Innholdsfortegnelse

Nyfødtveileder

10 Glukose, elektrolytter og metabolsk sykdom

10.6 Metabolsk acidose

Sist faglig oppdatert: 01.01.2021

Bakgrunn

Metabolsk acidose skyldes hovedsakelig:

  • Økt syreproduksjon/tilførsel: i) laktat (for lite oksygen/anareob metabolisme eller dysfunksjonelle mitokondrier), ii) andre organiske syrer (metabolsk sykdom) og iii) andre tilførte syrer f.eks ved tidlig/mye parenteral ernæring til premature
  • Redusert utskillelse av syrer: Nyresvikt
  • Økt bikarbonat-tap i urin eller tarm (oftest normalt aniongap, høy klor): diaré, stomitap, umoden nyrefunksjon, polyuri

Kompensasjonsmekanismer: pH i blodet reguleres nøye av tre mekanismer:

  • Buffersystemet i blod (bikarbonat og non-bikarbonat): Reagerer umiddelbart for å holde stabil pH
  • Lungene/respirasjon: Øker CO2 utskillelse ved lav pH. Rask kompensasjon (minutter/timer)
  • Nyrene: Regulere utskillelsen av syre, base/bikarbonat. Langsom kompensasjon (dager/uker)

Behandling med buffer

Acidose kan føre til nedsatt perifer vaskulær motstand og sviktende hjertefunksjon som igjen kan gi lavt BT og vevshypoksi. Likevel er ikke nytten av bufring dokumentert annet enn ved pågående tap fra tarm eller nyre. Ved resusitering forverrer buffer trolig situasjonen, og er ikke anbefalt.

Lav pH er et viktig stimuli for respirasjonen, og ved en hovedsakelig respiratorisk acidose vil bufring kunne forverre acidosen. Bufring kan gi økt intracellulær acidose, og ved bufring ved kritisk sykdom er adekvat ventilasjon en forutsetning for å redusere denne effekten. Behandling med bikarbonat er også assosiert med redusert hjertefunksjon og hjerneblødning. I mange situasjoner kan altså bufring gjøre situasjonen verre, og vil ikke være hensiktsmessig.
Fokuser alltid på om det er mulig å korrigere underliggende årsak til metabolsk acidose.

Når bufre?

Diskuter gjerne med med overlege/nyfødtlege. Veiledende, og avhengig av årsak:

  • Kompensere renalt tap hos premature ved pH < 7,20 og BE < -8-10. Her kan det være hensiktsmessig å bufre slik at barnet ikke begynner å hyperventilere for og kompensere for den metabolsk acidosen, og ev. blir sliten av pusteabeidet.
  • Kritisk sykdom og alvorlig acidose. Empirisk vurderes bufring ved pH <7,10 og BE <-10. Behandle underliggende årsak (sirkulasjon!) og sikre alltid adekvat ventilasjon. Husk at ved alvorlig asfyksi vil den metabolske acidosen ofte korrigeres spontant ila de første timene.
  • Kompensere for bikarbonattap fra tarm, f.eks ved stomier, mye diare etc.

Hvordan bufre?
Forsiktig bufring IV med halvkorrigering over 2 timer (30 min - 4 timer):
Buffer i mmol = ( BE x vekt (kg) / 2) x 0,3

Ved kronisk tap fra tarm gis substitusjon med peroralt tilskudd fordelt på flere doser

Hva skal man i så fall bufre med?
NaHCO3 har dårligere effekt intracerebralt og intracellulært, og gir en høyere Na-tilførsel enn Tribonat som ofte vil være førstevalg. NaHCO3 bør velges primært ved store bikarbonattap som ved tarmfistler, diaré.

Referanser

  • Collins A, Sahni R. Uses and misuses of sodium bicarbonate in the neonatal intensive care unit. Semin Fetal Neonatal Med 2017: 22: 336-41.
  • Aschner J, Poland RL. Sodium Bicarbonate: Basically Useless Therapy. Pediatrics 2008; 122: 831-5.
  • Bjerneroth. Tribonat--a comprehensive summary of its properties. Crit Care Med 1999; 27:1009-13.
  • van Alfen-van der Velden, A. A., et al. Effects of rapid versus slow infusion of sodium bicarbonate on cerebral hemodynamics and oxygenation in preterm infants. Biol Neonate 2006; 90: 122-7.