske bildet og monitorere respons på lab.verdier.
   
• DI (diabetes insipidus): mangel på ADH (anti diuretic hormone). Store mengder vann tapes i urinen gjennom store mengder tynn urin.
  Symptomer: tørste, må ofte drikke flere liter mer enn normalt daglig.
  Behandling: Minirin tabletter eller nesespray.

Tromboemboliske hendelser

DVT og lungeemboli fører til lengre sykeleie og høyere dødelighet.

Forebygging: a) mekanisk (gradert kompresjonsstrømpe eller periodisk pneumatisk kompresjon), b) farmakologisk (lavmolekylær heparin (LMWH) profylakse, som vanligvis initieres 48–72 timer etter en nevrokirurgisk inngrep hvis det ikke er kontraindikasjoner).

Andre tiltak: sårprofylakse, fysioterapi.

Endringer i blære- og tarmfunksjon

Vannlatingsforstyrrelser etter hjerneskade kan være relatert til nevrogene, urogene, fysiologiske, funksjonelle, kognitive og behandlingsrelaterte forhold, mens selve symptomene er like. Komplikasjoner (urge, inkontinens, nattlig vannlating, urinretensjon, infeksjon eller obstipasjon) kan håndteres med en handlingsplan (tverrfaglig oppgave).

Referanser

1. Meyfroidt et al (Lancet, 2017). Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury
2. Klose M et al (Clin Endocrinol, 2007).
3. Schneider et al (Clin Endocrinol 2008).
4. Dressler et al (Journal of Neurology, 2018). Defining spasticity: a new approach considering current movement disorders terminology and botulinum toxin therapy
5. Yelnik et al (Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 2018). Spasticity: To treat or not to treat?
6. Bo Biering-Sørensen et al (J Rehabil Med. 2022; 54: 63). European expert consensus on improving patient selection for the management of disabling spasticity with intrathecal baclofen and/or botulinum toxin type A
7. Hausted et al (Brain Injury, 2020). Epilepsy after severe traumatic brain injury: frequency and injury severity
8. Godbolt et al (BMJ Open, 2015). Subacute complications during recovery from severe traumatic brain injury: frequency and associations with outcome
9. Røe et al (Fronties of Neurology, 2019). Randomized Controlled Trials of Rehabilitation Services in the Post-acute Phase of Moderate and Severe Traumatic Brain Injury – A Systematic Review.
10. Whyte et al (ArchPhys Med Rehabil 2013). Medical complications during inpatient rehabilitation among patients with traumatic disorders of consciousness.

Tiina Ader er seksjonsoverlege ved Avdeling for fysikalsk medisin og rehabilitering, Haukeland universitetssykehus.