Bakgrunn

Barn med FV < 1500 g utvikler oftest anemi i forløpet frem til utskrivelse, og de fleste < 1000 g mottar en eller flere blodtransfusjoner. Vanligste årsaker er iatrogene tap (blodprøvetaking) og blodgruppe-inkompatibilitet. Hos premature er tidlig avnavling (< 30 s) heller ikke optimalt mtp risiko for senere utvikling av anemi.

Vedr. prematuritetsanemi: Fra 18. til 40. svangerskapsuke øker Hb-konsentrasjonen i blodet med ca 25 %. Friske premature har derfor lavere Hb enn fullbårne. I tillegg har premature (selv uten at det er tatt mye blodprøver) et raskere postnatalt Hb-fall de første 6-10 leveuker enn fullbårne. Faktorer som bidrar til prematuritetsanemi er en umoden hematopoiese, rask vekst/økning i barnets blodvolum, prøvetaking og inadekvat ernæring (protein-, jern- og vitamintilførsel).

Det er ønskelig å begrense (ev. unngå) transfusjon av erytrocytter pga potensielle bivirkninger av behandlingen, derunder risiko for overføring av smitte, transfusjonsreaksjoner samt hemmet egenproduksjon av RBC. Internasjonalt er det også diskutert om transfusjoner kan være assosiert med NEC, men uklar årsakssammenheng.

Forebygging av prematuritetsanemi/transfusjonsbehov:

• Ved Rh-inkompatibilitet: Rask avnavling (mindre overførte antistoffer)
• Premature < 34 uker: Vente 30-120 s med avnavling, i denne tiden skal barnet holdes ca 20 cm nedenfor placentanivå. Dette gir en placentatransfusjon på opptil 15 ml/kg, med øket blodvolum/hb-konsentrasjon og har vist å kunne redusere behov for senere transfusjoner.
• Minimaliser blodprøvetaking med tanke på blodtap, trolig viktigst!!
• Jerntilskudd fra 4 ukers alder, se eget avsnitt

Symptomer og klinikk

Symptombildet ved prematuritetsanemi er uspesifikt: apne, takykardi, dårlig vektoppgang og slapphet. Retikulocytter, målt fra ca 5 ukers alder, kan indikere om egenproduksjonen av RBC er godt i gang.

Behandling og oppfølging

Protein: Det er vist at proteintilførsel på > 3 g/kg/døgn hos små premature gir mindre anemi enn proteintilførsel < 2 g/kg/døgn

Jern: Fra 4 ukers postnatal alder starter alle barn med FV < 2500 g med jern. Tidligere oppstart med jern er mulig. Se eller kapittel om væske-ernæring-vitaminer

Erytropoetin (EPO): Kun moderat effekt med noe redusert behov for transfusjoner, krever gjentatte s.c injeksjoner. Usikre langtidseffekter (mulig økt risiko for ROP), men kan ev. også virke nevroprotektivt.

Transfusjon: SAGM 15 ml/kg over 3 timer.

Hold regnskap med blodvolum som taes til klin.kjem. analyser. Når et nyfødt barn under intensivbehandling har mistet 10 % av blodvolumet på kort tid (ofte mest aktuelt i 1. leveuke) skal dette erstattes med transfusjon av SAGM blod uansett hb.

Elektive blodtransfusjoner til premature skal som hovedregel diskuteres og avklares på dagtid med ansvarshavende nyfødtlege!

Internasjonalt finnes ingen klare kriterier for når man bør gi blodtransfusjon til premature barn. Barnets alder (både GA og postnatal alder), Hb-verdier og klinisk status påvirker vurderingen. Syke nyfødte med påvirket hjerte lungefunksjon oppfattes å ha behov for høyere Hb enn barn som er i en stabil fase. Flere randomiserte studier har sammenliknet klinisk utfall hos premature som har blitt behandlet etter hhv ”liberal” og ”restriktiv” transfusjonspraksis. Cochrane analysen fra 2012 sammenfattet 4 slike studier (n=614) og konkluderte med at en restriktiv/streng transfusjonspraksis (se tabell) verken hadde klare fordeler eller signifikant økt risiko mhp død eller morbiditet sammenliknet med bruk av mer liberale transfusjonsgrenser. En studie har vist økende apnetendes med lavere hematokritvverdier hos premature og færre apneer etter transfusjon. Det pågår to større multisenter studier som kanskje innen få år kan gi bedre svar på hvordan man skal behandle av prematuritetsanemi.

Nedenfor er angitt veiledende transfusjonsgrenser avhengig av den kliniske situasjon.

* respiratorisk støtte = respirator eller nCPAP med oksygentilskudd eller oksygentilskudd for å holde SpO2 > 91%.

Etter utskriving (barn med erytroblastose, fødselsanemi eller premature):

Transfusjonsindikasjon avhenger av klinisk tilstand og hvor raskt hb faller. Sjekk reticulocytter, hvis de er høye (> 4 %) er det tegn på at anemi er i ferd med å snu:

• Erytroblastose: Transfusjonsgrense ved hb 8-9 g/dl ved 1 mnd, senere 7-8 g/dl hvis kjekk.
• Prematur: Transfusjonsgrense ved hb 7-8 g/dl hvis kjekk.

NB! Oppfølging etter anemi sekundært til Rh (og ev. AB0) immunisering, se kap. 8.5

Referanser

• Kirpalani H et al. The Premature Infants in Need of Transfusion (PINT) study: a randomized, controlled trial of a restrictive (low) versus liberal (high) transfusion threshold for extremely low birth weight infants. J Pediatr 2006; 1149: 301-7
• Whyte RK et al. Neurodevelopmental outcome of extremely low birth weight infants randomly assigned to restrictive or liberal hemoglobin thresholds for blood transfusion. Pediatrics 2009; 123: 207-13.
• Zagol et al. Anemia, Apnea of Prematurity, and Blood Transfusions. J Pediatr 2012; 161: 417-21
• Bell EF. When to transfuse preterm babies. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2008; 93; F469-73;
• Hosono, S et al. Umbilical cord milking reduces the need for red cell transfusions and improves neonatal adaptation in infants born at less than 29 weeks’ gestation: a randomised controlled trial. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2008; 93: F14-19
• Alur P, et al. Impact of Race and Gestational Age on Red Blood Cell Indices in Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2000;106;306
• Rabe H, et al. Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012
• Whyte R, et al. Low versus high haemoglobin concentration threshold for blood transfusion for preventing morbidity and mortality in very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011
• von Lindern JS, Lopriore E. Management and prevention of neonatal anemia: current evidence and guidelines. Expert Rev Hematol. 2014; 7:195-202.
• Sallmon H, Sola-Visner M. Clinical and research issues in neonatal anemia and thrombocytopenia. Curr Opinion Pediatr 2012, 24:16–22