Innholdsfortegnelse

Nyfødtveileder

5 Lunge og respirasjon

5.7 Lungeblødning/hemorragisk lungeødem

Sist faglig oppdatert: 01.01.2021

Claus Klingenberg, Jannicke H. Andresen og Mariann Bentsen

Bakgrunn

  • Uvanlig, men svært alvorlig komplikasjon hos særlig ekstremt premature.
  • Forekommer hos inntil 3–5 % av premature med alvorlig RDS som har fått surfactant og som i tillegg har PDA. Vanligst første 2–3. levedøgn.
  • Patofysiologisk foreligger det et hemorragisk lungeødem (lav hematokrit og proteiner med lav molekylvekt i den blodige væsken).
  • Eksakt årsak til lungeblødning er ukjent, men tilstanden antas å være betinget i en relativt rask reduksjon av lungekarmotstanden, noe som øker V-H shunting over en PDA og gir økt blodstrøm til lungene. Dette forårsaker skade/ruptur av tynnveggede lungekapillærer og lekkasje til alveolene/luftveiene.
  • Det er sett sammenheng mellom lungeblødning og surfactant behandling, noe som trolig skyldes at surfactant reduserer lungekarmotstand og dermed medvirker til økt lungegjennomblødning/økt V-H shunt.
  • Risikofaktorer: prematuritet, IUGR, inadekvat behandling med antenatale steroider, behandling med surfactant, alvorlig RDS, stor PDA, hypoksi, væske overload, koagulopati, medfødte hjertefeil, sepsis.
  • Lungeblødning gir økt lungesykelighet (BPD) og dødelighet sammenlignet med tilsvarende barn uten lungeblødning. Lungeblødning er assosiert med IVH hos premature.

Symptomer og klinikk

  • Typisk klinikk: prematurt barn på respirator (oftest) der det plutselig kommer skummende, lys blodig væske fra tuben. I løpet av de neste minuttene til timene forverres den respiratoriske situasjonen, og barnet blir ev. også hypotensiv og bradykard.
  • Rtg. thorax vil ved stor blødning vise nesten helt hvite lunger (”white out”), men røntgenbildet kan også være mer uspesifikt med flekkvise forandringer og mer generelle tegn på hjertesvikt/lungeødem.
  • Ekkokardiografi mtp PDA, se Pulsoksymeter (SpO₂) screening av friske nyfødte

Behandling og oppfølging

  • Unngå å fjerne endotrakealtuben. Sørg for fri luftvei, men unngå unødvendig suging. Hyppig suging i tuben vil redusere PEEP og kan forverre problemet. Dersom barnet ikke allerede ligger på respirator; intuber barnet.
  • Øk mean luftveistrykk (MAP): Dette presser det hemorragiske ødemet ut av alveolene og inn i lungeinterstitiet. Økt MAP kan oppnås ved å øke PEEP (til f.eks 8–10 cm H2O), øke Ti (til 0,4 – 0,5 sek) og ved å øke PIP (eller øke tidalvolum hvis VG). Alternativt startes HFV. OBS det vil oftest være behov for høy MAP / PIP ≥ 30 cm H2O, da akkumulert lungevæske reduserer lunge compliance.
  • Gi Surfactant (200 mg/kg i.t.) etter at luftveistrykket er hevet/det er startet med HFV. Ingen randomiserte kontrollerte studier har sett på bruk av surfactant ved lungeblødning, men det finnes flere observasjons-/retrospektive studier som støtter bruken. En blødning i alveolene vil ha medført frigjøring av store mengder surfactant-inaktiverende proteiner og gir en sekundær relativ surfactant mangel.
  • Pasienter med betydelig blødning er ofte bradykarde og hypotensive. Blodtransfusjon kan være påkrevd avhengig av graden av blødning, men generelt bør en være forsiktig med volum, da det kan forverre en V-H shunt. Hypotensjon bør håndteres i henhold til vanlige retningslinjer med tidlig bruk av inotrope midler. Så snart den kardiovaskulære situasjonen er stabilisert, kan væskerestriksjon og evt. diuretika være indisert for å redusere risikoen for væskeoverbelastning.
  • Hvis stor PDA med V-H shunt (som ofte foreligger) og ingen kontraindikasjoner bør det startes medikamentell lukking av PDA, fortrinnsvis 24 – 48 timer etter blødningen når ev. koagulopati og/eller trombocytopeni er korrigert.
  • Plasma eller vitamin K har sannsynligvis ingen effekt da det primært ikke foreligger et koagulasjonsproblem. Det er imidlertid ikke helt uvanlig at sekundær DIC oppstår etter massiv lungeblødning, og plasma kan da være indisert. Ved trombocytopeni (TPK < 50) og pågående lungeblødning gis transfusjon med trombocytter.
  • Ved massive lungeblødninger som ikke responderer på andre tiltak kan man vurdere å gi adrenalin 0,1 mg/ml 0,5 ml i tuben, dette kan gjentas til effekt (antydet etter 3–5 doser).

Referanser

  1. Bendapudi P, et al. Causes and management of pulmonary haemorrhage in the neonate. Paed Child Health 2012; 22:528-30
  2. Yen TA et al. Short-term outcome of pulmonary hemorrhage in very-low-birth-weight preterm infants. Pediatr Neonatol, 2013; 54: 330–4
  3. Abou Zahr R, et al. Neonatal pulmonary hemorrhage. NeoReviews 2012; 13: e302-6.
  4. Aziz A, et al. Surfactant for pulmonary haemorrhage in neonates. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020;2(2):CD005254.
  5. Barnes ME, et al. Pulmonary haemorrhage in neonates: Systematic review of management. Acta Paediatr 2021 Sep 28. doi: 10.1111/apa.16127.