Bakgrunn

• Forbigående hyperglykemi, gjerne over noen få dager, ses relativt ofte. Små premature kan utvikle hyperglykemi selv ved adekvat/lav glukosetilførsel. Nedsatt insulinsekresjon, perifer insulinresistens og umoden regulering av glukose homeostasen kan bidra til dette.
• Nyfødte blir vanligvis ikke acidotiske/ketotiske som følge av hyperglykemien, men høye BS-verdier (> 10-15 mmol/l) kan forårsake osmotisk diurese og hyperosmolaritet.
• Det er ulike definisjoner på hyperglykemi. Interessegruppen for Neonatologi, NBF har i 2015 anbefalt at diagnosekode P70.2 (Diabetes mellitus hos nyfødt/hyperglykemi) benyttes når det er påvist BS > 10 mmol/l i minst to prøver. Diagnosen skal kun benyttes i de tilfeller der funn av forhøyet BS har medført ekstra oppfølging og/eller behandling av barnet.
• IV glukose bør håndteres som et potent medikament og gis med konstant hastighet (mg/kg/min). Unngå svingninger i tilførselshastighet, særlig ved bruk av konsentrerte glukose-løsninger. Ved endringer av væskevolum må ny, samlet glukose-mengde beregnes og doseres av lege.

Årsaker til hyperglykemi:

• For høy glukosetilførsel (> 8-10 mg/kg/min)
• Medikamenter: Steroider, vasopressorer (adrenalin), fosfenytoin m.fl.
• Prematuritet/SGA
• Sepsis. Hyperglykemi kan være et tidlig symptom på sepsis inkl soppsepsis.
• Stress/operative inngrep

Diagnostikk og utredning

Utenom BS følges/måles også diurese og ev. urinstiks mtp glukosuri

Behandling og oppfølging – premature

Forsøk først å finne mulige (korrigerbare) årsaker

• Medikamenter, særlig steroider, ev. redusere dose/seponere
• Sepsis-utredning (obs sopp). NEC? Andre stressfaktorer?
• Reduser iv glukose-tilførsel i henhold til tabellen, men pass på at samlet karbohydrat-tilførsel (p.o. + i.v.) ikke er lavere enn 4 mg/kg/min.
• Ikke redusere peroralt ernæringsvolum, men man kan vurdere forbigående reduksjon/stopp i morsmelkforsterkning (Nutriprem® inneholder mye karbohydrater). Parenteral ernæring (aminosyrer og lipider) kontinueres hos barn som ikke fordøyer (aminosyrer kan stimulere til endogen insulinproduksjon noe som i en slik situasjon er gunstig).

Selv om hyperglykemi er assosiert med økt dødelighet og sykelighet hos premature barn, ser det ikke ut til at «streng blodsukkerkontroll» bedrer utkomme. Snarere har flere studier vist negative effekter av insulininfusjon hos premature.

Følgende tabell er veiledende for dosering av intravenøs glukosetilførsel til barn som primært får parenteral væsketilførsel. Det er svært viktig at glukosetilførselen er jevn (unngå raske/store endringer i tilførsel) og at tilført mengde glukose beregnes. Se også kap. 14.10 Parenteral ernæring.

Dersom man har forsøkt å korrigere tilgrunnliggende årsaker (inkl. redusert glukosetilførsel) og BS er vedvarende >12 mmol/l på gjentatte målinger med 2-3 timers mellomrom (over en 6-12 timer periode), må man overveie spesifikk behandling (= insulin-infusjon). Glukosuri ledsaget av osmotisk diurese styrker indikasjonen.

Insulininfusjon (Humalog® 5 E i 50 ml glukose 50 mg/ml = 0,1 E/ml).

La IV slangesettet mettes med insulininfusjonen i ca 30 min før oppstart av insulininfusjon.

• Startdose: 0,05 E/kg/time (0,5 ml/kg/time) med hurtigvirkende insulin
• Kontroller BS hyppig i starten (hver time), senere hver 4-6. time.
• Juster raten på insulininfusjonen forsiktig opp/ned (trinn på 0,01-0,02 E/kg/time) avhengig av respons, men la det få virke tilstrekkelig tid (2-4 timer) før man gjør endringer.
• Mål for BS under behandling er 4-9 mmol/l.
• Hvis BS faller raskt, men er > 2,6 mmol/l halveres raten på insulininfusjonen og BS kontrolleres deretter hyppig.
• Ved ev. alvorlig hypoglykemi (< 1,5 mmol/l) stoppes insulininfusjon og man gir bolus 2 ml/kg glukose 100 mg/ml.
• Kalium bør også kontrolleres jevnlig.
• Obs. hypoglykemi kan oppstå etter at insulin-behandlingen er avsluttet.
• Behandlingen kan vanligvis avsluttes etter noen dager, ved varighet over 2 uker, vurder utredning mtp neonatal diabetes mellitus (se under).

Neonatal diabetes mellitus:
Vedvarende insulinkrevende hyperglykemi i mer enn to uker i løpet av første levemåned. Svært sjelden tilstand (1:500 000)! Mange er født SGA pga redusert insulin-tilførsel/følsomhet og er derved små av vekst. Debuterer med glukosuri, hyperglykemi, polyuri, dehydrering. Ofte BS > 30 mmol/l. Som regel behov for insulinbehandling. Omtrent halvparten er forbigående (transient) form med gjennomsnittlig behov for insulin i to mndr (stor variasjon). Behandling startes gjerne som kontinuerlig infusjon (se over) og ved behov samtidig rehydrering, senere sc 0,5-3 E/kg/døgn hurtigvirkende insulin fordelt på 4 doser. Halvparten forblir insulinkrevende, genetisk utredning nødvendig, se UpToDate og diskuter også gjerne med prof. Pål Njølstad, Haukeland Universitetssykehus..

Referanser

• Hey E. Hyperglycaemia and the very preterm baby. Semin Fetal Neonatal Med. 2005; 10:377-87
• Beardsall K et al. Early Insulin Therapy in Very-Low-Birth-Weight Infants. N Engl J Med 2008; 359: 1873-84
• Alsweiler JM et al. Tight Glycemic Control With Insulin in Hyperglycemic Preterm Babies: A Randomized Controlled Trial. Pediatr. 2012 Apr;129(4):639-47
• Stensvold HJ et al. Early Enhanced Parenteral Nutrition, Hyperglycemia, and Death Among Extremely Low-Birth Weight Infants. JAMA Pediatr. 2015; 169: 1003-10.
• Clinicial Guidelines (2015). The Royal Women`s Hospital, Neonatal Services. Melbourne.
• UpToDate 2017: Neonatal hyperglycemia.